心力衰竭修改后

心力衰竭修改后第一页，共六十页，2022年，8月28日一、HF的定义二、类型三、病因四、病理生理第二页，共六十页，2022年，8月28日一、定义心力衰竭是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。第三页，共六十页，2022年，8月28日二、类型（一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭（二）急性和慢性心力衰竭（三）收缩性和舒张性心力衰竭（四）心力衰竭的分期与分级第四页，共六十页，2022年，8月28日（一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭1、左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。2、单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。3、左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。第五页，共六十页，2022年，8月28日（二）急性和慢性心力衰竭1、急性心衰：因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。2、慢性心衰：为一个缓慢发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚等情况。第六页，共六十页，2022年，8月28日（三）收缩性和舒张性心力衰竭1、收缩性心力衰竭：收缩功能障碍，心排血量下降并有循环淤血的表现，临床上常见。2、舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致。单纯舒张心力衰竭少见，可见于冠心病和高血压性心脏病心功能不全早期，严重者见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。第七页，共六十页，2022年，8月28日（四）心力衰竭的分期1、前心衰阶段：存在心衰的高危因素，但目前无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（体征）。2、前临床心衰阶段：无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病。3、临床心衰阶段：既往或目前有心衰的症状和（或）体征。4、难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴有心源性恶液质，需反复长期住院治疗。第八页，共六十页，2022年，8月28日（五）心力衰竭的分级I级：心脏病患者日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。II级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。III级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也引起心衰症状，活动后加重。第九页，共六十页，2022年，8月28日6分钟步行试验要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离。<150m为重度心衰；150-450m为中度心衰；>450m为轻度心衰。第十页，共六十页，2022年，8月28日三、心力衰竭的病因（一）基本原因主要病因是原发性心肌损害和心脏长期容量和（或）压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、心肌淀粉样变、甲亢性心肌病等。第十一页，共六十页，2022年，8月28日

2、心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能改变发生改变而失代偿。第十二页，共六十页，2022年，8月28日容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血流反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。第十三页，共六十页，2022年，8月28日（二）诱因感染心律失常血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原发心脏病变加重或并发其他疾病第十四页，共六十页，2022年，8月28日第一节慢性心力衰竭（CHF）

一、流行病学二、临床表现三、辅助检查四、诊断及鉴别诊断五、治疗第十五页，共六十页，2022年，8月28日一、流行病学

CHF是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。据我国2003年的抽样调查，成人心衰患病率为0.9%；发达国家心衰患病率约为1%-2%，每年发病率约为0.5%-1%。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人群患病率更上升至10%以上。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%。第十六页，共六十页，2022年，8月28日其主要病因为冠心病、高血压病，据2005年对我国17个地区的CHF病因病因调查，冠心病占57.1%居首位，高血压病占30.4%。风湿性心脏病虽在病因构成中的比例已趋下降，但瓣膜性心脏病仍不可忽视。同时，慢性肺心病和高原性心脏病在我国也具有一定的地域高发性。第十七页，共六十页，2022年，8月28日二、临床表现左心衰：主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。右心衰：主要表现为体循环淤血为主的综合征。第十八页，共六十页，2022年，8月28日左心衰症状呼吸困难：

1）劳力性呼吸困难：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供相应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢产生。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌流不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少，加重肺淤血。气急”症状。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重。肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。第十九页，共六十页，2022年，8月28日2）端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。

第二十页，共六十页，2022年，8月28日3）夜间阵发性呼吸困难：是心衰早期的表现。患者入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解。其发生机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。咳嗽、咳痰和咯血

体力下降、乏力和虚弱泌尿系统症状：少尿、肾功能损害症状。第二十一页，共六十页，2022年，8月28日左心衰体征原有心脏病的体征。左心室增大心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，其中奔马律最有诊断价值。肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的加重，肺部啰音可见从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。第二十二页，共六十页，2022年，8月28日右心衰症状慢性持续性淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹部饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。劳力性呼吸困难第二十三页，共六十页，2022年，8月28日右心衰体征原有心脏病的体征，右心室显著增大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音肝大和压痛下垂性水肿、胸腔积液颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性具特征性

第二十四页，共六十页，2022年，8月28日三、辅助检查实验室检查1、利钠肽，临床上常用BNP及NT-proBNP。未经治疗者若利钠肽水平正常可基本除外心衰诊断，但缺血状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利钠肽升高，因此其特异性不高。2、肌钙蛋白3、常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质甲功等心电图第二十五页，共六十页，2022年，8月28日影像学检查1、X线检查：是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据，并有助于心衰与肺部疾病的鉴别；2、超声心电图3、放射性核素检查4、心脏磁共振5、冠状动脉造影第二十六页，共六十页，2022年，8月28日有创性血流动力学检查右心漂浮导管（Swan-Canz导管）和脉搏指示剂连续心排血量监测（PiCCO）。第二十七页，共六十页，2022年，8月28日心-肺运动试验：仅适用于慢性稳定性心衰患者，在评估心功能并判断心脏移植的可行性方面切实有效。1、最大耗氧量2、无氧阈值第二十八页，共六十页，2022年，8月28日诊断

左心衰的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环淤血的表现。劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左心衰早期症状。右心衰的诊断依据为原有心脏的体征和体循环淤血的表现，且患者大多有左心衰的病史。颈静脉充盈和肝大是右心衰的早期症状。X线是确诊左心衰肺间质水肿的主要依据，还有助于心衰和肺部疾病的鉴别。超声心动图不能确诊心衰，但是区分收缩或舒张功能不全的主要手段，还能准确测得心腔大小，评估心瓣膜结构和功能，帮助确立心衰病因。静脉压测定有助于确诊早期右心衰。第二十九页，共六十页，2022年，8月28日鉴别诊断左心衰的鉴别诊断：左心衰时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。右心衰的鉴别诊断：右心衰和（或）全心衰引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。第三十页，共六十页，2022年，8月28日治疗心力衰竭一般治疗

1）去除或缓解基本病因

2）消除心力衰竭的诱因

3）改善生活方式

4）密切观察病情演变及定期随访

5）避免应用某些药物第三十一页，共六十页，2022年，8月28日药物治疗

1、利尿剂：利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类、保钾利尿剂。在长期应用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时，应严密观察不良反应、如电解质紊乱、症状性低血压、糖、脂代谢紊乱等。第三十二页，共六十页，2022年，8月28日RSSA抑制剂1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）2、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）3、醛固酮受体拮抗剂4、肾素抑制剂第三十三页，共六十页，2022年，8月28日血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

ACEI是通过两个机制治疗心衰：1）抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。2）作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓解肽的降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学。3）通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利因素，改善心室重构。ACEI代表药物有卡托普利、培垛普利、贝那普利、福辛普利等。

第三十四页，共六十页，2022年，8月28日ACEI适应症：所有慢性收缩性心衰患者，包括NYHAⅠ-Ⅳ级心功能患者都必须使用，且需终身使用，除非有禁忌症或不能耐受。ACEI副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿等。血管性水肿和无尿性肾衰竭、妊娠期妇女及ACEI过敏者禁用。低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高（>265umol/l）、高血钾(>5.5mmo/l）者慎用。非甾体类抗炎药会阻断ACEI的疗效并加重其作用。第三十五页，共六十页，2022年，8月28日不良反应：低血压肾功能恶化高血钾咳嗽血管性水肿第三十六页，共六十页，2022年，8月28日禁忌症和须慎用ACEI的情况：1）对ACEI曾有致命性不良反应（如喉头水肿）、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女绝对禁忌。2）以下情况须慎用：（1）双侧肾动脉狭窄，（2）血肌酐显著升高（3）高钾血症(4)有症状性低血压(5)左室流出的梗阻的患者.

第三十七页，共六十页，2022年，8月28日血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）ARB在理论上可阻断所有经过ACE途径或非ACE途径生成的AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体结合,阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳和血管性水肿的副作用较少见。第三十八页，共六十页，2022年，8月28日ARB应用要点：

1、可用于心衰各个阶段患者，亦可用于不能耐受ACEI的患者，代替ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和合并发症发生率。

2、ARB应用注意事项同ACEI，需监测低血压、肾功能不全和高血钾等。第三十九页，共六十页，2022年，8月28日醛固酮受体拮抗剂1、螺内酯等能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后。2、依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生风险、减少住院率、降低心血管死亡率，尤使用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。第四十页，共六十页，2022年，8月28日β受体拮抗剂

β受体拮抗剂可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且在已接受ACEI治疗的患者中仍能观察到β受体拮抗剂的上述益处，说明这两种神经内分泌系统阻滞剂的联合应用具有叠加效应。临床常用药物：美托洛尔、比索洛尔等第四十一页，共六十页，2022年，8月28日适应症：1、心功能Ⅰ-Ⅲ级患者。2、β受体阻滞剂应尽早开始应用。3、症状改善常在2-3个月后才开始出现，即使症状不改善也能防止疾病的进展。4、一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。禁忌症：1、支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度以及以上房室传导阻滞者、严重周围血管疾病（如雷诺病）、重度急性心衰。第四十二页，共六十页，2022年，8月28日应用时需注意监测：

1、低血压：一般在首剂或加量的24-48小时内发生。首先停用不必要的扩血管剂。

2、液体潴留和心衰恶化：起始治疗前，应确认患者已达到干体重状态。如在3天内体重增加>2kg，立即加大利尿剂用量。但应避免突然停药，减量过程也应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完。病情稳定后，必须再加量或继续应用β受体阻滞剂。

3、心动过缓和房室传导阻滞，如心率<55分，伴有眩晕等症状或出现二至三度房室传导阻滞，应将β受体减量。第四十三页，共六十页，2022年，8月28日正性肌力药1、洋地黄类药物2、非洋地黄类正性肌力药物：1）β受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺；2）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农第四十四页，共六十页，2022年，8月28日洋地黄类药物1、洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜钠钾-ATP酶发挥药理作用：1）正性肌力作用：使细胞内钠水平升高，促进钠-钙交换，提高细胞内钙水平，从而发挥正性肌力作用。2）电生理作用：一般治疗剂量下，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。3）迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。4）作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。第四十五页，共六十页，2022年，8月28日2、洋地黄的临床应用：1）伴有快速性心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征2）在利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的患者3）对代谢异常引起的高排血量心衰4）肺源性心脏病常伴低氧血症、心肌梗死、缺血性心肌病易发生洋地黄中毒，应慎用第四十六页，共六十页，2022年，8月28日5）肥厚型心肌病、严重窦性心动过缓、房室传导阻滞患者禁用第四十七页，共六十页，2022年，8月28日洋地黄中毒表现：1）心电图表现：各种类型心律失常，常见室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。快速性房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。可引起心电图ST-T改变（鱼钩样），但不能据此诊断洋地黄诊断。第四十八页，共六十页，2022年，8月28日2）临床症状：胃肠道表现，如恶心、呕吐，以及神经系统症状，如视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍等第四十九页，共六十页，2022年，8月28日洋地黄中毒的处理：1）立即停药；2）血钾低者补钾、如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠3）电复律禁用，易导致心室颤动4）有传导阻滞剂缓慢性心律失常者可使用阿托品静脉注射，异丙肾上腺素易诱发室性心动心律失常，不宜使用。第五十页，共六十页，2022年，8月28日血管扩张剂慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。第五十一页，共六十页，2022年，8月28日抗心力衰竭药物治疗进展1）人重组脑钠肽2）左西孟旦3）伊伐布雷定4）AVP受体拮抗剂第五十二页，共六十页，2022年，8月28日非药物治疗1）心脏再