执业医师考试必背重点内科基础

16/16第一单元常见症状与体征一、发热：腋温为36～37℃，口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃。上午体温较低，下午体温略高，24小时内波动幅度不超过1℃；老年人体温略低。（一）常见病因：感染性和非感染性两大类，而以感染性更常见。

2.非感染性发热：1）风湿性疾病：①风湿热；②结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎。（2）恶性肿瘤：①各种恶性实体瘤；②血液系统恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤。（3）无菌性组织坏死：①内脏梗死：如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死；②大面积组织损伤：如烧伤。（4）内分泌及代谢疾病：如甲状腺功能亢进症（包括甲状腺危象）。（5）中枢神经系统疾病：如脑出血、脑外伤。（6）物理因素如中暑、日射病、放射线病等。

（二）临床表现：

（1）低热：温度为37.3～38℃。（2）中等热：温度为38.1～39℃。

（3）高热：温度为39.1～41℃。（4）超高热：温度为41℃以上。自发病起可分为前驱期、体温上升期、高热期和体温下降期。

（1）前驱期：全身不适、乏力。（2）体温上升期：体温骤升者常伴有寒战，见于肺炎球菌肺炎和疟疾等；渐升者则开始先呈低热，数天内上升到高热，见于伤寒等。（3）高热期：如疟疾仅数小时，肺炎球菌肺炎为数天。①稽留热：见于肺炎球菌肺炎和伤寒等；②弛张热：因常见于败血症，风湿热。③间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎等；④波状热：常见于布氏杆菌病；⑤回归热：见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等；⑥不规则热：见于结核病、风湿热、支气管炎等。（4）体温下降期：此期常表现多汗和皮肤潮湿。咯血：

喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血。呕血（hematemesis）是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。

（1）支气管疾病：常见的有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。肺部疾病：常见的有肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见于肺淤血、肺栓塞。引起咯血的首要原因仍为肺结核。（3）心血管疾病：较常见于二尖瓣狭窄。（4）其他：血液病。临床表现：（1）年龄：青壮年咯血常见于肺结核，40岁以上有长期吸烟史（纸烟20支/日×20年）者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性肺含铁血黄素沉着症的可能。（2）咯血量：每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。（3）颜色和性状：为鲜红色：铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。

三、急性胸痛：

急性胸痛是指高危险胸痛，是急诊内科最常见的患病人群。通常最常见于心肺疾病，如急性心肌梗死、急性冠脉综合征、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等。也可见于消化道疾病，如食管撕裂、胆囊炎、胰腺炎等。

2.临床表现:（1）发病年龄：青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎.（2）胸痛部位：大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达环指与小指，也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛；夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部。胸痛性质：胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。心绞痛呈绞窄样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛；肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。

(4）疼痛持续时间：平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。（5）影响疼痛因素：主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。呼吸困难

呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。

1.病因引起呼吸困难的原因繁多，主要为呼吸系统和心血管系统疾病。临床表现:（1）肺源性呼吸困难：临床上常分为三种类型：①吸气性呼吸困难：主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞；②呼气性呼吸困难。③混合性呼吸困难。心源性呼吸困难：主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。左心衰竭引起的呼吸困难特点。急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，咳浆液性粉红色泡沫痰。中毒性呼吸困难：包括：①代谢性酸中毒。②中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒；③化学毒物中毒；④神经精神性呼吸困难；⑤血源性呼吸困难：呼吸可加快。五、腹痛

腹痛多数由腹部脏器疾病引起，急性与慢性腹痛。常见病因：1.急性腹痛

（1）腹部空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻。（2）腹腔脏器急性炎症。5）腹壁疾病：如腹壁皮肤带状疱疹。2.慢性腹痛：（4）腹腔肿瘤。（5）腹腔脏器包膜的牵张。（7）中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症等。

六、呕血

（一）概述：呕血是指血液经口腔呕出，是急性上消化道出血的常见形式之一上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官。

（二）常见病因:1.食管、胃、十二指肠等上消化道疾病合并出血。临床表现:1.呕血与黑便。2.失血性周围循环障碍上消化道出血患者出血量达血容量的10%～l5%时，除畏寒、头晕外，多无血压、脉搏等变化；出血量达血容量的20%以上，则有冷汗、心慌、脉搏增快、四肢厥冷等急性失血症状。若出血量达血容量的30%以上，则出现急性周围循环衰竭的表现，表现为血压下降、脉搏频数微弱、呼吸急促及休克等。血液被稀释。4.氮质血症大出血后，由于大量血液蛋白质消化产物被肠道吸收，血中尿素氮可暂时升高，称为肠源性氮质血症。

5.发热大出血后多在24小时内出现低热

（四）辅助检查：（2）胃镜检查：首选检查方法。（3）X线钡餐检查。（4）其他检查：小肠出血。

七、黄疸概述：胆红素升高。正常情况下，血清胆红素浓度最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl），

若总胆红素浓度超出正常范围（17.1～34.2μmol/L），虽然已较正常值高，但临床上不易察觉，称为隐性黄疸；血胆红素超过34.2μmol/L（2.0mg/dl），巩膜及皮肤出现黄疸，称为显性黄疸。

（二）黄疸病因和分类

1.按病因分类及病因：（1）溶血性黄疸。（2）肝细胞性黄疸。（3）胆汁淤积性黄疸（即阻塞性黄疸）。

（4）先天性非溶血性黄疸。

2.按胆红素性质分类及病因（1）以非结合胆红素升高为主的黄疸：①胆红素生成过多。（2）以结合胆红素升高为主的黄疸。黄疸的诊断和鉴别诊断

1.病史采集：（1）年龄与性别：婴儿期黄疸常见于新生儿生理性黄疸和病理性黄疸。（3）伴随症状：①黄疸伴发热。②黄疸伴上腹剧烈疼痛。③黄疸伴肝大肝脏轻度至中度肿大。而肝脏明显肿大、质地硬、表面不平，则更多见于肝硬化、原发性肝癌。④黄疸伴胆囊肿大。。⑤黄疸伴腹水。体征：（1）皮肤色泽：溶血性黄疸患者的皮肤多为柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄色或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间长者皮肤可为黄绿色、深绿色或绿褐色。

（5）胆囊肿大：胰头癌、壶腹癌、胆总管癌可引起胆囊肿大，肿大的胆囊表面光滑、可移动、无压痛，即所谓Courvoisier征。肝大

常见病因与病理及临床特点：1.病毒性肝炎急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见的原因。病理变化：属于变质性炎症，肝细胞质疏松化和气球样变。嗜酸性小体，气球样变。溶解性坏死最多见。临床特点：常有倦怠、食欲缺乏、肝区痛等症状。2.肝炎肝硬化：结节和塌陷区，正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。临床特点：常有慢性肝损害病史；体检肝大、质地硬、表而不光滑。食管静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化病理改变：表面呈黄绿色。临床特点：中年女性多见，多数有明显肝大，肝功能损害相对较轻，AKP增高，抗线粒体抗体（AMA）阳性，从亚型阳性有重要的诊断价值。

4.原发性肝癌其肉眼病理类型分巨块型、结节型、弥散型。组织学类型分：肝细胞肝癌、胆管上皮癌、混合性肝癌。临床特点：右季肋区疼痛。血清甲胎蛋白高于300μg/L。淤血性肝大充血性心力衰竭，肝淤血呈槟榔肝。镜下所见：肝静脉、中央静脉和肝窦扩张充盈、肝小叶中央部肝细胞萎缩和坏死、肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。临床特点：患者常诉右上腹胀满感。淋巴瘤淋巴结、鼻咽部、胃肠道、骨骼是最易受到累及的部位。R-S细胞是霍奇金淋巴瘤的特点，可呈“镜影”状。非霍奇金淋巴瘤对各器官的侵犯较霍奇金淋巴瘤多见。无痛性进行性淋巴结肿大和局部肿块是其特征性临床表现。

九、紫癜

（一）概念：紫癜是出血性疾病的常见皮肤表现，除过敏性紫癜外，一般紫癜均不高出皮肤表面。直径约2～5mm，其颜色随时间推移由红色逐渐变暗，7～10天后逐渐消失。皮肤出血点（直径＜2mm）和瘀斑（直径＞5mm）。止血过程包括机体小血管发生收缩，血小板因素和凝血因素，致出血。引起紫癜的常见原因

1.血管壁结构和功能异常：遗传性和获得性两种。

2.血小板数量或质的异常：（1）血小板减少：1）血小板生成减少：如无巨核细胞性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、化疗药物等抑制骨髓、肿瘤浸润、周期性血小板减少等。2）血小板破坏或消耗过多。3）血小板分布异常如脾功能亢进、低温麻醉等。

（2）血小板增多：1）原发性血小板增多症，病因未明。2）继发性血小板增多症.（3）血小板功能缺陷

3.凝血异常:（1）凝血因子缺乏或异常.（2）纤维蛋白（原）溶解亢进.4.综合因素临床可以由多种因素综合引起出血，如DIC。紫癜的临床特点与充血性皮疹的鉴别

手指按压后颜色不变,直径约2～5mm，而充血性皮疹的最大特点是手指按压后皮疹的颜色消失，取消按压后则皮疹的颜色立即恢复，同时直径没有固定大小，很容易与紫癜鉴别。紫癜的临床表现

紫癜是出血性疾病的常见皮肤表现，血管壁结构和功能异常及血小板数最或功能的异常.

十、头痛

（一）概念:头痛是指颅内或颅外疾病.颅外结构（头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜、黏膜、颅外血管）和颅内结构（颅内动脉、静脉、静脉窦、脑膜和Ⅴ、Ⅹ、Ⅺ对脑神经、颈1～2神经、丘脑感觉中继核等组织）。常见原因、发病机制和临床表现特点

可出现双颞或枕部持续性钝痛或头部束带紧扎样头痛.这些部位的疼痛扩散或反射到头部而产生头痛。这类头痛均可找到原发的疾病。眼（青光眼、虹膜睫状体炎、屈光不正等）.3.由于脑干中缝背核等与5-羟色胺区刺激.血管性头痛。其中以偏头痛最为多见。4.由于继发原因的颅内和（或）颅外血管扩张造成继发性血管性头痛。引起血管性头痛。脑组织可移位。

（二）诊断思路:1.病史起病快慢：急性头痛.慢性头痛。慢性而呈间歇性发作者有偏头痛。头痛部位：额部头痛一般由天幕上病变引起，但也见于鼻窦炎、颅内压增高等：一侧颞部头痛可见于青光眼、虹膜睫状体炎；偏头痛、颞动脉炎、神经痛等：枕部头痛常反映颅后窝病变，如一侧痛则病变在同侧，也见于颈椎病变、肌痛、肌纤维组织炎等；顶部头痛常见于神经衰弱患者，弥散性者常为颅压增高、高血压病、脑动脉硬化、肌收缩性头痛等。头痛性质，时间，程度。

伴随症状：伴呕吐者应疑及颅内压增高或血管性头痛，有视力障碍者多见于偏头痛、青光眼、颞动脉炎等，有幻视、眩晕等先兆者为偏头痛。头痛侧有流泪、鼻塞、出汗等者为丛集性头痛。

诱发、加重与缓解的因素：咳嗽。2.体格检查：眼底检查应列为常规检查之一。

第二单元慢性支气管炎和阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎：依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病3个月，连续2年或2年以上，排除其他慢性气道疾病即可诊断。（一）临床表现1.症状反复咳嗽、咳痰，或伴喘息是主要症状。咳嗽以晨间为主。（3）胸部X线检查：肺纹理增粗、紊乱。最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。（二）预防：主要是避免发病的高危因素。戒烟是最重要的措施之一。阻塞性肺气肿：终末细支气管远端的气道弹性减退。统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺COPD）,COPD是一种具有不完全可逆气流受限为特征的肺部疾病。（一）临床表现：逐渐加重的气短或呼吸困难。肺气肿体征桶状胸、语音震颤减弱、叩诊呈过清音、两肺呼吸音减弱，呼气延长。部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。（1）肺功能检查：是确定有无气流受限的重要检查。一秒钟用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）＜70%及FEV1＜80%预计值、残气量/肺总量（RV/TLC）增高、一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（A）比值（DLco/A）下降。痰培养可能检出病原菌。（二）预防：主要的预防措施是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。首先需要教育和劝导患者戒烟，其次是药物治疗，长期家庭氧疗（LTOT）产生有益的影响。

第三单元慢性肺源性心脏病肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，引起慢性肺心病最常见病因为慢性阻塞性肺疾病（COPD），约占80%～90%。（1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。

（2）体征：①不同程度的发绀和肺气肿体征。肺部偶有干、湿性啰音；②心脏体征：心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。呼吸衰竭：呼吸困难加重是最常见的症状。（2）右心衰竭：颈静脉怒张，肝大且有压痛肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。1）胸部X线检查：还可有肺动脉高压征象。2）心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°。3）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、4）血气分析：可出现低氧血症、高碳酸血症（PaO2下降、PaCO2上升）诊断：根据患者慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病变的病史，以及已有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的症状体征。

（三）治疗原则

急性加重期的治疗原则是积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。争取使肺、心功能得到部分或全部恢复。

第四单元支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma），简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病这种气道慢性炎症也被认为是哮喘的本质。

（一）临床表现：1.症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是哮喘的主要症状，咳嗽变异型哮喘患者则仅表现为咳嗽运动性哮喘则多在运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。

2.体征：哮喘发作时肺部可闻及哮鸣音，呼气延长。（2）呼吸功能检查：发作时一秒钟用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC%）,最大呼气中期流速（MMEF）以及最大呼气流量（PEF）均减少。PaCO2上升。呈过度通气状态。（5）皮肤变应原测试。

但长期规范化治疗，了解哮喘的激发因素。

第五单元呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍。动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）＞50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。1.Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动～静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。慢性呼吸衰竭

（一）临床表现1.呼吸困难:慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

2.精神神经症状

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而自天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。

肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

3.循环系统

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

（二）诊断:慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准依据是血气分析PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg.

1.氧气疗法:COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧.呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持.

4.呼吸兴奋剂的应用:阿米三嗪（almitrine）50～100mg，2次/日。增加通气量。呼吸性酸中毒。纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒.第六单元肺炎按病因分类将肺炎分为①细菌性肺炎；②非典型病原体所致肺炎；③病毒性肺炎；④真菌除肺炎；⑤其他病原体所致肺炎。①社区获得型肺炎（CAP）其临床诊断依据是：①.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；②.发热；③.实变体征和（或）湿性啰音。②医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎（NP），入院48小时后。细菌性肺炎是最常见的肺炎。

二、肺炎链球菌肺炎：1.症状典型症状为发热、咳嗽、胸痛和咳铁锈色痰，但目前典型症状并不多见。该病起病多急骤，病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒等诱因，高热、寒战、数小时内体温升至39～40℃，或呈稽留热。2.体征呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹。可有肺实变征。严重感染伴发休克。（1）实验室检查：①血白细胞计数升高达（10～20）×109/L，中性粒细胞升高达80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。（2）胸部X线检查：早期仅见肺纹理增粗。随着病情进展，可见大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋隔角可有少量胸腔积液。在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3～4周后才完全消散。确诊本病的主要依据是病原菌检测。1.抗菌药物治疗为降低病死率，必须早期给予抗生素治疗。首选抗生素为青霉素G,可用呼吸喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。

第七单元肺结核结核分枝杆菌是结核病的病原菌，传染源主要是继发性肺结核的患者。目前临床常用的结核菌素皮肤试验则是用于判断是否感染结核分枝杆菌的试验。

（1）症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲缺乏和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血，以干咳为主，多为少量咯血，少数为大咯血。

（2）体征：肺部常可无异常体征。只有在渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，可有肺实变体征。当有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷，局部呼吸音减弱并可闻及湿啰音。

（1）原发型肺结核：包括原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，胸部X线片呈现哑铃型阴影，若胸部X线片仅见肺门淋巴结肿大，则诊断为胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核：包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，成人也可发生急性粟粒型肺结核，。部分患者结核菌素试验阴性，随病情好转可转为阳性。胸部X线和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。

（3）继发型肺结核：多发生在成人。继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。空洞性肺结核患者痰中经常排菌。

（三）实验室和其他检查

1.实验室检查对诊断最有意义的是痰结核分枝杆菌检查，包括痰涂片（抗酸染色）和痰结核分枝杆菌培养。血白细胞计数可正常；血沉可增快。我国规定以硬结为判断标准：硬结直径。≤5mm为阴性（-），5～9mm为一般阳性（+），10～19mm为中度阳性（++），≥20mm或虽不足20mm，但有水疱或坏死为强阳性（+++）。根据皮试结果判断临床意义。诊断和鉴别诊断胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法。痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。痰培养出结核分枝杆菌常作为结核病诊断的金标准。2.鉴别诊断：支气管扩张：可见卷发样改变。化学治疗的原则肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。第八单元动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是指由于冠状动脉结构（如狭窄、肌桥、发育变异等）或功能（如痉挛）异常导致心肌缺血缺氧而发生的心脏疾病，也叫缺血性心脏病（IHD）。冠心病最常见的原因是冠状动脉粥样硬化性狭窄。冠心病在临床上分为心绞痛、心肌梗死、隐匿性冠心病、缺血性心肌病、猝死五种类型。急性心肌梗死

1.发病机制冠状动脉不稳定斑块破溃，血小板活化继发血栓形成阻塞管腔，导致心肌持续性严重缺血缺氧而坏死是急性心肌梗死的主要原因。

（1）心电图：心肌梗死后最早出现的心电图改变是相应导联的T波变高、尖，继之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段与高尖T波的升支融合呈“单向曲线”。

肌红蛋白：是心肌坏死后最早出现在血液中的标志物。正常情况下血液中不含cTnI和cTnT，心肌损伤坏死后因心肌细胞结构破坏被释放到血液中。心肌梗死后3～6小时内血cTnI、cTnT水平开始升高，1～2天达高峰，cTnI可持续5～10天，cTnT可持续5～14天。诊断与鉴别诊断经典的心肌梗死诊断标准是：①典型的缺血样胸痛持续超过30分钟以上；②符合心肌梗死演变过程的ECG动态变化；③心肌损伤标志物升高且符合心肌梗死演变规律。这三项中具备任意两项可诊断为急性心肌梗死。

（1）有缺血样胸痛症状。（2）心电图新出现明显ST段变化或左束支传导阻滞。

（3）心电图新出现Q波。（4）影像学检查发现新的心肌梗死证据或室壁运动障碍。

（5）冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉内血栓。

急性心肌梗死应首先与心绞痛鉴别，一般情况下前者症状更重，持续时间长，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有动态演变，心肌损伤标志物升高，而心绞痛患者心肌损伤标志物不高（部分不稳定心绞痛患者可有cTn轻度升高，但未达到心肌梗死的诊断标准）。心肌梗死应与急性心包炎鉴别，心包炎的胸痛多为锐痛性质。查体可闻及心包摩擦音，心肌梗死也应与急性病毒性心肌炎鉴别.

6.治疗急性心肌梗死的治疗原则是：尽早开通梗死相关血管、挽救濒死心肌、缩小梗死面积、保护心功能、防治并发症、改善预后。治疗措施包括休息、吸氧、镇痛、镇静、再灌注治疗、防治并发症、改善左室重塑、纠正动脉粥样硬化危险因素等。第九单元感染性心内膜炎

自体瓣膜感染性心内膜炎

（一）常见致病微生物

链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜感染性心内膜炎病原微生物的65%和25%。肠球菌约占5%～10%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌、肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。感染性心内膜炎（IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位.急性感染性心内膜炎的特征为：

①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；

③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎的特征为：

①中毒症状轻；②病程数周至数月；

③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。根据感染发生部位和是否植入人工心脏材料或器械分为左侧自体瓣膜IE、左侧人工瓣膜IE、右侧IE和器械相关IE.根据IE获得方式可分为医疗保健相关、社区获得性IE和静脉滥用药物相关IE。

（三）临床表现:间隔长短不一,多在2周以内.1.发热:发热是感染性心内膜炎最常见的症状.

2.心脏杂音:80%～85%的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。尤以主动脉瓣关闭不全多见。金黄色葡萄球菌引起的急性心内膜炎起病时仅30%～45%有杂音，随瓣膜发生损害，75%～80%的患者可出现杂音。

4.动脉栓塞:赘生物引起动脉栓塞占20%～40%，脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位脑栓塞的发生率为15%～20%在由左向右分流的先天性心血管病或右心内膜炎时，肺循环栓塞常见。

2.细菌性动脉瘤:占3%～5%，多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏和四肢。神经系统:约1/3患者有神经系统受累的表现：

①脑栓塞占其中1/2，大脑中动脉及其分支最常受累；

②脑细菌性动脉瘤，除非破裂出血，多无症状；

③脑出血，由脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂所致；

④中毒性脑病，可有脑膜刺激征；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎，不常见。

后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

（五）血培养及超声心动图检查

血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法.对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。每次取静脉血10～20ml作需氧和厌氧培养.血培养阴性率为2.5%～64%。经胸超声检查可诊断出50%的赘生物，经食管超声检查的敏感性高达95%以上，能探测出＜5mm的赘生物。赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。诊断标准

根据临床表现、实验室及超声心动图检查制定了感染性心内膜炎的Duke诊断标准，凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准，或五项次要诊断标准可确诊感染比心内膜炎.1.血培养阳性.易患体质：心脏本身存在易患因素，或注射患吸毒者。

（七）抗生素治疗原则

抗生素治疗最重要的治疗措施。用药原则为：急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素.有条件者应测定最小抑菌浓度（MIC）以判定致病菌对某种抗微生物药物的敏感程度，分为敏感（，S）、中度（I）和耐药（R）用以指导用药。（1）经验性治疗：在病原菌尚未培养出时，急性者采用萘夫西林2g，每4小时1次，静脉注射或滴注，加氨苄西林2g，每4小时1次，静脉注射或加庆大霉素，每日160～240mg静脉滴注。亚急性者按常见的致病菌链球菌的用药方案以青霉素为主或加庆大霉素，青霉素320万～400万U静脉滴注，每4～6小时1次：庆大霉素剂量同上。

（2）已知致病微生物的治疗:1）对青霉素敏感的细菌（MIC＜0.1μg/ml）：草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等多属此类.

3）肠球菌心内膜炎.革兰氏阴性杆菌感染用氨苄西林2g.第十单元高血压原发性高血压

（一）高血压定义和分类:高血压是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。原发性高血压占高血压的90%以上.收缩压140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯收缩期高血压。体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高。左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖区搏动，心尖搏动范围扩大以及心尖搏动向左下移位，提示左心室增大。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。恶性或急进型高血压少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg。诊断：高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时，如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位血压。高血压的诊断必须是在未用降压药物情况下2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。用于危险分层标准一般包括4个内容：①血压升高水平；②是否有影响预后的各种心血管危险因素；③是否存在靶器官损害；④是否存在相关的临床并发症情况（表9-8）。诊断性评估所需要的信息主要来自患者的病史、家族史、体格检查和实验室检查。

心血管病的危险因素：男性＞55岁，女性＞65岁。

临床并发症情况：1.心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血运重建，心力衰竭；

2.脑血管病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作；

3.肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能受损，血清肌酐：男性＞133μmol/L（1.5mg/dL）、女性＞124μmol/L（1.4mg/dL），蛋白尿＞300mg/24h；4.糖尿病：

（四）降压治疗原则与靶血压：①减轻体重：尽量将体重指数（BMI）控制在＜25kg/m2。每人每日食盐量以不超过6g为宜。每人每日吃新鲜蔬菜400～500g。戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次20～60分钟。多重心血管危险因素协同控制。降压药物种类：目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。

第十一单元胃、十二指肠疾病消化性溃疡

（一）概念：消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

（二）病因和发病机制：消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAIDs是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

前列腺素E具有细胞保护和促进黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能；表皮生长因子（EGF）具细胞保护和促进上皮再生的作用。幽门螺杆菌和NSAIDs是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。

（三）临床表现：上腹痛是消化性溃疡的主要症状。①慢性过程病史可达数年至数十年。

②周期性发作发作与自发缓解相交替。③发作时上腹痛呈节律性十二指肠溃疡表现为疼痛在两餐之间发生（饥饿痛）。④体征溃疡活动时上腹部可有局限性压痛，缓解期无明显体征。

（四）并发症：出血是消化性溃疡最常见的并发症，还有穿孔、幽门梗阻、少数胃溃疡可发生癌变。

（五）诊断：确诊有赖于胃镜检查。

（六）鉴别诊断：需与慢性肝、胆、胰腺疾病，慢性胃炎、胃癌、功能性消化不良等鉴别。

1.胃镜及其活检是确诊消化性溃疡首选的检查方法。

（八）治疗原则：治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和并发症。

1.一般治疗避免过劳和精神紧张。调整饮食。2.药物治疗：H2受体拮抗剂可抑制基础及刺激的胃酸分泌。质子泵抑制剂抑酸作用更强且作用持久。（3）根除幽门螺杆菌：目前建议采用质子泵抑制剂、铋剂联合两种抗生素的四联疗法。疗程10天或2周。

3.外科治疗：1）胃大部切除术：这是我国最常用的方法。①毕Ⅰ式胃大部切除术：②毕Ⅱ式胃大部切除术。2）胃迷走神经切断术：可分为三种类型：迷走神经干切断术。选择性迷走神经切断术，高选择性迷走神经切断术。

3）手术方法的选择：胃溃疡多采用胃大部切除术，尤其以毕Ⅰ式胃大部切除术为首选；十二指肠溃疡多采用毕Ⅱ式胃大部切除术、高选择性迷走神经切断术或选择性迷走神经切断加引流手术。

1）胃溃疡手术治疗的适应证：①胃溃疡经过短期（4～6周）内科治疗无效或愈合后复发者，应在第二次复发前手术；②经X线或胃镜证实为较大溃疡（直径2.5cm以上）或高位溃疡；③不能排除或已证实有恶变者：④以往有一次急性穿孔或大出血病史者。

2）十二指肠溃疡手术治疗的适应证：①多年病史、发作频繁、病情进行性加重，至少经一次严格的内科治疗未能使症状减轻，也不能制止复发，以致影响身体营养状况、不能维持工作与正常生活者；②经x线钡餐检查证实，溃疡有较大龛影、球部严重变形、有迹象表明穿透十二指肠壁外或溃疡位于球后部者：③过去有过穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性者。

第十二单元肝脏疾病肝硬化

肝硬化（hepaticcirrhosis）是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

（一）病因：肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要是慢性酒精中毒引起。

1.慢性病毒感染主要为乙型、丙型或丁型肝炎病毒重叠感染。

（二）临床表现：（1）肝功能减退的临床表现：

①全身症状及体征：乏力，精神不振，黄疸、面色晦暗，体重减轻，肌肉萎缩，肢体水肿等；

②消化系统症状：易出现食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛等；

③出血倾向和贫血：常出现鼻黏膜及牙龈出血；

④内分泌功能紊乱：可出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成，男性患者常出现睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育，女性患者有月经失调、闭经、不孕等。糖尿病风险增大，容易出现低血糖表现。

（2）门脉高压症：脾大、侧支循环建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。

③腹水：是肝硬化失代偿期最常见和最突出的表现。腹水形成的机制：门静脉压力增高；低蛋白血症；继发性醛固酮和抗利尿激素增多。

（三）并发症的临床表现

1.上消化道出血：为最常见的并发症。肝性脑病：为本病最严重的并发症，也是肝硬化最常见的死亡原因。

4.肝肾综合征（HRS）。6.原发性肝细胞癌：AFP升高。

（四）辅助检查

3.肝功能检查代偿期轻度异常，失代偿期：①血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置；②凝血酶原时间延长。在病毒性肝炎肝硬化者中可检测到乙型、丙型、丁型肝炎病毒标记物。

门脉高压性腹水，血清腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11，非门脉高压性腹水，SAAG＜11。

8.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

10.肝穿刺活组织检查假小叶形成是确定诊断的依据。

第十三单元肾小球疾病慢性肾小球肾炎：指以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现。临床表现：呈多样性，主要表现为血尿、蛋白尿。

（二）诊断和鉴别诊断：蛋白尿和（或）血尿，伴有水肿、高血压、肾功能不全至少一种情况者：若为单纯性蛋白尿，尿蛋白大于1g/d者：在除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，即可诊断本病。

（三）治疗：1.饮食限盐，肾功能不全者还应控制蛋白摄入量及限磷（见慢性肾衰竭相关章节）。

2.积极控制血压：（1）理想的血压控制目标为130/80mmHg以下（若尿蛋白大于1g/d，应更低）。

（2）在无禁忌证的情况下，首选具有保护肾脏的药物ACEI或ARB。

4.避免劳累、感染、妊娠及应用肾毒性药物。

二、肾病综合征：肾病综合征可分为原发性、继发性两大类。任何年龄均可发生，男性患者多于女性。

（一）诊断标准：1.尿蛋白定量超过3.5g/d。2.血浆白蛋白低于30g/L。过敏性紫癜肾炎：好发于青少年。有典型的皮肤紫癜，关节痛，腹痛，黑便（消化道出血）。不同程度的蛋白尿。

2）系统性红斑狼疮肾炎：好发于青壮年女性。是一种自身免疫性病。有多系统受累的表现。常表现为发热，皮肤损害，关节痛。

免疫学检查的特殊所见如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等阳性及滴度增高，补体C3降低，有诊断意义。（3）乙肝病毒相关肾炎：可发生在任何年龄，但在儿童及青少年中多见。肾脏病理以膜性肾病最为多见。中老年继发性肾病综合征的原因及特点：（1）糖尿病肾病：多发生在中老年。最早临床表现是水肿和蛋白尿。多年后出现临床表现，主要为持续性蛋白尿，病变严重者尿蛋白可达20g/d。

（3）骨髓瘤性肾病：系好发于中老年男性的一种浆细胞恶性增。尿本周蛋白可阳性，骨髓片中骨髓瘤细胞占有核细胞的15%以上。糖皮质激素的应用

糖皮质激素的使用原则：（1）开始用量要足：常用药物是泼尼松，常用量为每日40～60mg清晨顿服。

（2）足量用药时间要够长：为6～8周。总疗程一般不少于1年。糖皮质激素治疗后的反应患者用药后可出现以下三种不同结果：激素敏感，依赖，无效。应改用等量泼尼松龙。糖皮质激素的副作用：长期应用激素的患者易发生感染（一般细菌和结核杆菌）、药物性糖尿病。免疫抑制剂及其他治疗细胞毒药物：环磷酰胺：肝功能无异常者常选用。用量为2mg/（kg·d），每日1～2次或隔日静脉注射200mg。累积用量为6～8g。用药期间注意观察末梢血象（骨髓抑制）及肝功能（中毒性肝损害），特别是在开始用药后的7～10天。此外，还可引起脱发（可逆性）、性腺抑制、恶心等胃肠道反应，个别患者可发生出血性膀胱炎。

2.环孢素：应注意可引起高血压、高尿酸血症、牙龈增生及多毛症等副作用，长期使用有肝肾毒性。

3.霉酚酸酯：主要副作用有腹泻、恶心、呕吐等胃肠道反应，偶有骨髓抑制，严重者可发生严重贫血。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

（五）并发症的防治

1.感染：肾病综合征患者体内各种蛋白质从尿中丢失致患者免疫功能降低。

2.血栓和栓塞并发症：大量利尿和血浆胶体渗透压降低可致血容量不足，有关凝血及纤溶因子的丢失及高脂血症等均为不利因素，当血浆白蛋白低于20g/L时提示有高凝状态，应给予抗凝治疗。

第十四单元尿路感染急性肾孟肾炎

（一）诊断与鉴别诊断：患者如突然发生一侧或两侧腰痛。尿显微镜检查有白（脓）细胞、红细胞、上皮细胞，可见到白细胞管型。尿蛋白阴性或微量。尿液细菌学检查对本病诊断帮助较大。

假阴性见于：①近1周内使用过抗生素；②尿液在膀胱停留时间不足6小时；

③饮水过多，尿液稀释；④留取标本时有消毒液混入。

假阳性见于：①尿液收集不规范，标本被污染；标本未能及时接种。

（二）治疗：常用药物有喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类及半合成青霉素类。用药后症状消失，尿常规检查无异常，尿菌转阴，疗程结束后一周及一个月后复查尿菌阴性可视为治愈。

第十五单元肾功能不全慢性肾脏病概念：慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。常见病因：在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。

（三）慢性肾脏病临床分期：1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。

2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。

3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。

4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。

5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。

近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。肾功能恶化的诱因：肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。不必严格限制钠的入量。钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高。致血磷升高，血钙降低。（6）酸碱平衡失调：代谢性酸中毒。2.消化系统慢性肾衰竭患者最早出现的症状经常是在消化系统。患者可有尿毒症性心肌病。常有程度不等的贫血，引起贫血的主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致。6.肾性骨营养不良表现为纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、最终肾性骨硬化。此种骨病与缺乏活性维生素D3，继发性甲状旁腺功能亢进、营养不良、铝中毒等因素有关。

7.呼吸系统：呼吸深而长，肺水肿。肾脏本身分泌EPO减少致贫血、分泌活性维生素D3减少致肾性骨病。氨基酸代谢紊乱，必需氨基酸减少，非必需氨基酸相对升高。有高脂血症。空腹血糖多正常但糖耐量降低。皮肤瘙痒，面色较暗。

（六）非透析疗法的原则和内容

蛋白质的摄入应采用优质低量的原则。对血肌酐增高更多的患者，蛋白质入量应再减少。可加用必需氨基酸、α酮酸和α羟酸。在无水、钠潴留及高血压的患者，水入量不必严格控制，每天盐入量3g左右即可。慢性肾功能不全患者常有高血钾，应积极处理。当血钾＞5.5mmol/L时，可用聚磺苯乙烯（降钾树脂）口服。

ACE抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不但可以降低系统性高血压且可降低肾内高压（无论有无系统性高血压），故可使用。对贫血患者应用促红细胞生成素治疗，绝大多数患者可取得良好效果。

（七）透析指征

目前多主张当肌酐清除率降低到10～15ml/min时，可开始维持血液透析。血尿素氮大于28.5mmol/L（80mg/dl），血肌酐大于707μmol/L（8mg/dl）。第十六单元贫血

（一）诊断标准：贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）血细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。

血红蛋白测定值成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L及血细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。

（二）分类：（1）红细胞生成减少。（2）红细胞破坏过多（溶血性贫血）

（三）临床表现及病理生理基础：贫血可出现因组织缺氧引起的一系列症状及缺氧所致的代偿表现。

1.一般表现疲乏无力、精神萎靡是最多见的症状，皮肤黏膜苍白是贫血的主要体征。

活动后心悸、气短最为常见。

（四）诊断步骤：1.确立贫血的诊断。2.明确贫血的类型。3.病因学诊断最为关键。网织红细胞计数：判断骨髓增生程度。

（五）治疗原则、输血指征及注意事项：1.贫血的治疗原则除针对原发病进行病因治疗外，缺铁性贫血者用铁剂治疗，缺乏维生素B12或叶酸引起的巨幼细胞贫血者补充维生素B12或叶酸，肾性贫血者用红细胞生成素；慢性再生障碍性贫血可选用雄激素，重型再生障碍性贫血也可进行骨髓移植。

2.输血的指征急性失血性贫血（血容量减少大于20%）慢性贫血（血红蛋白低于60g/L）。

二、缺铁性贫血

（一）铁代谢：每天制造红细胞所需铁约20～25mg。食物中铁以三价铁为主。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。

3.铁的转运借助于转铁蛋白，血浆中转铁蛋白能与铁结合的总量称为总铁结合力。

5.铁的贮存有两种形式，铁蛋白和含铁血黄素。（二）病因和发病机制：1.摄入不足而需要量增加主要见于小儿生长发育期及妊娠和哺乳妇女。

2.丢失过多多种原因引起慢性失血是最常见原因。

首先引起体内贮存铁缺乏，继而发生红细胞内缺铁，最后由于血红素合成量减少而形成一种小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血。（三）临床表现：尚有因含铁酶和铁依赖酶活性降低引起的临床表现。表现为黏膜损害，常见有口炎、舌炎。皮肤干燥、毛发无泽、反甲等，以及精神神经系统表现，甚至发生异食癖。

第十七单元白血病急性白血病：急性白血病是起源于造血干细胞的恶性疾病。急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓细胞白血病（AML）（亦称急性非淋巴细胞白血病，ANLL）。

（一）临床表现：1.贫血常为首发表现。颅内出血是常见死亡原因。器官和组织浸润的表现。诊断：1.血象超过100×109/L，称为高白细胞性白血病。.骨髓象可提供确诊依据。骨髓增生活跃至极度活跃，原始细胞达到骨髓非红系有核细胞的≥30%（WHO分型规定骨髓原始细胞≥20%），AML可见Auer小体。

（三）治疗：CNS-L防治，采用静脉大剂量甲氨蝶呤化疗。5.异基因骨髓移植。第十八单元林巴瘤病理分类：淋巴瘤分为两大类，即霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。

1.霍奇金淋巴瘤：HL是由于恶性细胞R-S细胞在反应性炎症细胞的基础上恶性增生的结果。所以，它的基本特征是恶性肿瘤细胞往往很少，而反应性细胞如淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞往往占优势。R-S细胞对HL诊断有重要意义。分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消减型。其中混合细胞型最常见。结节性淋巴细胞。非霍奇金淋巴瘤NHL病理类型是决定其治疗与预后的主要因素。分为低度恶性、中度恶性和高度恶性。B细胞淋巴瘤尤甚。

（三）临床表现：1.霍奇金淋巴瘤多见于青年，首发症状常见是无痛性颈部或锁骨上淋巴结肿大，左侧多于右侧，其次为腋下淋巴结肿大。并与深部组织粘连，失去其移动性；HL早期即有发热，表现为周期性热型，称为Pel-Ebstein热，此为HL特征性症状之一。2.非霍奇金淋巴瘤可见于任何年龄组，男多于女。大多数也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发，但其临床特点为结外受侵多。

第十九单元出血性疾病

特发性血小板减少性紫癜（ITP）

（一）定义：（ITP）是一种免疫介导的血小板过度破坏引起的出血性疾病，急性型多见于儿童，可自行缓解。慢性型好发于青年女性，迁延数年。发病机制:1.免疫因素:（1）急性型：多认为是病毒抗原引起.（2慢性型：多认为是免疫性血小板减少.

2.肝和脾的作用:已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位，也是破坏的主要场所。

（三）诊断要点及与继发性血小板减少症的鉴别要点

1.诊断要点:2.与继发性血小板减少症的鉴别要点.

第二十单元血友病血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病。以血友病A最为常见。以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征。

（一）临床表现：1.出血:常表现为软组织或深部肌肉内血肿.迟发性出血。出血引起的压迫症状及体征：神经，血管。第二十一单元甲状腺疾病

甲状腺功能亢进症

临床表现：甲状腺毒症、甲状腺肿大、甲状腺眼征。

（一）代谢亢进及多系统兴奋性增高：烦躁易怒、怕热多汗。双手、舌和上眼睑有细颤。心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病。脉压增大。肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。

（二）甲状腺肿大：呈弥漫性、对称性肿大。质地软、表面光滑、无触痛。可闻及血管杂音和扪及震颤。甲状腺眼征：约5%的患者发生浸润性突眼。

（四）其他症状：胫前黏液性水肿和杵状指。

第二十二单元肾上腺疾病

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：1.乏力明显，体重明显减轻。2.心脏缩小，心排血量减少，血压偏低。直立性低血压，尿钠增多，稀释性低钠血症。3.对垂体的反馈抑制作用减弱，皮肤、黏膜色素沉着。肾上腺危象。

第二十三单元糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素，胰岛素分泌和（或）胰岛素作用的缺陷，久病可引起多系统损害。临床表现：1.一般症状一般症状为多尿、多饮、多食和体重减轻，常伴有软弱、乏力，许多患者有皮肤瘙痒。2.代谢综合征。3.糖尿病并发症表现。诊断血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，必要时应作葡萄糖耐量试验（OGTT）。成人为75g，儿童1.75g/kg，总量不超过75g。服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。治疗措施包括控制饮食，减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖、降压、调脂、抗凝等药物。糖尿病患者应掌握血糖自我监测和胰岛素注射方法，定期系统监测病情。第二十四单元传染病传染病均属感染性疾病，1989，年我国通过了《中华人民共和国传染病防治法》，规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类共36个病。20XX年8月28日修订的防治法规定管理的传染病增至38个病，甲类包括鼠疫和霍乱，乙类包括传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎，人高致病性禽流感，炭疽等26个病，丙类包括流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎的10个病。传染病感染过程

传染病感染过程有5种表现：1.病原体被清除。2.隐性感染又称亚临床型感染：免疫学检查检出特异性抗体。在大多传染病中，此结局最常见。3.显性感染又称临床型感染：出现临床表现而发病。4.病原携带者：3个月以上，则称为慢性携带者。5.潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染，如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等潜伏性感染一般不排出病原体。

（二）传染病流行过程。传染流行过程中3个基本条件：

1.传染源：包括患者、病原携带者和受感染的动物（患病和携带病原体的动物）。

2.传播途径：1）经空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播。2）经水、食物等从消化道传播。3）与传染源直接接触而受感染的接触传播。4）通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播。5）血液、体液传播。人群易感性及免疫性，易感者指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人。一般而言，人群对传染病普遍易感。

3个的基本条件是传染病发生及流行所必备的。传染病的基本特征

1.检出病原体是确诊传染病的重要依据。2.有传染性是传染病与其他疾病的主要区别。传染病主要预防方法

甲类为强制管理的传染病，发现甲类传染患者或疑似患者，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；乙类应在12小时内上报，农村不超过12小时，但传染性非典型肺炎、肺炭疽、人高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须按甲类传染病报告及管理；丙类于24小时上报。隔离患者是防止扩散的有效方法。病毒性肝炎

乙型肝炎病毒（HBV）有三个抗原抗体系统，即表面抗原与抗体、核心抗原与抗体、e抗原与抗休。

1.乙型肝炎病毒表面抗原和抗体即HBsAg与抗HBs，还包括前S1和前S2抗原与其抗体。HBsAg提示有HBV感染，抗HBs具有保护作用，前S1和前S2抗原紧随HBsAg出现在血液中与HBV活跃复制有关，前S1抗体出现于潜伏期，前S2抗休出现在肝炎的急性期、处于HBV复制终止前后，其提示乙型肝炎病毒的清除；2.乙型肝炎病毒核心抗原和抗体乙型肝炎核心抗原（HBcAg）存在于肝细胞核内，不易检出；抗HBc是HBcAg相应的抗体。3.乙型肝炎病毒e抗原和e抗体HBeAg稍后（或同时）于HBsAg在血中出现，与Dane颗粒及DNAP密切相关，为HBV活动性复制和传染性强的标志。抗HBe紧接着HBeAg的消失而出现于血液中，其出现通常表示HBV复制减少和传染性减低。

（二）流行病学

1.传染源甲型肝炎和戊型肝炎的传染源是急性期患者和亚临床型感染者。乙型、丙型肝炎的传染源分别是急、慢性（含肝炎肝硬化）肝炎患者和病毒携带者。传播途径甲型、戊型肝炎以粪-口传播为主；乙型肝炎主要通过血液和血制品传播、接触（日常生活密切接触和性接触）传播和母婴传播。丙型肝炎亦主要经血液和血制品传播。人群易感性、免疫力与流行特征人对甲型肝炎病毒普遍易感，隐性感染率高，感染后可产生持久的免疫力。1.急性肝炎包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。3.重型肝炎甲、乙、丙、丁、戊型均可引起重型肝炎，我国以乙型肝炎最多。诊断

1.流行病学资料有与各型肝炎患者密切接触史。慢性肝炎：急性肝炎病程超过6个月未愈者。预防

1.控制传染源包括对患者和病毒携带者的隔离、治疗和管理，观察接触者和献血员管理。

2.切断传播途径。3.保护易感人群。（1）主动免疫：①甲型肝炎：甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗两种疫苗；②乙型肝炎：乙肝高危人群接种重组乙肝疫苗10～20μg。（2）被动免疫：注射正常人免疫球蛋白。细菌性痢疾由痢疾杆菌引起的肠道传染病。黏液脓血便。痢疾杆菌属于肠杆菌科的志贺菌属，革兰染色阴性，有菌毛。

1.传染源患者和带菌者为传染源。2传播途径痢疾杆菌随粪便排出，直接或间接（苍蝇、蟑螂）污染食物、水源、手及生活用品，经口感染。4.流行季节一年四季均可发病，但以夏秋季多见。

（三）急性菌痢临床表现：潜伏期数小时～7日，一般1～2日。症状的轻重缓急与菌群、菌量、机体状况及反应性有关。A群感染症状最重，党群感染最轻，B群介于二者之间，但易转为慢性。

急性菌痢又可分为普通型、轻型、中毒型临床上以普通型急性菌痢最常见。黏液脓血便，左下腹可有压痛。诊断及确诊依据：3.粪便检查镜检有大量白（脓）细胞（≥15个/高倍视野）、少量红细胞可临床诊断，确诊需依靠粪便细菌培养痢疾杆菌阳性。慢性患者可作乙状结肠镜检以助诊断。

（五）急性普通型菌痢的鉴别诊断1.急性阿米巴痢疾，为暗红色果酱样粪便。粪便镜检红细胞成堆，白细胞少。3.病毒性腹泻，好发于秋冬季，婴幼儿多见，多数患者腹泻时已有呼吸