常用血管活性药物范本参考

((一)肾上腺素PAGEPAGE1/13下载文档可编辑儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、、、受体生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β 2 受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩， 消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1 受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β 1 受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应， 可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α奋血管平滑肌β奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影PAGEPAGE2/13下载文档可编辑响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。肾上腺素的用法：体重(kg)等于肾上腺素总量的毫克数稀释为50ml 后用微量注射泵进行推注，每小时输注 l ml 则肾上腺素的用量为 0.01 /Kg/Kgmin。有时根据病人对肾上腺素的需要量，PAGEPAGE3/13下载文档可编辑可以体重(kg)则每小时输注lml 时肾上素的用量为 1μ/Kgmin。使用从小剂量开始，一般先从 1g min 开始输注，可逐渐增加至2～5g min 。(二)去甲肾上腺素去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1 受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高心肌收缩力增加由于增加心脏的后负荷及对心脏α1 受体的兴奋作用应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。肠系膜等内脏及外周血管系统。PAGEPAGE4/13下载文档可编辑多年前去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果， 使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力， 便有很的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染PAGEPAGE5/13下载文档可编辑性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。去甲肾上腺素的用法：去甲肾上腺素的配制同肾上腺素。一般 0.01～0.2μｇ/kg·min 学指标。(三) 多巴胺儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素的生物前体。 多巴胺兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。另外，多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。 多巴胺不易透过血脑屏障，一般不产生中枢神经系统的作用。 多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加， 逐渐表现出多巴胺受体、β受体和α受体激动作用。具体的剂量有很大的变化，应用时应按所需效应而不是固定的剂量范围来调节输注速率。 （以应用剂量范围可供参考）小剂量＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，增加这些区域的血流量。肾血流量的增加，可增加肾小球的滤过率和水钠排出量。５～１０μｇ/kg，主要产生β受体兴奋作用，使心PAGEPAGE6/13下载文档可编辑肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。与其他儿茶酚胺类药相比，多巴胺的正性变力作用为中等。大剂量 (/kg·min)，以兴奋α受体为主，使外周血管及内脏血管收缩，血压升高，但此效应没有肾上腺素及去甲肾上腺素强烈。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过 /kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。 临床上常利用多巴胺的增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压， 也用于心力衰大剂量可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血， 但较肾上腺素见。小剂量多巴胺对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克的治疗中非常重要， 尤其是在分布性克的治疗中，在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。 小剂量多巴胺也常用于伤、休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但小剂量多巴胺的肾脏保护作用还未被证实，常规使用小剂量多巴胺并不能防止急性肾功能衰竭或改变其病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流再分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。多巴胺的配制和应用方法：病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至 50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数（μｇ/kg·。例如病人体重 50kg，乘以3等于150(即用多巴150mg)150mg)50ml注射器将150mg多巴胺用生理盐水或5％PAGEPAGE7/13下载文档可编辑葡萄糖液稀释至 设定输注的速率，如微量推注泵每小时推注 1则病人此时的多巴胺用量为 /kg·每小时推注 则多巴胺的用量为 /kg若以体重(kg)×6为多巴胺的总剂量，稀释至 则1ml/h＝2μｇ/kg·min。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。注意多巴胺会可被碱性溶液灭活。四多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺类药。主要兴奋心脏的β1受体，对β2受体激动作用稍弱，对α受体仅有微弱兴奋作用。β1受体激动产生正性变力和变时效应。可明显增加心肌的收缩力，增加心排血量。由于其α受体兴奋在一定程度上对抗了心脏β 1受兴奋产生的变时性效应，其增快心率的作用相对较弱。 5～10μｇ/kg·min 的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量β2多巴酚丁胺适用于由于心输出量减少而导致的休克和低心排量综合征对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加的同时， 周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复这种作用效果与多巴胺增加心输出量的同时增加外周循环阻力的作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁PAGEPAGE8/13下载文档可编辑张力减低，从而增加了冠状动脉的灌注梯度及冠状动脉的血流量。 报道在由于心肌梗死引起心源性休克的治疗中， 多巴酚丁胺增加心室做功的同时并不导致缺血范围的扩大， 甚至可以改善心肌局部的血液供应。在大剂量时，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出现心律失常心肌的氧耗量也相应增大。一般不主张将多巴酚丁胺应用于不合并心输出量下降的休克的治疗。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺基本相同。 常用剂量在2～10μｇ/kg·min，应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。 一般剂量不超15～20μｇ/Kg·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。五异丙肾上腺素异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺。 主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有较强的兴奋作用，对α受体几乎无作用异丙肾上腺素的心脏β受体兴奋作用， 可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，从而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。对这些作用，心脏所付出的代价是心肌需氧量增加，其程度相当可观，可导致心肌缺血或心梗范围扩大。 异丙肾上腺素使收缩压升高， 外周血管阻力降低，舒张压下降，脉压差增大，使平均压下降，因此平均灌注压也随之降低。异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的β 2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强， 但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 由于异丙肾上腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于PAGEPAGE9/13下载文档可编辑其强烈兴奋心脏，可引起包括室颤在内的严重心律失常。 现在这些题已限制了异丙肾上腺素的应用。目前异丙肾上腺素主要用于血流动心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态， 也可用于严重支气管痉挛。异丙肾上腺素的应用：临床应用时配制方法与肾上腺素相同。一般的用量为0.01～1μｇ/kgmin也有报道使用异丙肾上腺素达到 .２μｇ/kgmi(六)间羟胺此药通过释放储存的儿茶酚胺间接地产生作用， 主要激动α受体，也激动β受体。升血压作用比去甲肾上腺素弱，但较持久能中等度加强心肌收缩力，心率可因升压效应而反射性地减慢。 对肾血管的收缩作用去甲肾弱。由于其升压作用可靠、持久，比去甲肾较50～100μｇ/min的速率输注，根据血压调整用量。七米力农是一种非洋地黄类、非儿茶酚胺类的正性肌力药物，是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度，改变细胞内外钙的转运，从而产生正性变力作用和心室舒张效应。确切机制尚不完全清楚。兼有正性变力作用和血管扩张作用，有良好的增加心肌收缩力的效应，明显减少PAGEPAGE10/13下载文档可编辑常用于治疗收缩功能障碍或肺动脉高压引起的低心排状态。 特别是室功能衰竭的病人。用法：首次静脉推注，其用量为0.25μｇ/kg 用10～20ml生理盐水配制后缓慢推注 (不得少于５分钟)米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。用0.25～0.75μｇ/kg·min 剂量。合理用药后，病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。较长时间应用米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。临床应用时要特别注意。八硝酸甘油硝酸酯类药物，可释放一氧化氮（ ），并由它引起血管内皮细胞中环鸟苷酸（ cGM）蓄积硝酸甘油是经典的血管扩张药，可以直接扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。硝酸甘油可降低静脉张力，显注减少左心室的充盈压力，缩小心室腔的体积，降低心室壁张力，减少心肌的氧耗量。硝酸甘油还可扩张大的冠状血管，缓解冠脉痉挛使冠状动脉血流量明显增加，血流由心外膜向心内膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量明显增加。总的效应是可改善收缩功能。创伤病人和外科大手术后的病人如果有心肌供血不足的表现 (心排出量下降、尿量减少、 S-T 下降或T波倒置、心动过速或传导阻滞等 )、大血管手术后、冠状动脉架桥手术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏手术后病人可常规脉架桥手术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏手术后病人可常规PAGEPAGE11/13下载文档可编辑应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。硝酸甘油也可常用于高血压的控制及充血性心力衰竭。硝酸甘油常见的不良反应有低血压、 反性心动过速和头痛。使用过程中通常会产生耐药性， 每天停药几小时可减轻耐药性。耐药时，对重症病人如需要可加快输注速率来克服，但经过几天可达到封顶效应 (通常在剂量达到 g/min时)，必要时使用其他血管扩张药代替。长时间、大剂量输注硝酸甘油可产生高铁血红蛋白血症。在 的病人，硝酸甘油可增加通气/临床应用方法：体重kg ×0.3 所得总量（加生理盐水或 稀释至则每小时1ml，硝酸甘油用量为0.1μg/kg。用量大时按体重kg×1.5稀释至则每小时硝酸甘油用量为 0.5μg/kg常用剂量为 0.1～g/kg·min，由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。 应用微量推注泵给药，可以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。九硝普钠硝酸酯类血管扩张药。能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，降低体动脉和肺动脉压以及心脏前后负荷。 可反射性引起动过速。常用于高血压脑病、脑出血等高血压危象。有时用于心力衰竭以降低心脏的前后负荷，对低排高阻性心功能不全有较好的效果。体外循环心脏手术后，病人的四肢末梢循环不良时，可以加用硝普钠体外循环心脏手术后，病人的四肢末梢循环不良时，可以加用硝普钠PAGEPAGE12/13下载文档可编辑使组织灌注改善。硝普钠应用剂量过大和时间过长， 可能发生氰化物中毒，造成组织氧停用硝普钠后可能发生反跳性高血压。 硝普钠可减少低氧性肺血管收缩，引起低氧血症。临床应用方法：体重k×3所得总（m的3 或4加生理盐水或，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33μg/kg或0.25μg/kg·min。硝普钠常用剂量为 0.1～g/kg·min ，避光脉泵入。硝普钠配制后的应用时间不应超过 6～8小时，以防发生氰化物中毒。十酚妥拉明酚妥拉明是一种α受体拮抗剂，可同时拮抗α 1、α2受体。α受体拮抗效应主要引起小动脉扩张；α 2受体拮抗效应可生正性变力作用。酚妥拉明有较强的小动、静脉扩张作用，对心脏有一定的兴奋作用，可使心肌收缩力加强和心率加快、心排出量增加。临床上常用于治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和急性心肌梗死。 用于严重高血压，尤其是由嗜铬细胞瘤引起者。 还用于血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛症，输注血管收缩药外渗时可用此药加局麻药行封闭。 快输注酚妥拉明可引起反射性心动过速、 心律失常及严重低血压。可现腹痛、恶心、呕吐、低血糖及加重消化性溃疡。((一)肾上腺素PAGEPAGE2/13下载文档可编辑体重kg ×3 所得总量（m加生理盐水或稀释则每小时输注 酚妥拉明用量为 0.1μ。用量大时，按体重kg×3稀释至则每小时1ml，酚妥拉明用量为 g/kg·min。常用剂量为 0.1～10μg/kg·min，由于存在明显的个体差异，故应用时应根据病人的血压情况进行精确调节， 由小剂量开始。此药也可次静注，每次2～。视需要间隔～0分钟可重复注射，要注意稀释后缓慢静注，快速推注可致血压骤降等情况发生。1 总则1.1 为了加强公司的环境卫生管理，创造一个整洁、文明、温馨的购物、办公环境，根据《公共场所卫生管理条例》的要求，特制定本制度。1.2 集团公司的卫生管理部门设在企管部，并负责将集团公司的卫生区域详细划分到各部室，各分公司所辖区域卫生由分公司客服部负责划分，确保无遗漏。2 卫生标准2.1 室内卫生标准2.1.1 地面、墙面：无灰尘、无纸屑、无痰迹、无泡泡糖等粘合物、无积水，墙角无灰吊、无蜘蛛网。2.1.2 门、窗、玻璃、镜子、柱子、电梯、楼梯、灯具等，做到明亮、无灰尘、无污迹、无粘合物，特别是玻璃，要求两面明亮。2.1.3 柜台、货架：清洁干净，货架、柜台底层及周围无乱堆乱放现象、无灰尘、无粘合物，货架顶部、背部和底部干净，不存放杂物和私人物品。2.1.4 购物车（筐）、直接接触食品的售货工具（包括刀、叉等）：做到内外洁净，无污垢和粘合物等。购物车（筐）要求每天营业前简单清理，周五全面清理消毒；售货工具要求每天消毒，并做好记录。2.1.5 商品及包装：商品及外包装清洁无灰尘（外包装破损的或破旧的不得陈列）。2.1.6 收款台、服务台、办公橱、存包柜：保持清洁、无灰尘，台面和侧面无灰尘、无灰吊和蜘蛛网。桌面上不得乱贴、乱画、乱堆放物品，用具摆放有序且干净，除当班的购物小票收款联外，其它单据不得存放在桌面上。2.1.7 垃圾桶：桶内外干净，要求营业时间随时清理，不得溢出，每天下班前彻底清理，不得留有垃圾过夜。2.1.8 窗帘：定期进行清理，要求干净、无污渍。2.1.9 吊饰：屋顶的吊饰要求无灰尘、无蜘蛛网，短期内不适用的吊饰及时清理彻底。2.1.10 内、外仓库：半年彻底清理一次，无垃圾、无积尘、无蜘蛛网等。2.1.11 室内其他附属物及工作用具均以整洁为准，要求无灰尘、无粘合物等污垢。2.2 室外卫生标准2.2.1 门前卫生：地面每天班前清理，平时每一小时清理一次，每周四营业结束后有条件的用水冲洗地面（冬季可根据情况适当清理），墙面干净且无乱贴乱画。2.2.2 院落卫生：院内地面卫生全天保洁，果皮箱、消防器械、护栏及配电箱等设施每周清理干净。垃圾池周边卫生清理彻底，不得有垃圾溢出。2.2.3 绿化区卫生：做到无杂物、无纸屑、无塑料袋等垃圾。3 清理程序3.1 室内和门前院落等区域卫生：每天营业前提前10分钟把所管辖区域内卫生清理完毕，营业期间随时保洁。下班后5-10分钟清理桌面及卫生区域。3.2 绿化区卫生：每周彻底清理一遍，随时保持清洁无垃圾。4 管理考核4.1 实行百分制考核，每月一次（四个分公司由客服部分别考核、集团职4.2 集团坚持定期检查和不定期抽查的方式监督各分公司、部门的卫生工作。每周五为卫生检查日，集团检查结果考核至各分公司，各分公司客服部的检查结果考核至各部门。儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、、、受体生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β 2 受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩， 消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1 受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β 1 受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应， 可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α奋血管平滑肌β奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影PAGEPAGE3/13下载文档可编辑响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。肾上腺素的用法：体重(kg)等于肾上腺素总量的毫克数稀释为50ml 后用微量注射泵进行推注，每小时输注 l ml 则肾上腺素的用量为 0.01 /Kg/Kgmin。有时根据病人对肾上腺素的需要量，PAGEPAGE3/13下载文档可编辑可以体重(kg)则每小时输注lml 时肾上素的用量为 1μ/Kgmin。使用从小剂量开始，一般先从 1g min 开始输注，可逐渐增加至2～5g min 。(二)去甲肾上腺素去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1 受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高心肌收缩力增加由于增加心脏的后负荷及对心脏α1 受体的兴奋作用应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。肠系膜等内脏及外周血管系统。PAGEPAGE4/13下载文档可编辑多年前去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果， 使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力， 便有很的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染PAGEPAGE5/13下载文档可编辑性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。去甲肾上腺素的用法：去甲肾上腺素的配制同肾上腺素。一般 0.01～0.2μｇ/kg·min 学指标。(三) 多巴胺儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素的生物前体。 多巴胺兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。另外，多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。 多巴胺不易透过血脑屏障，一般不产生中枢神经系统的作用。 多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加， 逐渐表现出多巴胺受体、β受体和α受体激动作用。具体的剂量有很大的变化，应用时应按所需效应而不是固定的剂量范围来调节输注速率。 （以应用剂量范围可供参考）小剂量＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，增加这些区域的血流量。肾血流量的增加，可增加肾小球的滤过率和水钠排出量。５～１０μｇ/kg，主要产生β受体兴奋作用，使心PAGEPAGE6/13下载文档可编辑肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。与其他儿茶酚胺类药相比，多巴胺的正性变力作用为中等。大剂量 (/kg·min)，以兴奋α受体为主，使外周血管及内脏血管收缩，血压升高，但此效应没有肾上腺素及去甲肾上腺素强烈。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过 /kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。 临床上常利用多巴胺的增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压， 也用于心力衰大剂量可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血， 但较肾上腺素见。小剂量多巴胺对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克的治疗中非常重要， 尤其是在分布性克的治疗中，在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。 小剂量多巴胺也常用于伤、休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但小剂量多巴胺的肾脏保护作用还未被证实，常规使用小剂量多巴胺并不能防止急性肾功能衰竭或改变其病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流再分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。多巴胺的配制和应用方法：病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至 50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数（μｇ/kg·。例如病人体重 50kg，乘以3等于150(即用多巴150mg)150mg)50ml注射器将150mg多巴胺用生理盐水或5％PAGEPAGE7/13下载文档可编辑葡萄糖液稀释至 设定输注的速率，如微量推注泵每小时推注 1则病人此时的多巴胺用量为 /kg·每小时推注 则多巴胺的用量为 /kg若以体重(kg)×6为多巴胺的总剂量，稀释至 则1ml/h＝2μｇ/kg·min。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。注意多巴胺会可被碱性溶液灭活。四多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺类药。主要兴奋心脏的β1受体，对β2受体激动作用稍弱，对α受体仅有微弱兴奋作用。β1受体激动产生正性变力和变时效应。可明显增加心肌的收缩力，增加心排血量。由于其α受体兴奋在一定程度上对抗了心脏β 1受兴奋产生的变时性效应，其增快心率的作用相对较弱。 5～10μｇ/kg·min 的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量β2多巴酚丁胺适用于由于心输出量减少而导致的休克和低心排量综合征对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加的同时， 周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复这种作用效果与多巴胺增加心输出量的同时增加外周循环阻力的作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁PAGEPAGE8/13下载文档可编辑张力减低，从而增加了冠状动脉的灌注梯度及冠状动脉的血流量。 报道在由于心肌梗死引起心源性休克的治疗中， 多巴酚丁胺增加心室做功的同时并不导致缺血范围的扩大， 甚至可以改善心肌局部的血液供应。在大剂量时，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出现心律失常心肌的氧耗量也相应增大。一般不主张将多巴酚丁胺应用于不合并心输出量下降的休克的治疗。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺基本相同。 常用剂量在2～10μｇ/kg·min，应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。 一般剂量不超15～20μｇ/Kg·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。五异丙肾上腺素异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺。 主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有较强的兴奋作用，对α受体几乎无作用异丙肾上腺素的心脏β受体兴奋作用， 可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，从而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。对这些作用，心脏所付出的代价是心肌需氧量增加，其程度相当可观，可导致心肌缺血或心梗范围扩大。 异丙肾上腺素使收缩压升高， 外周血管阻力降低，舒张压下降，脉压差增大，使平均压下降，因此平均灌注压也随之降低。异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的β 2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强， 但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 由于异丙肾上腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于PAGEPAGE9/13下载文档可编辑其强烈兴奋心脏，可引起包括室颤在内的严重心律失常。 现在这些题已限制了异丙肾上腺素的应用。目前异丙肾上腺素主要用于血流动心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态， 也可用于严重支气管痉挛。异丙肾上腺素的应用：临床应用时配制方法与肾上腺素相同。一般的用量为0.01～1μｇ/kgmin也有报道使用异丙肾上腺素达到 .２μｇ/kgmi(六)间羟胺此药通过释放储存的儿茶酚胺间接地产生作用， 主要激动α受体，也激动β受体。升血压作用比去甲肾上腺素弱，但较持久能中等度加强心肌收缩力，心率可因升压效应而反射性地减慢。 对肾血管的收缩作用去甲肾弱。由于其升压作用可靠、持久，比去甲肾较50～100μｇ/min的速率输注，根据血压调整用量。七米力农是一种非洋地黄类、非儿茶酚胺类的正性肌力药物，是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度，改变细胞内外钙的转运，从而产生正性变力作用和心室舒张效应。确切机制尚不完全清楚。兼有正性变力作用和血管扩张作用，有良好的增加心肌收缩力的效应，明显减少PAGEPAGE10/13下载文档可编辑常用于治疗收缩功能障碍或肺动脉高压引起的低心排状态。 特别是室功能衰竭的病人。用法：首次静脉推注，其用量为0.25μｇ/kg 用10～20ml生理盐水配制后缓慢推注 (不得少于５分钟)米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。用0.25～0.75μｇ/kg·min 剂量。合理用药后，病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。较长时间应用米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。临床应用时要特别注意。八硝酸甘油硝酸酯类药物，可释放一氧化氮（ ），并由它引起血管内皮细胞中环鸟苷酸（ cGM）蓄积硝酸甘油是经典的血管扩张药，可以直接扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。硝酸甘油可降低静脉张力，显注减少左心室的充盈压力，缩小心室腔的体积，降低心室壁张力，减少心肌的氧耗量。硝酸甘油还可扩张大的冠状血管，缓解冠脉痉挛使冠状动脉血流量明显增加，血流由心外膜向心内膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量明显增加。总的效应是可改善收缩功能。创伤病人和外科大手术后的病人如果有心肌供血不足的表现 (心排出量下降、尿量减少、 S-T 下降或T波倒置、心动过速或传导阻滞等 )、大血管手术后、冠状动脉架桥手术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏手术后病人可常规脉架桥手术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏手术后病人