心功能不全双语

心功能不全双语第一页，共六十一页，2022年，8月28日第十五章心功能不全Cardiacinsufficiency第二页，共六十一页，2022年，8月28日各种原因引起心脏结构和功能改变，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。Cardiacinsufficiency3第三页，共六十一页，2022年，8月28日心力衰竭(Heartfailure)在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。第四页，共六十一页，2022年，8月28日Theinabilityofthehearttopumpenoughbloodtomeetthemetabolicrequirementsduetoimpairedsystolicand/ordiastolicfunctionoftheheart.Heartfailure第五页，共六十一页，2022年，8月28日心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全

失代偿阶段（心力衰竭）6第六页，共六十一页，2022年，8月28日

EtiologyandPrecipitatingfactor第七页，共六十一页，2022年，8月28日心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性

Etiology8第八页，共六十一页，2022年，8月28日心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度

Etiology9第九页，共六十一页，2022年，8月28日前（容量）负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全全心：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘及维生素B1缺乏后（压力）负荷过度左：高血压，主动脉缩窄、主动脉狭窄右：肺动脉高压、肺动脉狭窄10第十页，共六十一页，2022年，8月28日心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性

心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度

心室舒张或充盈受限急性心肌缺血——能量依赖性舒张功能障碍左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病——心肌顺应性降低二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄——左心室、右心室充盈减少心包炎——心室充盈减少

Etiology11第十一页，共六十一页，2022年，8月28日增加代谢需要的因素感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩增加前负荷的因素高钠血症、过量输入液体、肾功能衰竭增加后负荷的因素高血压控制不良、肺动脉栓塞损伤心肌收缩性的因素使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒Precipitatingfactor12第十二页，共六十一页，2022年，8月28日

Classification第十三页，共六十一页，2022年，8月28日分类（一）按心力衰竭的发病部位分类（二）按心肌收缩与舒张功能的障碍分类（三）按心输出量的高低分类（四）按心功能不全的严重程度分类14第十四页，共六十一页，2022年，8月28日分类-按心输出量的高低低输出量性心力衰竭

患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭

心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。15第十五页，共六十一页，2022年，8月28日高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)Cardiacoutputmaybewithinnormalrangeorevenelevated,butrelativelyinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.16第十六页，共六十一页，2022年，8月28日高动力循环状态见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。外周血管阻力降低，血容量扩大，循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。由于长期容量负荷过度，供氧相对不足，能量消耗过度。

17第十七页，共六十一页，2022年，8月28日低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心输出量正常人18第十八页，共六十一页，2022年，8月28日Compensatoryresponses第十九页，共六十一页，2022年，8月28日神经-体液调节机制——早期有一定意义心脏本身心脏以外功能性代偿：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强结构性代偿：心室重塑代偿反应20第二十页，共六十一页，2022年，8月28日心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强——正性肌力作用心室重塑Cardiaccompensation21第二十一页，共六十一页，2022年，8月28日1.心率加快机制：压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦↓→交感神经↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→心迷走↓，交感↑化学感受器效应：缺氧→颈动脉体和主动脉体→反射性兴奋中枢

22第二十二页，共六十一页，2022年，8月28日1.心率加快发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉压，保证重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量。②心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不足，心排出量下降。23第二十三页，共六十一页，2022年，8月28日Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长2.心脏紧张源性扩张第二十四页，共六十一页，2022年，8月28日2.心脏紧张源性扩张紧张源性扩张（代偿）：

急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。

肌源性扩张（失代偿）：

慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。25第二十五页，共六十一页，2022年，8月28日是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性主要受神经-体液因素的调节意义：在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制慢性时由于β-肾上腺素受体减敏，效果显著减弱3.心肌收缩性增强26第二十六页，共六十一页，2022年，8月28日4.心室重塑

ventricularremodeling

定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

心肌细胞重塑①心肌肥大②心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化27第二十七页，共六十一页，2022年，8月28日心肌肥大心肌肥大负荷过度室壁张力增高心肌肌节增生心室变化向心性肥大压力收缩期并联性，变粗室壁增厚离心性肥大容量舒张期串联性，变长心腔扩大正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大28第二十八页，共六十一页，2022年，8月28日心肌肥大的代偿意义1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿29第二十九页，共六十一页，2022年，8月28日二、心外代偿反应增加血容量——肾脏代偿活动降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠的重吸收血流重新分布红细胞增多组织利用氧的能力增强30第三十页，共六十一页，2022年，8月28日心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活紧张源性扩张心率加快收缩性增强心肌肥大血容量增加血流重新分布红细胞增多细胞利用氧增加心内代偿心外代偿31第三十一页，共六十一页，2022年，8月28日Pathogensis第三十二页，共六十一页，2022年，8月28日正常心肌舒缩的分子基础收缩相关蛋白肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白钙离子ATP33第三十三页，共六十一页，2022年，8月28日心肌舒张心肌收缩34第三十四页，共六十一页，2022年，8月28日1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变）2.心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍）一、心肌收缩功能降低35第三十五页，共六十一页，2022年，8月28日收缩相关的蛋白改变1、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死——急性心肌梗死心肌细胞凋亡2、结构改变分子水平肥大心肌表型改变细胞水平肥大心肌纤维排列紊乱、细胞外基质增多、心脏纤维化器官水平心腔扩大而室壁变薄，心肌衰竭36第三十六页，共六十一页，2022年，8月28日（一）收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢障碍基本机制一、心肌收缩功能降低37第三十七页，共六十一页，2022年，8月28日（二）心肌能量代谢障碍1.能量生成障碍（disordersinenergyproduction）：

缺血、缺氧使能源物质氧化发生障碍，ATP的产生迅速减少2.能量储备减少（disordersinenergystoring）：

磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少3.能量利用障碍（disordersinenergyutilization）：

心肌过度肥大，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP

38第三十八页，共六十一页，2022年，8月28日（一）收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍基本机制一、心肌收缩功能障碍39第三十九页，共六十一页，2022年，8月28日（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍40第四十页，共六十一页，2022年，8月28日1.肌浆网钙转运障碍①过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低；

②肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低；③酸中毒时，H+使肌浆网与Ca2+结合牢固。41第四十一页，共六十一页，2022年，8月28日2.胞外Ca2+内流障碍β-受体+NA腺苷酸环化酶ATPcAMP受体操纵性钙离子通道开放心肌肥大酸中毒NA↓，β受体密度↓β受体对NA敏感性降低高钾阻止钙离子内流影响受体操纵通道Ca2+内流在心肌收缩活动中起重要作用，不但可直接升高胞内Ca2+浓度，而且可以诱发肌浆网释放Ca2+。42第四十二页，共六十一页，2022年，8月28日3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，大量H+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，妨碍兴奋-收缩偶联。43第四十三页，共六十一页，2022年，8月28日代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响1、竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合2、影响Ca2＋内流3、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2＋4、收缩力下降44第四十四页，共六十一页，2022年，8月28日1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变）2.心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍）一、心肌收缩功能降低45第四十五页，共六十一页，2022年，8月28日二、心肌舒张功能障碍（一）主动性舒张功能障碍见于舒张早期

钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（二）被动性舒张功能障碍见于舒张晚期心室顺应性降低及充盈障碍ATP不足46第四十六页，共六十一页，2022年，8月28日三、心脏各部分

舒缩活动不协调1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性；2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调。47第四十七页，共六十一页，2022年，8月28日第五节临床表现心输出量减少

体循环淤血静脉淤血

肺循环淤血48第四十八页，共六十一页，2022年，8月28日心力衰竭临床表现

左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足。急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。全心衰竭：三大主征均可出现。49第四十九页，共六十一页，2022年，8月28日体循环淤血

全心衰竭或右心衰竭的结果

（一）静脉淤血和静脉压升高（二）肝肿大及肝功能损害（三）胃肠功能改变（四）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水50第五十页，共六十一页，2022年，8月28日肺循环淤血左心衰竭

肺淤血、肺水肿

呼吸困难51第五十一页，共六十一页，2022年，8月28日肺循环淤血的主要表现

劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿呼吸困难52第五十二页，共六十一页，2022年，8月28日概念：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，

休息后消失，是左心衰最早的表现。劳力性呼吸困难Exertionaldyspnea

53第五十三页，共六十一页，2022年，8月28日Inpatientswithmildheartfailure,shortnessofbreathincreasesonexertion,whiledisappearsatrest.Exertionaldyspnea54第五十四页，共六十一页，2022年，8月28日机制：1.体力活动时四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重2.心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血

3.机体需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，呼吸加深加快。Exertionaldyspnea55第五十五页，共六十一页，2022年，8月28日夜间阵发性呼吸困难概念：左心衰患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，一段时间后自行缓解。机制：1.患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水肿液吸收增多，加重肺淤血。2.入睡后迷走神经相对兴奋，小支气管收缩，气道阻力增加。3.熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程