胸外科危重病人护理备课讲稿

胸外科危重病人护理

一、危、重症定义及其病情观察的意义

危重患者：

一个或多个器官

功能障碍；病情随时可能发生病情变化而危及生命的患者。

需要进行气道管理、呼吸、循环、神经系统功能支持、维持水电解质和酸碱平衡的患者。

病情评估的意义：1.及时发现病情变化，赢得抢救时机2.为诊断、治疗、护理提供依据。二、病情评估与护理内容：9大系统、8大生命体征体温

意识状态脉搏/心跳

瞳孔呼吸

尿量血压疼痛（SpO2）肢体活动、胃肠功能、皮肤粘膜、化验检查病情观察的方法直接观察法间接观察法直接观察法触诊叩诊听诊嗅诊问诊视诊间接观察法监护仪治疗仪器实验室检查影像学检查1.2.神经-运动系统的观察1）意识障碍：是指个体对外界环境刺激缺乏正常反应的一种精神状态。嗜睡

可唤醒，回答问题正确。意识模糊

觉醒与认知障碍，注意力不集中、思维迟钝不清晰。昏睡

强刺激能短暂觉醒，回答问题不正确。昏迷

浅昏迷

深昏迷（随意活动、疼痛反应、生理反射、生命体征）深、浅昏迷的临床表现浅昏迷深昏迷意识大部分丧失，无自主运动完全丧失外界刺激对周围事物及声光刺激均无反应，对强烈刺激（如压迫眶上神经）可出现痛苦表情各种刺激均无反应，全身肌肉松弛，深浅反射各种反射均存在深浅反射均消失生命体征一般无明显改变呼吸不规则，血压可有下降，机体仅能维持呼吸与循环的最基本功能大小便可有大小便失禁或潴留大小便失禁或潴留2）瞳孔1、正常瞳孔2、异常瞳孔

一侧散大

一侧缩小

双侧散大

双侧缩小正常瞳孔

呈圆形，边缘整齐，两侧对等，在自然光线下直径约2-5mm，对光反应灵异常瞳孔

散大：在自然光线下瞳孔直径〉5mm。常见于阿托品药物反应、颅内压增高及濒死状态

在自然光线下瞳孔直径〈2mm。常见于有机磷农药、吗啡、氯丙嗪等药物中毒。缩小不等大常见于脑外伤、脑肿瘤、脑疝等。两侧瞳孔不等大，对光反射减弱或消失以及神志不清，提示脑病变。3）面部表情：急性病容：慢性病容，病危面容，二尖瓣面容，贫血面容4）肢体活动肌力的判断偏瘫、截瘫、强直、足下垂3.呼吸系统的评估呼吸频率呼吸方式呼吸时的声音和气味皮肤黏膜颜色肺部听诊血氧饱和度心电引导的呼吸监测血气分析呼吸困难呼吸困难：是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。吸气性呼吸困难----气管阻塞、气管异物、喉头水肿呼气性呼吸困难----支气管哮喘、阻塞性肺气肿呼吸困难端坐呼吸：急性左心衰，支气管哮喘，自发气胸喉喘鸣：最危急是气道阻塞，鼾声表示阻塞在咽部，重症脑血管疾病深度昏迷；喉喘鸣音表示阻塞在喉头，常伴声嘶和三凹征，抢救价值大排除气胸、胸水、心包填塞。

呼吸困难

肺部感染＋呼吸困难＝病情极危重，提示病变广泛或急性呼吸窘迫综合征？呼吸肌麻痹，如：低钾血症，脑干病变。病人自感憋气，无呼吸急促。重视主诉，监测血氧饱和度和血气尿毒症＋呼吸困难，多为肺水肿，尿毒症肺部改变等贫血＋呼吸困难，血红蛋白常很低，可致死休克早期腹痛＋呼吸困难应考虑坏死性胰腺炎，严重腹腔感染动脉血气分析常用血气分析结果正常值及临床意义

PH7.35~7.45PH正常能完全排除无酸碱失衡PaO280~100mmHg≤80轻度缺氧≤60中度（呼吸衰竭）≤40重度缺氧PaCO235~45mmHg由肺调节，主要反映呼吸性酸碱情（肺泡通气量、气道通畅程度）SaO2(%)95~99%HCO3-22~28mmol由肾脏调节，主要反映代谢性酸碱情况BE±3mmol反映缓冲碱的变化，与HCO3意义不同4.循环系统的评估心率、心律动脉压(NIBP、IBP)中心静脉压（CVP)心输出量（CO）肺动脉压肺毛压外周血管阻力血管外肺水1）脉搏/心跳脉律/心律、脉率/心率最常见心律失常是心房颤动脉搏短絀：单位时间内脉率少于心率特点三个“不”：心律完全不规则

心率快慢不一

心音强弱不一2）血压重视低血压BP<90/60mmHg收缩压下降>30mmHg体位影响部位影响袖带宽窄影响严重高血压高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症：是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压亚急症：是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。

严重高血压对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓慢降至160／100mmHg。

严重高血压降压原则

治疗初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2-6h内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24—48h逐步降低血压达到正常水平。3）CVP监测的临床意义1、它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一。2、测定CVP对了解有效循环血容量和右心功能有重要意义。3、临床上作为补液速度和补液量的指标。

CVP下降循环血量减少：出血、脱水、输血、输液不足，静脉回流减少

CVP升高循环血量过多:输血输液过多右心功能不全CVP常用测压途径1.右颈内静脉2.锁骨下静脉3.颈外静脉4.股静脉5.PICCCVP与BP的关系及临床意义CVPBP临床意义处理方法低

低血容量不足

充分补液低正常血容量轻度不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、利尿,舒血管高

正常容量血管收缩舒张血管正常低CO低，容量相对不足补液试验休克早发現早处理

休克---是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。休克的分类低血容量休克分布性休克心源性休克梗阻性休克。休克的分类（一）低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。原因有：创伤性大出血、内脏破裂出血、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外休克的分类（二）分布性休克

分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。休克的分类（三）心源性休克

心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。休克的分类（四）梗阻性休克

梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原因都可使心排出量下降。临床分期诊断标准

早期：代偿性休克阶段，表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。患者神志清醒，烦躁，恐惧，精神紧张，恶心呕吐，全身皮肤苍白，口唇及甲床微绀，手足湿冷，脉搏增快有力，尿量减少，血压正常或稍低，毛细血管充盈时间延长。临床分期诊断标准

中期：失代偿性休克阶段，意识尚清楚，但表情淡漠，反应迟钝，或有意识模糊，口干渴，脉细速，按压稍重即消失，呼吸浅促，皮肤湿冷加重，有花斑，指端青紫，浅静脉萎陷，尿量<20ml/h，甚至无尿，血压进行性下降，收缩压60-80mmHg，原有高血压者较基础水平下降20—30%，脉压<20mmHg。进一步加重可出现昏迷状态，收缩压小于60mmHg，重要器官出现灌注不足，生命器官出现功能障碍。临床分期诊断标准

晚期：不可逆休克阶段，面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，血压进一步下降，出现顽固性低血压，给予升压药也难以恢复血压，患者昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，死亡。大出血的措施大出血—立即彻底止血—建立静脉通路—快速补液扩容5.消化系统的评估1）留置胃管的观察2）腹胀、肠蠕动情况3）呕吐性状：量、颜色、气味、方式（中枢性，反射性）、伴随症状4）大便性状、次数

营养是一门很深的学问早日肠内营养防反流防误吸防感染!6.7.泌尿生殖系统的评估正常＞30ml/h；如果<17-25ml/h或24h尿量<400ml称为少尿；小于<5ml/h或24h尿量<100nl称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。0.5h\1h观察单位时间尿量，早发现早处理尿量的多少是休克时反映肾功能状况最敏感、最及时的指标，尿液颜色血尿血红旦白尿胆红素尿乳糜尿孕期月经期8.皮肤的观察

压疮是可以预防的，再科学的方法也不能完全替代翻身。8.皮肤粘膜的评估

主要应观察其颜色、温度、弹性及有无出血、水肿、皮疹、皮下结节、囊肿等情况如贫血病人，其口唇、苍白；肺心病、心力衰竭等缺氧病人，其口唇、面颊、鼻尖、甲床等部位发绀；皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；严重脱水、甲状腺功能减退者，皮肤弹性差；肾性水肿，多于晨起眼睑、颜面：皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。9.内分泌系统1.血糖的控制2.水、电解质、酸碱平衡的维持体温（治疗性触摸）高热T>39℃及时降温低温T<36℃保温处理及环境升