第二章 心力衰竭

第二章心力衰竭

Heartfailure学习要点掌握慢性心衰的基本病因、诱因。掌握慢性心衰的临床表现及治疗措施熟悉慢性心衰的发病机制了解慢性心衰常用的辅助检查概念心力衰竭简称心衰是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，左室充盈压异常增高使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。

充血性心力衰竭心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环淤血又称之为充血性心力衰竭。心功能不全

在理论上是一个更广泛的概念心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全有心功能不全不一定全有心力衰竭器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常尚未出现临床症状心力衰竭的临床分类急性和慢性心衰左心衰、右心衰和全心衰低排血量和高排血量心衰收缩性、舒张性和混合性心衰病因

一、基本病因原发性心肌损害心肌病变缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病心肌代谢障碍糖尿病心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重压力负荷（后负荷）过重:见于：高血压主动脉瓣狭窄

肺动脉高压肺动脉瓣狭窄左心室收缩期射血阻力↑右心室收缩期射血阻力↑容量负荷(前负荷)过重心脏瓣膜关闭不全、血液反流：左、右心或动静脉分流性先天性心血管病全身血容量增多或循环血量增多的疾病病因二、诱因感染：最常见的呼吸道感染心律失常：最常见最重要的是心房颤动血容量增加：摄入钠盐过多，输液过多、过速过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程治疗不当：如不恰当停用洋地黄药物或降压药等原有心脏病变加重或并发其他疾病三、代偿机制

Frank-Starling机制

心肌肥厚神经体液的代偿机制（一）Frank-Starling机制

即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量心室腔扩张压力增高心房压静脉压LVEDP>18mmHg时肺充血的症状和体征（二）心肌肥厚心脏后负荷增高心肌肥厚心肌收缩力↑，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。

心肌肥厚心肌纤维增多能源不足心肌顺应性↓LVEDP↑心肌细胞坏死（三）神经体液的代偿机制

1、交感神经兴奋性增强去甲肾上腺（NE）↑作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，心排血量增加。周围血管收缩心率↑心脏后负荷↑心肌细胞直接毒性作用氧耗↑心肌细胞坏死参与心肌重塑NE↑2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活①心肌收缩↑，心排血量增加。周围血管收缩维持血压→以保证心、脑等重要脏器的血液供应。②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。（三）神经体液的代偿机制ATⅡ醛固酮心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化重塑NO分泌四、发病机制原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均有相应变化。体液因子：NE、ATⅡ、ALD、ET、AVPNO、ANP、BNP心室重构临床表现---左心衰竭肺淤血及心排血量降低的表现(一)症状呼吸困难咳嗽、咳痰、咯血其他症状乏力、疲倦、头昏、心慌少尿、肾功能损害劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）急性肺水肿睡眠平卧位→因心血量↑→肺血量↑→加重肺淤血。入睡时迷走神经张力↑→小支气管收缩→肺泡通气↓平卧位→膈上抬→肺活量减少。心源性哮喘临床表现

---左心衰竭（二）体征肺部湿罗音心脏体征基础心脏病的体征心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）P2亢进心率快舒张期奔马律临床表现---右心衰竭体静脉淤血的表现(一)症状消化道症状:腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等呼吸困难泌尿系统症状:少尿、夜尿增多继发于左心衰分流性先心病肺部疾病所致临床表现---右心衰竭（二）体征体循环淤血紫绀颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉反流征阳性肝肿大水肿胸腔积液心脏体征心界扩大、三尖瓣收缩期杂音临床表现

---全心衰竭左心衰后继发右心衰而形成全心衰。单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。

实验室检查和其他检查尿改变X线检查病因诊断肺淤血超声心动图（UCG）心腔大小、心瓣膜结构心功能进行评估X线检查早期肺静脉压↑时：肺门血管影增强加重时：上肺血管影更浓间质性肺水肿：肺野外侧可见的水平线状影KerleyB线，是慢性肺淤血特征性表现急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。超声心动图（UCG）1.收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值>50%，运动时至少增加50%。左心衰时EF值＜40%。2.舒张功能：临床上最实用的判断舒张功能的方法。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比。正常人：E/A值不应小于1.2（中青年应更大）。舒张功能不全：E/A下降一、诊断心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先明确基础心脏病的病因，病理解剖。评价心功能：心功能分级①根据症状②客观指标临床类型收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别收缩性心衰舒张性心衰心搏（SV）↓↓LVEDP↑↑EF↓正常左室心腔增大不增大临床意义见于大多数心衰单纯舒张性心衰：见于高血压、冠心病、主狭心室肥厚、心房增大二、鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘年龄多见老年人多见青少年病因高血压慢性心瓣膜病史等过敏史临床表现发作时必须坐起咳粉红色泡沫样痰重者肺部有干湿性罗音发作时不一定强迫坐起咳白粘痰后呼吸困难可缓解肺部以哮鸣音为主2.心包积液、缩窄性心包炎

心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。3.肝硬化腹水伴下肢浮肿

基础心脏病体征可资鉴别。非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。

治疗原则和目的1.治疗原则：①病因治疗②调节心衰的代偿机制2.治疗目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②防止心肌损害进一步加重；③降低死亡率。一、病因治疗1.基础病因的治疗

如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血心脏瓣膜病瓣膜置换先天性心血管畸型的纠正手术等。2.消除诱因最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素二、一般治疗1.休息限制体力活动，避免精神刺激。休息原则：根据心功能状态而定：心功能Ⅰ级：避免过重体力活动Ⅱ级：休息、适当活动Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情好转逐渐增加活动量。二、一般治疗2.改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性戒烟、酒，肥胖应减轻体重控制钠盐摄入，有利于减轻水肿等症状。轻度心衰<5g/日中度≤3g/日重度<1g/日。注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。二、一般治疗3.其他消除紧张给氧避免用非甾体类消炎药、Ⅰ类抗心律失常药、钙通道阻滞剂。三、药物治疗1.利尿剂是心衰治疗中最常用药物。目的：通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。常用药物注意事项电解质紊乱神经内分泌激活低血压和氮质血症其他：小剂量、间歇给药血钠过低：稀释性低钠血症：水潴留更多，尿少而比重低，甚至水中毒。激素治疗。血钠过低：过度利尿所致，尿少而比重高。高渗盐水。三、药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用机制适应证禁忌证①扩血管作用②抑制RAS③抑制交感神经兴奋性④可改善心室及血管的重构。禁忌证绝对禁忌证无尿性肾衰竭妊娠哺乳期妇女对ACEI过敏者，如血管神经性水肿不宜应用（慎用）双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高（＞225.2μmol/L）高钾血症（＞5.5mmol/L）低血压（＜90mmHg）血管紧张素转换酶抑制剂常用制剂不良反应刺激性干咳低血压肾功能恶化高血钾RAB三、药物治疗3、β受体阻滞剂作用机制适应证禁忌证支气管痉挛性疾病心动过缓（＜60次/分）二度及以上房室传导阻滞有明显体液潴留，需大量利尿者急性心衰或难治性心衰需静脉给药β受体阻滞剂常用制剂注意事项：小剂量开始清晨心率≥55次/分不良反应液体潴留及心衰恶化心动过缓和传导阻滞4.洋地黄类药物药理作用适应证收缩性心衰室上性快速心律失常禁忌证肥厚性心肌病二度或高度、三度房室传导阻滞预激综合征伴心房颤动或心房扑动（3）常用制剂地高辛毛花甙丙（西地兰）毒毛花甙K（4）洋地黄中毒及其处理

1）影响洋地黄中毒的因素：心脏缺血，缺氧情况下，中毒剂量更小。水、电解质紊乱，尤其是低血K+。肾功不全联用其他药物：胺碘酮、维拉帕米、Aspirin等均可降低地高辛的经肾脏排泄率而引起中毒。2）中毒表现

①各类心律失常：最重要、最常见。最常见者为室性期前收缩，多呈二联律快速性心律失常及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。②胃肠道反应：最早食欲不振，继之恶心、呕吐。③中枢神经系统表现：视力模糊、黄视、倦怠、头痛等。④测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血药度1.0-2.0mg/ml。3）洋地黄中毒的处理

早期诊断及时停药是关键。①立即停药：随访血K+轻中毒者：胃肠反应，某些心律失常常可于停药后消失。②快速性心律失常，室早二联律等如血钾低可用静脉补钾如血钾不低可用利多因或苯妥英钠③传导阻滞及缓慢性心律失常：用阿托品5、其他药物醛固酮拮抗剂螺内酯小剂量RAB血管扩张剂环腺苷酸依赖性正性肌力药β肾上腺素能激动剂多巴胺和多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂.抗凝和抗血小板治疗慢性收缩性心衰治疗小结按心功能NYHA分级Ⅰ级：控制危险因素，用ACEIⅡ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。

Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂；。

五、舒张性心衰的治疗1、寻找和治疗基本病因2、缓解肺淤血：限制钠盐摄入、利尿、扩管3、维持适宜的心室率和心室充盈时间4、维持窦性心律和心房收缩5、改善左室舒张早期充盈6、禁用正性肌力药物常用药物：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、硝酸盐制剂。第二节急性心力衰竭

急性心力衰竭是指由于心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰：即急性肺心病，较少见，主要为大块肺梗死——呼吸系统。急性左心衰：临床上较常见。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。概念病因急性心肌损害：急性广泛性心肌梗死急性机械性阻塞：二狭、主狭、血压急剧升高等急性容量负荷过重：乳头肌梗死断裂、输液过多过快等急性心室舒张受限发病机制

由于急性发病，心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流LVEDP迅速↑肺静脉回流不畅。由于肺V压↑，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。临床表现----症状主要表现为急性肺水肿起病急突发严重呼吸困难，R可达30~40次/min。频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。临床表现----体征强迫坐位（端坐呼吸）、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。极重者，因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，Bp可一度升高，随病情持续血管反应减弱，Bp↓，肺水肿如不能及时纠正，则终至心源性休克。听诊：两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR↑、心尖部S1减弱，同时有舒张早期奔马律，P2↑诊断与鉴别诊断

诊断：根据典型症状和体征鉴别诊断：急性呼吸困难与支气管哮喘相鉴别心源性休克与其他原因引起的休克鉴别。心源性休克多与肺淤血，肺水肿并存为主要特征。治疗1.体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：高流量鼻管吸氧（6~8L/min）。特别严重者，应给予面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧同时可使用抗泡沫剂（常用5%酒精）→增加气体交换，且可对抗组织液向肺泡内渗透。3.镇静吗啡：5～10mg缓慢iv，必要时15min重复一次，共2～3次。杜冷丁：50～100mgimst作用：镇静，也具有小血管舒张的功能→减轻心脏负荷。注意：密切观察疗效，注意不良反应，呼吸抑制，老年患者酌减剂量，或将吗啡改为im。禁忌症：肺水肿伴