儿科诊法概要维生素D缺乏性佝偻病

儿科诊法概要维生素D缺乏性佝偻病一、概述1.概念：维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是由于儿童体内维生素D不足，致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骺病变为其特征。2.发病特点：（1）季节：冬春两季。（2）年龄：3岁以内婴幼儿多见，6～12个月。（3）人群：北方＞南方；工业城市＞农村；人工喂养＞母乳喂养。（4）预后：多良好，部分影响生长发育，或遗留骨骼畸形。3.中西医互参：夜惊、汗证、鸡胸二、※病因病机孕母调养失宜胎元失养肾气不足喂养不当脾气亏虚日久累及于肾日照久病体弱脾肾亏虚气血亏虚脾肾不足伤及脾胃脾肾亏虚脾虚气血生化乏源卫气不固心肝失养肾虚骨髓不充骨骼病变多汗易感冒心神不宁烦躁、夜惊肺脾气虚脾虚肝旺肾精亏虚病位：脾肾、累及心、肝、肺病机关键西医病因病机（一）维生素D的来源及代谢※（二）钙磷代谢的调节

※（三）病因※（四）发病机制（五）病理（一）维生素D的来源及代谢内源性外源性皮肤（7-脱氢胆固醇）紫外线胆骨化醇（VD3）动物（肝、蛋、乳）植物（植物油、蘑菇等）胆骨化醇（VD3）紫外线骨化醇（VD2）无活性VD3（VD2）肝细胞内质网线粒体（25-羟化酶）25-羟胆骨化醇（25-（OH）D3）肾近曲小管上皮线粒体（1-羟化酶）1，25-羟胆骨化醇（1，25-（OH）2D3）高血磷（－）低血磷（＋）高血钙降钙素（－）低血钙甲状旁腺素（＋）活性（二）钙磷代谢的调节

D的调节1.维生素D的功能（1）促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。（2）促进肾脏近曲小管对对钙、磷的重吸收。（3）促进破骨细胞分化，旧骨吸收，溶解钙磷促进成骨细胞的增殖，钙盐沉积。2.※甲状旁腺的功能（1）促进小肠钙磷的吸收。（2）促进肾近曲小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。（3）促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，抑制成骨细胞作用血钙↑，促进旧骨破坏，新骨形成。血钙↑，血磷↓，抑制骨钙化※（三）病因D摄入不足4.疾病影响（肠、肝、肾）5.药物影响（苯妥英钠、苯巴比妥）（四）发病机理维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙降低甲状旁腺甲状旁腺素分泌不足血钙不能恢复正常手足搐搦甲状旁腺素分泌增加肾小管重吸收磷减少低血磷钙、磷乘积降低骨矿化受阻佝偻病破骨细胞作用加强骨重吸收增加血钙正常或偏低（五）病理（1）软骨成骨（2）膜性成骨D缺乏：（1）钙化带模糊、消失；（2）未钙化的骨样组织堆积于骨骺端。三、临床诊断（1）有维生素D缺乏史。（2）多见于婴幼儿，好发于冬春季。（3）临床表现（4）理化检查维生素D缺乏性佝偻病临床分期：1.初期：（1）临床表现：神经兴奋性增高，（烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症，并可致枕部脱发而见枕秃。）（2）理化检查：血生化改变轻微，骨骼X线摄片可无异常※2.激期：（1）临床表现：骨骼——①头部：乒乓球感；方颅、臀形颅；囟门较大且闭合延迟；乳牙萌出迟。②胸部：软骨串珠状；肋软沟；肋下缘外翻；；鸡胸；漏斗胸。③四肢：“手镯”及“脚镯”；开始行走后，（“O”型）或（“X”型）腿，长骨可发生青枝骨折。④脊柱：脊柱后凸或侧弯畸形，骨盆畸形肌肉改变——坐、立、行等运动功能发育落后，腹部膨隆如蛙腹。神经系统——发育落后；枕秃O形腿鸡胸

漏斗胸

尺桡骨远侧干骺端增宽，边缘不规则模糊，呈杯口状凹陷，骨骺轮廓模糊不清

后遗膝内翻，“O”形畸形。

佝偻病。（2）理化检查：①X线：钙化带模糊，干骺端增宽，边缘呈毛刷状或杯口状改变。②血生化检查：Ⅰ.血钙、磷明显降低；钙磷乘积＜30Ⅱ.碱性磷酸酶明显增高3.恢复期：（1）临床表现：临床症状、体征改善；（2）理化检查：X线临时钙化带重现；生化恢复正常4.后遗症期：（1）重症患儿遗留骨骼畸形。（2）理化检查正常。鉴别诊断：前囟头颅进行性增大，且前囟饱满紧张，颅缝分离，两眼下视。：发育迟缓，智力低下，血T4下降、TSH升高。四、辨证论治（一）辨证要点（脏腑辨证）1.病在脾：除佝偻病一般表现外，面色欠华、纳呆、便溏、反复呼吸道感染。2.病在肾：骨骼改变为主。（二）治疗原则总治则：调补脾肾（三）分证论治（非特异神经精神症状+轻度骨骼改）证候常见多汗，烦躁不安、夜惊，发稀枕秃，囟门迟闭或开大，或形体虚胖，肌肉松软，纳呆，大便不实，或反复感冒，舌质淡红，苔薄白，脉软无力。治法健脾益气，补肺固表方药人参五味子汤加减。证候烦躁，夜啼不宁，惊惕不安，甚者抽搐，多汗，发稀枕秃，囟门迟闭，出牙延迟，坐立行走无力，舌质淡，苔薄，脉细弦。治法健脾助运，平肝熄风方药益脾镇惊散加减。（明显的骨骼改变）证候头颅方大，肋软骨沟，肋骨串珠，手镯、足镯，甚至鸡胸、漏斗胸，龟背，O型或X型腿等