内科常见疾病的诊断与治疗课件

内科常见疾病的规范化诊断及治疗

内容原发性高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病脑血管疾病支气管哮喘肺部感染胃炎原发性高血压

（primaryhypertension)

原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。

表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～94

2级（中度）160～179或100～109

3级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。高血压的危害心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙

性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾

小动脉硬化；动脉增生性

内膜炎及纤维素样坏死。

终致肾衰。

临床表现及并发症症状

大多无明显症状；

可有头晕、头痛、视力模糊；

疲劳；

心悸；

鼻出血等。体征

血压升高；

A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。恶性或急进性高血压

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层其他心血管病危险因素

男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。靶器官损害

左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。诊断和鉴别诊断诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。

表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级２级３级无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危

极高危

3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鉴别诊断：见继发性高血压改善生活行为

适用于：所有高血压患者

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。降压药物治疗

适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。

降压药物（5类一线药物）

1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯、吲达帕胺。

利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β

（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔。

β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。

3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。

血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。

降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。顽固性高血压的治疗概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。治疗原则：迅速降低血压控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。

降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔

几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染冠心病（coronaryheartdisease）

定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegment

elevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevation

myocardialinfarction,STEMI）纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰

先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现

体征心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

特征性改变有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV心电图表现

动态性改变有Q波心肌梗死者超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周～数月“冠状T”形成

心电图分期心肌梗死ECG的演变及分期

分期

时间

心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高

T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：

ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室实验室检查

一般化验检查

白细胞血沉血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图

其他检查心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症

心肌梗死治疗原则监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1.溶栓适应证2.溶栓禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3.常用药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完4冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术

冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用消除心律失常

必须及时消除，以免引起猝死

VPBs/VT：Lidocaine立即iv

Vf:非同步直流电除颤

缓慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

补液/升压药/IABP+PTCAorCABG

治疗心力衰竭二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：

AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂

BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等

Bloodpressure控制好血压

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒烟

DDiet控制饮食

Diabetes治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）

Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼糖尿病

DiabetesMellitus一、概述1、概念

糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。2、病因3、流行病学（1）流行趋势位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第3位1—DM发病率较低1/万1994年我国0.94/10万人2—DM占95%全世界共1.5亿2025年预计3亿我国：1980年30万人0.67%1994年25-64岁2.51%1996年20-75岁3.21%2007年20岁以上4.2万人9.7%目前我国糖尿病总人数约7千万（2）患病率增加的原因①、种族与遗传：遗传易感性“节约基因”②、社会经济发展，人民生活水平提高不同经济发展水平国家间患病率不同同一民族生活在不经济发展水平地区生活方式改变

饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物。3、流行病学活动量的减少：不常活动人群发病率是常活动人群6倍。③、人口老龄化50岁以上60岁以上1980年4.13%4.27%1996年7.09%11.32%④、对DM警惕性增高及其检测手段提高3、流行病学二、糖尿病分型

1型糖尿病

自身免疫性

特发性2型糖尿病特殊类型糖尿病B细胞功能遗传性缺陷

胰岛素作用遗传缺陷

胰腺外分泌疾病

内分泌病

药物或化学品所致糖尿病

感染

不常见免疫介导糖尿病妊娠糖尿病三、病因、发病机制和自然史病因有显著异质性遗传和环境共同参与其发病过程（一）1型糖尿病

多数1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。1、多基因遗传因素2、环境因素3、自身免疫4、自然史（二）2型糖尿病1、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷3、葡萄糖毒性和脂毒性4、自然史三、临床表现(一)基本临床表现1、代谢紊乱症状群2、并发症和（或）伴发病(二)常见类型糖尿病的临床特点1、1型糖尿病（1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）（2）特发性1型糖尿病（1B型）2、2型糖尿病3、某些特殊类型糖尿病（1）MODY（2）线粒体基因突变糖尿病4、妊娠期糖尿病(一)基本临床表现1、代谢紊乱症状群“三多一少”：多尿，多饮，多食，消瘦皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊无症状，于健康体检或其他疾病化验时发现高血糖2、并发症和（或）伴发病见后四、并发症（一）急性严重代谢紊乱（以后讲）（二）感染性并发症（三）慢性并发症并发症乳酸酸中毒急性并发症酮症酸中毒（DKA）高渗昏迷低血糖昏迷并发症肾盂肾炎呼吸道皮肤泌尿系上呼吸道感染肺部感染肺结核真菌感染化脓性感染肾乳头坏死感染性并发症胆道膀胱炎尿道炎慢性并发症大血管病变冠状动脉粥样硬化脑血管病变肾动脉硬化肢体动脉粥样硬化微血管病变冠心病脑出血、脑血栓高血压肢体疼痛坏疽肾衰尿毒症糖尿病足DM心脏病并发症神经病变肾病视网膜病变失明心肌病变慢性并发症发病机制发病机制极其复杂，尚未完全阐明与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制高血糖

氧化应激多元醇途径蛋白非酶糖化蛋白激酶C己糖胺途径激活组织损伤慢性并发症发病机制

1、糖尿病肾病常见于病史超过10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因，T2DM次于心脑血管病（1）病理改变结节性肾小球硬化型病变有高度特异性弥漫性肾小球硬化型病变不特异，最常见，对肾功能影响最大渗出病变不特异1、糖尿病肾病（2）Mogesen分期：Ⅰ期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，球内压增加，肾小球滤过率(GFR)增高Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，UAER正常,GFR轻度增高Ⅲ期：微量白蛋白尿，UAER持续在20~200ug/min，GFR≥正常Ⅳ期：临床肾病（大量蛋白尿），UAER>200ug/min，尿蛋白排出量>300mg/24h，GFR下降，浮肿，高血压，肾功能逐渐减退Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低。BUN，Cr增高，血压增高。2、糖尿病视网膜病变分期标准单纯期（非增殖期）Ⅰ期：有微血管瘤或合并有小的出血点Ⅱ期：有黄白色“硬性渗出”或合并出血斑Ⅲ期：有白色“软性渗出”或合并出血增殖期Ⅳ期：新生血管并玻璃体出血Ⅴ期：新生血管和纤维增殖Ⅵ期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离眼部其他病变黄斑病白内障青光眼屈光改变等

心脏微血管病变

心肌代谢系乱

自主神经病变心力衰竭

心律失常

心源性休克

猝死心肌广泛性灶性坏死3、糖尿病心肌病

中枢神经病变急性并发症出现的神志改变缺血性脑卒中脑老化加速及老年痴呆危险性增高周围神经病变（1）感觉神经病变

对称性、下肢较上肢重、病情进展缓慢，表现为肢端感党异常，可伴痛觉过敏、肢痛4、神经病变（2）运动神经病变表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪（3）颅神经动眼神经受累常见（4）检查腱反射早期亢进，后期减弱或消失音叉震动感减弱或消失电生理检查神经传导速度减慢4、神经病变自主神经病变

瞳孔变化

排汗异常

胃肠道

心动过速、体位性低血压

神经源膀胱4、神经病变神经病变下肢闭塞性大动脉炎间歇性跛行，皮肤深溃疡细菌感染肢端坏疽charcot关节机械损伤

5、糖尿病足湿性坏疽干性坏疽五、实验室检查

尿糖

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索

假阴性：肾脏病变肾糖阈升高

妊娠肾性糖尿五、实验室检查假阳性肾糖阈药物尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能

血糖

葡萄糖氧化酶法：3.9~5.6mmol/L(70~100mg.dl)

血浆，血清血糖>全血血糖15%

OGTTGHbA1cFAGHbA1c：前8~12W血糖总水平3%~6%FA：前2~3W血糖总水平1.7~2.8mmol/L五、实验室检查

血浆胰岛素和C-肽测定

评价胰岛B细胞功能免疫学检查：ICAIAAGAD其它：血脂肾功能电解质血酮五、实验室检查六、诊断诊断（*掌握糖尿病的诊断步骤和方法）空腹血糖正常<6.1<110IFG≥6.1~<7.0≥110~<126DM≥7.0≥126OGTT2小时血糖正常<7.8<140IGT≥7.8~<11.1≥140~≤200DM≥11.1≥200mmo1/Lmg/dl

随机血糖

≥11.1mmo1/L(200mg/dl)或有症状状+FPG≥7.0mml1/L(126mg/dl)或

OGTT2小时血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)无症状+上述指标中任一项+另日复查达标DM鉴别诊断

其他原因所致尿糖阳性①肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，OGTT正常；②甲亢，胃空肠吻合术后：餐后半1/2-1h血糖过高，但FBG和2hPBG正常；③弥漫性肝病患者：进食后1/2-1h血糖升高，但FBG偏低④急性应激状态⑤某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖⑥其他：如维生素C，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等药物对糖耐量的影响继发糖尿病七、治疗治疗（掌握糖尿病的治疗原则）原则：早期长期综合措施个体化目标：血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状防止或延缓并发症维持良好的健康和劳动（学习）能力保障儿童生长发育降低病死率,延长寿命,提高生活质量五套车DM教育，心理疗法

饮食治疗

运动疗法

药物

自我监测1、促胰岛素分泌剂（1）磺脲类（2）格列奈类2、双胍类3、噻唑烷二酮类4、α葡萄糖苷酶抑制剂（五）、口服药物治疗

支气管哮喘（bronchialasthma）

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义概述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说

反复解痉治疗新进展--炎症学说

发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎

缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation

非特异性变应性炎症

嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

Infection

特异性炎症：

红，肿，痛，热

中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗一、症状

反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽

常在夜间和(或)清晨发作、加剧

可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人

咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

临床表现

二、体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合1～4条或4、5条者，可诊断诊断标准

(一)分期

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断

治疗

一、治疗目标

1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动（包括运动）的能力

5．避免哮喘药物的不良反应

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

二、哮喘控制的标准

1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状

2．哮喘发作次数减至最少

3．无需因哮喘而急诊

4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂

5．没有活动(包括运动)限制

6．PEF昼夜变异率<20％

7．PEF正常或接近正常

8．最少或没有药物不良反应

三、治疗原则

脱离变应原

药物治疗常用药物治疗(一)糖皮质激素

糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反应较少

2.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙

3.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用

1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6～l0mg／kg

(三)茶碱

2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

(五)白三烯调节剂

1．色甘酸钠2．抗组胺药物3．可能减少口服激素剂量的药物4.变应原特异性免疫疗法（SIT）5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药

(六)其他治疗哮喘药物

急性发作期治疗

目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症

根据病情的分度进行治疗

1.轻度

效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体激动剂控释片吸入β2受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加用抗胆碱药

2.中度

规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂

氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注

加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d

3.重度至危重度

静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d

病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药

预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡

病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气

肺部感染性疾病

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位第一节肺炎概述

病因和发病机制是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素分类

（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影右中叶肺炎正侧位片↓→↓右中叶肺炎CT片肺窗右中叶肺炎CT片纵隔窗2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影间质性肺炎X片间质性肺炎CT片肺窗（二）病因分类

1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎1、细菌性肺炎

最常见，占肺炎的80%

（1）常见致病菌

需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌（2）病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变（三）患病环境分类

按发生环境可分为：1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌2、医院获得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶临床表现（一）确定肺炎诊断

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断（二）评估严重程度

1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准（三）确定病原体

1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养治疗抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物48～72小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素预防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第二节细菌性肺炎病因和发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎（一）症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现（二）体征肺部体征早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征并发症1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸3、肺脓肿实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测右中叶肺炎正位片X线检查右中叶肺炎右侧位片诊断症状体征血常规胸片病原学鉴别诊断1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎

（mycoplasmalpneumonia）临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养3.侵袭性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定图1d0图3d10图

2d3侵袭性肺曲霉病CT表现的演变↑↑↑↑↑肺泡内大量的曲霉菌丝↑4.肺结核结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性胸片干酪性肺炎X线正位片↑右侧包裹性积液5.肺癌多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高胸片右下肺癌X线正位片↑治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗弗莱明发现青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于伦敦圣玛丽医院1.抗菌药物治疗首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.并发症的处理

若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰预防

避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年脑血管疾病

(CerebrovascularDiseases)概述(overview)概念1流行病学2脑血管病分类3脑的血管4病因5危险因素6预防7概述诊断原则8脑卒中的患者不分国度、肤色、种族和地位概念(concept)

脑血管疾病(CerebrovascularDiseases,CVD)各种原因导致的急慢性脑血管病变。

脑卒中(Strock)

急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损综合征。

流行病学(epidemiology)高发病率高死亡率高致残率高复发率年青化趋势（250万）（150万）（70%）在10个脑卒中患者中，就有一个45岁以下的中青年。根据神经功能缺失持续时间脑血管病分类(classification)短暂性脑缺血发作(TIA)脑卒中

根据病理性质缺血性卒中(ischemicstroke)脑血栓形成脑栓塞出血性卒中(hemorrhagicstroke)脑出血蛛网膜下腔出血缺血性卒中出血性卒中卒中（根据病理改变）15%85%脑出血

蛛网膜下腔出血脑血栓形成

脑栓塞(Intracerebralhemorrhage,ICH)脑血管病分类(classification)缺血性卒中出血性卒中卒中（根据病理改变）15%85%脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓形成

脑栓塞(Subarachnoidhemorrhage，SAH)脑血管病分类(classification)(Cerebralthrombosis，CT)缺血性卒中出血性卒中卒中（根据病理改变）15%85%脑出血

蛛网膜下腔出血脑血栓形成

脑栓塞脑血管病分类(classification)缺血性卒中出血性卒中卒中（根据病理改变）15%85%脑出血

蛛网膜下腔出血脑血栓形成

脑栓塞(Cerebralembolism)脑血管病分类(classification)Ⅰ．短暂性脑缺血发作（5）无症状性脑梗死1．颈动脉系统（6）其他2．椎-基底动脉系统（7）原因不明II．脑卒中III．椎-基底动脉供血不足1．蛛网膜下腔出血Ⅳ．脑血管性痴呆2．脑出血Ⅴ．高血压脑病3．脑梗死Ⅵ．颅内动脉瘤（1）动脉粥样硬化性血栓性脑梗死Ⅶ．颅内血管畸形（2）脑栓塞Ⅷ．脑动脉炎（3）腔隙性脑梗死Ⅸ．其他动脉疾病（4）出血性脑梗死Ⅹ．颅内静脉病、静脉窦及脑静脉血栓形成表8-11995年脑血管疾病分类(简表)脑血管病分类(classification)脑血液供应(bloodsupply)脑血管特点

脑动脉主干及其主要分支均位于脑腹侧面

脑动脉有发达的内弹力膜，中膜和外膜较薄，

没有外弹力膜

脑动静脉不伴行，硬脑膜窦是颅内特有的结构

脑动脉可分为皮质支和中央支，存在较多吻合脑血液供应(bloodsupply)脑动脉系统

脑的血管脑静脉系统静脉窦脑静脉颈内动脉系统椎-基底动脉系统主动脉弓锁骨下动脉颈总动脉头臂干颈外动脉颈内动脉大脑中动脉大脑前动脉后交通动脉眼动脉小脑下前动脉大脑后动脉基底动脉小脑上动脉前循环供应眼部和大脑半球前3/5小脑下后动脉脊髓前动脉椎动脉后循环供应大脑半球后2/5、丘脑、内囊后肢后1/3脑干及小脑脑血液供应(bloodsupply)ACAMCAPCA大脑半球内侧面前3/4、额顶叶背侧面上1/4；豆状核前部、尾状核、内囊前肢大脑半球背外侧面2/3、内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球和尾状核大脑半球后2/5、丘脑、下丘脑、底丘脑、膝状体和大部分中脑脑血液供应(bloodsupply)小脑下后动脉椎动脉大脑后动脉小脑上动脉小脑下前动脉基底动脉前交通动脉后交通动脉大脑前动脉大脑中动脉颈内动脉Willis环脑血液供应(bloodsupply)大脑上静脉大脑中静脉大脑下静脉上矢状窦海绵窦大脑浅静脉大脑深静脉大脑内静脉大脑大静脉直窦乙状窦颈内静脉脑血液供应(bloodsupply)脑血液供应(bloodsupply)侧面观上