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文档简介
妊娠合并内科疾病病例张**,24岁,G1P0,孕32周,恶性、呕吐4月余,胆红素升高2月余,加重一周入院可能的疾病?怎么问诊?做什么检查?怎么治疗?病毒性肝炎
是由多种肝炎病毒引起、以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一组传染病。妊娠期肝脏的生理变化肝脏、肝细胞大小、形态无特异性改变肝功能(孕晚期)
约50%血清总蛋白<60g/L
(A↓,G↑→A/G↓)
少数
ALT↑AST↑
(轻度)
ALP↑
(胎盘)
凝血因子↑
(ⅡⅤⅦⅧⅨⅩ)
纤维蛋白原增加50%
血脂↑
雌激素↑
→“肝掌”“蜘蛛痣”妊娠对病毒性肝炎的影响不增加易感性1.新陈代谢↑→糖原储备↓2.妊娠反应→营养物质不足3.激素灭活↑4.胎儿代谢物解毒5.分娩期体力消耗、产后失血
混淆诊断妊娠并发症肝脏抗病能力↓负担↑加重病情
重症肝炎、肝性脑病发生率↑病毒性肝炎对母儿的影响对围产儿的影响流产、早产、死胎、死产↑新生儿患病率、死亡率↑妊娠早期:畸形发生率↑唐氏综合症?传染→慢性病毒携带者(肝硬化肝癌)肝炎病毒的垂直传播
HAV
可能性极小
分娩中
母血、羊水、粪便HBV母婴传播是其传播主要途径之一,占婴幼儿感染的1/340~50%慢性HBsAg携带者是否感染母亲患乙肝的时间妊娠晚期,70%孕妇HBsAg携带情况>40%母婴传播途径:宫内感染产时感染主要途径40~60%产后感染母乳唾液
HCV
妊娠晚期患病→2/3传染→1/3成慢性
HDV
可与HBV同时或重叠感染传染途径类似,传染率低叠加易成重症
HEV通过粪-口传播,有病例报道孕妇感染易成重症诊断与非孕期相同,但困难病史接触史输血史临床表现消化系统症状
黄疸肝肿大、肝区叩击痛(妊娠晚期)实验室检查
肝功能转氨酶、胆红素、凝血酶原时间血清病原学
HAVHAV-IgM(第1w)
HBV
抗HBc-IgM、HBV-DNA
HCVHCV-RNA(PCR)
HDVHDV-IgM
HEVHEV-IgM影像学检查:B超、MRI类型判定
急性肝炎
慢性活动性肝炎
重症肝炎鉴别诊断ICP妊娠期急性脂肪肝(AFLP)HELLP综合征妊娠剧吐引起的肝损害药物性肝损害治疗妊娠期轻症肝炎同非孕期
注意休息,加强营养
饮食:高维生素、高蛋白、低脂肪
保肝治疗
有黄疸者按重症
避免肝损害药物
预防感染妊娠期重症肝炎(一)保肝治疗
高血糖素-胰岛素-葡萄糖
白蛋白、新鲜血浆门冬氨酸钾镁预防及治疗肝性脑病控制血氨
低蛋白、充足碳水化合物、支链氨基酸保持大便通畅,肠道菌群(↓大肠杆菌)
注意脑水肿
产科的处理(一)妊娠早期
急性(轻症)——继续慢活肝——终止妊娠中、晚期
避免终止妊娠,避免手术、药物
加强胎儿监护,防治妊高症避免妊娠逾期或过期产科的处理(二)分娩期分娩前肌注VitK1,备新鲜血防止滞产,缩短第二产程防止产道损伤、胎盘残留,宫缩剂重症肝炎控制24h后终止妊娠——剖宫产产褥期
抗生素防治感染新生儿
主动、被动、联合免疫哺乳
争议不宜大三阳,母乳HBV-DNA(+)预防切断传播途径加强围生期保健孕期监护,肝功能、病毒血清学检查甲肝接触7日内丙球乙肝孕妇密切接触者-被动免疫+主动免疫乙肝孕妇分娩:严格消毒,防止产伤、新生儿损伤、羊水吸入丙肝减少医源性感染被动免疫贫血对妊娠的影响对孕妇的影响
心肌缺氧→贫血性心脏病
胎盘缺氧→妊娠期高血压疾病
失血耐受性↓→失血性休克
↓抵抗力→感染对胎儿的影响
胎盘氧分营养物不足重症FGR胎儿窘迫早产死胎诊断标准血红蛋白(g/L)血细胞比容红细胞计数(×1012/L)WHO<110<0.33我国<100<0.3<3.5缺铁性贫血(Irondeficiencyanemia,IDA)最常见上海孕3月以上2/3体内贮铁耗尽缺铁性RBC生成IDA
IDA是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是血红素合成异常中的一种病因需求增加孕期需铁1000mg每日需铁≥4mg每日饮食吸收1~1.5mg摄入不足偏食吸收障碍妊娠呕吐、胃肠道功能紊乱、手术等丢失过多失血诊断病史临床表现贫血表现
乏力、头晕、耳鸣、心悸、气促组织缺铁表现精神行为异常、体力耐力下降、发甲枯燥、口腔炎缺铁原发病表现消化道出血、肠道寄生虫感染、溶血实验室检查
血象Hb<110g/L,RBC<3.5×1012/L,Hct<0.33,
MCV<80fl,MCHC<32%
WBC、BPC正常或减低
血清铁血清铁<5.37μmol/L总铁结合率>64.44μmol/L
转铁蛋白饱和度<15%
骨髓象增生活跃或明显活跃,以红系为主治疗病因治疗补充铁剂口服为主,肌注、静脉滴注
5~10d,2w,2m,3~6m输血Hb<60g/L接近预产期或短期内需剖宫产少量多次产科处理
产时临产后备血,Vitk1、VitC
防止产程过长,宫缩剂及时输血
产后预防感染预防妊娠前治疗原发病,增加铁贮备孕期加强营养孕期常规补充铁剂产前检查早期诊断特发性血小板减少性紫癜
idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性抗体出现等为特征。病因
感染不明免疫因素
血小板膜糖蛋白特异性抗体50~70%
自身抗体致敏的血小板被巨噬细胞系统过度吞噬破坏
脾抗体产生血小板破坏其他因素雌激素急性型慢性型妊娠对ITP的影响妊娠有使稳定型ITP复发及使活动型患者病情加重的倾向妊娠不影响ITP的病程及预后ITP对妊娠的影响孕妇
出血问题尤其是BPC<50×109/L分娩中颅内出血、产道裂伤出血及血肿产后出血自然流产率↑母婴死亡率↑胎儿及新生儿
一过性血小板减少胎儿死亡率↑临床表现皮肤粘膜出血、内脏出血月经过多贫血诊断病史临床表现实验室检查骨髓巨核细胞正常或↑成熟型BPC↓血小板<100*109/L
血小板抗体(+)鉴别诊断再障性贫血药物性血小板减少HELLP综合征遗传性血小板减少HUS(溶血性尿毒症综合征)处理妊娠期终止妊娠:严重血小板减少未获缓解,在妊娠12w前需用肾上腺皮质激素治疗者治疗:支持治疗,纠正贫血+肾上腺皮质激素:BPC<50×109/L,有临床出血症状丙种球蛋白大剂量,抑制自身抗体产生脾切除激素治疗无效,BPC<10×109/L血小板
BPC<10×109/L,有出血倾向,分娩前
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