现代液体复苏3复习过程

现代液体复苏3血压、心率、脉搏、尿量、尿比重、口渴感、神志、皮肤温度、粘膜、肺罗音、HCT、电解质、CVP、PCWP等都可以在一定程度上反映液体状况，但均受到多方面影响补液实验loadingtest迄今为止临床监测手段仍是综合分析，只有把一个指标动态观察才更有临床意义单独的某些指标数值高低并没有确定的意义简单讨论一下

血压、心率在血容量不足时的变化及影响因素在血流动力学里，流体三要素为压力P、流量F、阻力R大血管内循环则为血压BP、心输出量CO、血管阻力SVRCO与SVR为自变量，BP为因变量CO是血流动力学的核心：取决于左心室前后负荷；心肌收缩性；心率SVR取决于外周小血管舒缩状态BP由CO和SVR相互作用为原因而变化复习一下压力反射：动脉压下降----颈动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋----刺激脑干血管运动中枢和高级中枢交感兴奋----肾上腺髓质和神经末梢释放儿茶酚胺；RAAS系统兴奋；血管加压素增多小动脉收缩----SVR增加心率加快、心肌收缩力增强----CO增加微血管收缩----毛细血管静水压下降----自体输液（组织液回流）容量血管-大中静脉收缩----自体输血（静脉系统血液加入循环）综合结果--------BP上升、血流重新分布（四肢、皮肤、肾脏、肠道减少，心脑、肝肺增加）所以提示对尚未明确血压升高、心率加快、尿量减少的原因之前，不应立即给予利尿和抑制心率的药物应首先分析容量因素，这是所有治疗的基础而对已经血压很低的患者，也应首先分析容量是否充足再分析引起血流动力学变化的因素是否存在，如心脏疾病引起CO下降、感染因素引起阻力血管舒张SVR降低等具体问题首要的治疗是液体复苏，而不是首先用药物维持血压假象目的是使灌注压力和流量均达到脏器需要CVP、PCWP的影响因素血容量心脏顺应性（心脏前后因素）大静脉平滑肌收缩程度胸腔内压PCWP还受血液重力影响心脏顺应性的影响因素顺应性下降心室充盈逐渐增加、心肌缺血、心包填塞、动脉压力升高、正压通气、休克、正性肌力药物顺应性上升心肌血液灌注改善、药物（硝酸甘油、硝普钠、钙通道拮抗剂等）调整血容量主要目的是为了调整到最佳心脏前负荷，增加心输出量，以增加脏器血液灌注和氧输送理想状态是可以维持舒张末容积而不使压力指标过分升高心室顺应性曲线PVABC血流动力学ABC理论SVEDVABCD12调整心脏前负荷是增加心输出量的首要治疗措施，只有在心脏处于自身最佳作功状态后应用正性肌力药物才能达到最佳效果对心功能不全患者一味强调脱水或盲目进行补液都同样带有片面性LOADING的原理是依据顺应性曲线，观察快速补液前后CVP或PCWP的变化趋势，决定继续补液还是限制液体或强心、利尿在15-30分内补液250-500ml，如CVP或PCWP不变或轻度上升或下降，考虑存在血容量不足，可以连续进行多次补液实验，直到满意如单次Loading结果ΔCVP>4cmH2O，考虑容量充足或过度，减慢补液或增强心脏排血能力或利尿CVP可能比PCWP对监测全身血管内容量状态更加有效当没有血管内监测手段时，根据补液实验的效果决定如心率是否下降、血压是否稳定、尿量是否增多、皮温上升等反应状况。当然比有监测条件更加不明确和反应慢临床常见的问题内科补液偏于保守限制，外科偏于盲目过度专科过于关注自身脏器而忽视全身这些原则本身没有错误，但我们应在关注局部的同时，也高度关注全身情况，始终把局部作为整体的局部来看每一种疾病都是全身性疾病，都有全身的反映和改变，只是程度不同不能把某一个指标人为固定化，所谓的正常范围对某个体可能不是正常，也可能是代偿后的假象危重病医学强调治疗的个体化和滴定式治疗，各种监护仪器花费病人大量金钱，其目的就是为了精确治疗通常的补液原则先快后慢先晶体后胶体缺多少补多少见尿补钾目前的补液原则

早期充分液体复苏需要多少补多少有什么补什么见尿补钾补充血容量并不是单纯输回失去的血量或恢复休克前的血容量实验动物人工放血后如果仅将放出的血液回输，则休克不能纠正在创伤等造成的休克，除可见血浆和血细胞损失外，还因微血管床扩大、毛细血管通透性增高，血管内液转移到血管外，形成大量组织液，淤滞在第三间隙组织缺氧、细胞损伤使部分组织液转移至细胞内，形成细胞肿胀因此治疗中所需补充的容量比丧失量大许多，这也是休克治疗目标中把CVP、PCWP指标定在正常上限的原因Dillon认为失去1ml红细胞量，应补充1ml电解质液；失去1ml血浆，则应补充3倍电解质液动物实验中，按这种方法补液，即使失去1/3血量，也可以不输血，只输电解质液中东战争时，以色列血液缺乏，治疗创伤休克应用平衡盐和血的比例为10:1未见不良后果加强对肾前性肾衰的认识是一个未充分关注的问题---监测鉴别困难不仅是全身血容量减少导致肾脏灌注减少，而且存在肾内血液分布改变是功能性还是器质性损害对休克的认识历史1743年出现名词，是为描述创伤后逐步衰竭的一系列临床症状20世纪初两种主要理论：血管动力衰竭理论、血管收缩理论第一次世界大战后：组织胺中毒学说1930年Blalock证明了创伤性休克是由于血容量不足造成的70年代swan-ganz导管测定心排量。对休克认识增加了血流动力学内容对氧供和氧耗的监测提高了认识近年对循环介质的研究在脏器水平和分子水平加深了认识休克的分类按病因：失血性、感染性、创伤性、心源性、神经性按病理生理：低血容量性、心源性、分布性、梗阻性结合两种分类更有助于临床分析

如创伤性休克源于严重创伤，但病理生理改变可能单独或同时涉及四种机制1、低血容量性----主要部分2、心源性----心胸创伤损害纵隔、心脏3、分布性----创伤后剧烈精神神经刺激常包含神经原性休克，造成体液分布改变4、梗阻性----创伤后心包填塞、脂肪栓塞等两种分类交叉看来混乱，这是知识深化的必然，对临床利大于弊对寻找病因和早期治疗有利失血性休克新观点对于失血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏

1992年以来，Copone、Stern和Bickell等观察到，在活动性出血控制前积极进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加提出限制性液体复苏概念—在活动性出血控制前应限制液体复苏

CaponeAC,SafarP,StezoskiW,etal.Improvedoutcomewithfluidrestrictionintreatmentofuncontrolledhemorrhagicshock.JAmCollSurg,1995,180:49-56

在有活动性出血存在的情况下：①开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关②在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始③随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张④输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量液体输入量到底是越多越好，还是越少越好?是越早越好，还是越晚越好？这的确是很有趣的问题，对以往的观念提出了挑战

①虽然争议尚未结束，有一点似乎已获共识，即失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症②对控制性液体复苏的研究，大多采用一种休克模型由于临床上休克的程度不同，许多病例保证不了脑、心、肾等重要脏器的灌注因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律③在失血性休克期间，机体通过自身调整，然而代偿是有限的，甚至是有代价的有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待研究表明，大量的液体复苏会降低存活率，因而提议采用中等量液体复苏临床上如何掌握“中等量”?Smail的中等量是30ml/kg左右，大量是90ml/kg；而Soucy的中等量是80ml/kg，大量是283ml/kg临床情况除损伤程度、出血量、出血速度、出血脏器、院前救护不同外，基础疾病、年龄等也不同。因此临床上是无法掌握“中等量”的血压和心率作为院前复苏指标虽然不能全面反映机体情况，但操作简便，能部分反映机体的生理性改变临床救治中我们虽然不会刻意追求“正常的血压”，但最起码要维持重要脏器的临界灌注压

限制性液体复苏是“革命性”概念，但对它的研究和认识仍比较肤浅对微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神经体液的调节、细