休克治疗的策略课件

休克治疗的策略

病史用药史和致敏源血液和体液的丢失呼吸功能障碍有无发热有无外伤有无胸痛和腹痛休克的分类低血容量性休克

心源性休克

分布性休克感染性休克

神经源性休克

过敏性休克）

阻塞性休克

血管升压药阿拉明10~20mg去甲肾上腺素1~5ug/min异丙肾上腺素0.2~0.4mg/min多巴胺10ug~20ug/kg/min血管扩张药酚妥拉明0.1~0.3mg/min硝普钠15~25ug/min阿托品皮质激素休克的早期处理需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。1.开放外周静脉：14G套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。2.标准监测：ECG，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。有创监测适应症a.动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。b.CVP：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。c.肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括血浆乳酸浓度高和混合静脉血PO2抵。Phi低是内脏灌注不足的早期征象，并且是休克病人复苏时有用的治疗参数。I.低血容量性休克

补充容量是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免疫抑制。使用液体加温器和热空气毯升高周围温度可防止和纠正低体温。常用的晶体液为乳酸林格液和生理盐水。晶体液很快离开血管，必须补充3~4倍血管内失液量才能恢复血容量。等张晶体液的优点为价廉、易储存和容易获得。快速补液初期不应输注含葡萄糖的液体，因难以准确监测血糖和高糖血症的危险性。高张盐水（3%NaCl）可补充血管内容量而不显著增加血管外容量，对有脑水肿的脑外伤病人有益。③人体白蛋白：5%和25%盐水溶液。白蛋白经高温处理，可防止病毒感染的传播。在危重病人，白蛋白较晶体液和人工合成胶体液无明显优点，因价格昂贵，应主要用于特殊病人，如补充大量的白蛋白丢失。④血管加压药和正性变力药：仅可作为临时措施以维持器官的灌注压，直至血管内容量得以补充。⑤血液制品：浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆可用于失血病人的扩容。血液制品可传播传染性疾病，且价格昂贵，来源少。应采用成分输血治疗特异性疾病。积极检查出血原因（外周血管，消化道，内脏）尽快手术处理。酌情输入碳酸氢钠留置导尿管监测尿量纠正低氧血症吸氧（鼻导管，面罩）气管切开维持血压多巴胺40~100mg,阿拉明10~20mg稀释在250ml葡萄糖溶液补充血容量低右，血浆，人体白蛋白减轻心脏负荷硝酸甘油5mg,或硝普钠5~10mg静滴纠正心律失常，维持电解质及酸碱平衡III.分布性休克

A.感染性休克

病因病理生理

高动力循环，呈现高心排血量和低体循环血压，还可伴有循环中内毒素和血管收缩介质引起的急性肺动脉高压。体循环和肺循环血流的分布异常引起

组织氧供减少、低氧血症和酸中毒。临床表现急性低血压、高热或低体温和其他典型的感染症状，伴器官功能障碍的征象，如少尿、酸血症、低氧血症、血小板减少症和意识障碍。积极控制感染革兰氏阴性杆菌选择氨基糖甙类，头孢类，半合成青霉素。革兰氏阳性杆菌选择青霉素厌氧菌选择甲硝唑

扩容治疗乳酸钠林格液，或低右。于1~2小时输1000ml,全日3000ml.缩血管药对暖休克者，在适当扩容后，短期选择多巴胺40~100mg或阿拉明10~20mg扩血管药物对冷休克患者，选择654-2或阿托品激素治疗氢化可的松5~10mg/kg/d或地塞米松40~80mg/d纠正酸中毒碳酸氢钠100~200mg/d支持心肺功能吗啡，速尿，消心痛，白蛋白等防止肾功能衰竭治疗弥漫性血管内凝血肝素B.神经源性休克

病因：创伤性脊髓损伤引起

病理生理外周血管阻力降低，静脉回心血量和心排量减少，最终导致低血压。CVP、PAP和心排量主要与病人的容量状态有关，但复苏处理前是低的。临床表现包括不伴有皮肤血管收缩的低血压和外周神经功能缺损。可出现恶心、呕吐和中枢性呼吸暂停。处理

①.支持措施：合并有精神状态障碍、呼吸暂停或呼吸肌受累的病人应保护气道。有外科指征应手术固定脊柱。②.药物治疗：目的是增加血管张力，防止反射性心率减慢。α1肾上腺素受体激动药如去氧肾上腺素可增加血管张力，但也可加重心率减慢。对低血压并心动过缓的病人，可加用多巴胺、麻黄碱，如低血压严重，使用去甲肾上腺素可能有益。阿托品可单独或与血管收缩药同时使用，也可使用异丙肾上腺素或多巴胺，或临时心脏起搏器。C.过敏性休克

病因过敏是抗体介导的急性反应，发生于以前抗原致敏的病人再次接触特异性抗原时。类过敏反应具有相似的临床综合征，但不是由抗体介导，不需以前接触过抗原。病理生理脱颗粒和毒性介质引起血管扩张和毛细血管通透性增加所引起的血浆丢失可导致休克。CVP、PAP和PAOP通常很低，但心排血量可正常或升高，取决于外周血管扩张程度和病人容量状态。临床表现超过50%的死亡病人在

抗原后1h内出现症状。也可表现出双相反应，出现延迟症状或在初次接触后几小时复发。a.

皮肤：潮红、红斑、荨麻疹、瘙痒、血管神经性水肿呼吸系统：舌和声门水肿可至上呼吸道梗阻，支气管痉挛和致呼吸困难、哮鸣、气体潴留和急性呼衰心血管系统：心动过速和低血压CNS：烦躁不安或反应迟钝胃肠道系统：恶心、呕吐、腹部绞痛或腹泻肾脏系统：激发于溶血的血尿处理：终止可疑的过敏源、气道管理、补充容量、并使用肾上腺素

a.气道处理：充分供氧、气管插管、正压通气，气管切开b.

补充容量c.

选用肾上腺素：其α1肾上腺素能活性可增加体循环血压，其β1和β2能作用可增加心排血量、扩张支气管、阻滞肥大细胞脱颗粒。初始剂量0.1~0.5mg静注，继以1~4μg/min。d.

抗组胺药：苯海拉明50mg和西米替丁300mge.

糖皮质激素是辅助用药，一般氢化可的松200mg或甲泼尼龙50mg，每6h静脉注射，连用1~2天。IV.阻塞性休克

病因胸腔内压升高（如张力性气胸、腹腔间隙综合征、正压通气、PEEP、或自主PEEP），血管流出梗阻（如肺栓塞、空气栓塞、主动脉夹层分离、肺动脉高压、心包填塞或缩窄性心包炎）可引起阻塞性休克。病理生理体循环静脉压升高的同时心排血量减少，CVP、PAP和PAOP可都升高，而每搏量降低。病理生理体循环静脉压升高的同时心排血量减少，CVP