感染性休克讲课44

感染性休克主要内容感染性休克定义病因、病原学发病机理和病理生理临床表现实验室检查诊断治疗定义严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。病因(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome，TSS)TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。病原学细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属G+菌如葡萄球菌、链球菌等易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1、IL6等有协同作用）电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠临床表现原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。Ⅱ.发展→烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。Ⅲ.晚期

⒈DIC

常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血）。⒉多脏器功能衰竭

①急性肾功能衰竭②急性心功能衰竭③成人呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）实验室检查血象：WBCNplt病原学：培养药敏尿常规和肾功能检查：比重、少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血渗透压1.1酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低血清电解质的测定：Na↓，K高低不定血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、凝血酶凝结时间等其他：ECG、X-ray诊断与鉴别诊断诊断

两个条件：1.感染的依据2.休克综合征的表现休克早期表现1.体温的骤升或骤降：T40℃或

35℃2.神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷3.皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血4.尿量↓(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓;HR↑(与T不平行)或出现心率失常5.对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少6.WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重7.R↑伴低氧血症和/或乳酸↑而X—ray（-）8.不明原因肝肾功能损害等。鉴别诊断低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病)过敏性休克神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少治疗原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。⑵抗休克治疗

①补充血容量（EGDT）—基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg，脉率<100次/分，尿量>30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。②纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2—CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol%（0.449mmol/L）CO2—CP。③血管活性药物的应用——调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明5～10mg/次＋GS500～1000ml静滴、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS静滴），受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率<120次/分为易；多巴胺2～5g/kg、6～15g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.3～0.5mg/次）东莨菪碱（0.3～0.5mg/次）山莨菪碱（10～20mg/次），静注10—30min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（10—20mg+5%GS200ml静滴）。④维护重要脏器的功能：Ⅰ强心药物的应用——心功能不全；Ⅱ维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；Ⅲ肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；Ⅳ脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。ⅤD