常规生化检测的临床应用

常规生化检测的临床应用第一页，共一百页，2022年，8月28日生化检测常规生化：肝、肾功、电解质、糖类、血脂、心肌酶、心肌损伤标志物等。特定蛋白：免疫球蛋白肿瘤标志物：AFP、CEA、CA125等激素：性激素感染性标志物：肝炎标志物、HIV、梅毒等科学技术发展，流水线应用第二页，共一百页，2022年，8月28日第三页，共一百页，2022年，8月28日

糖尿病相关检测常用检测项目空腹血糖(GLU)OGTT糖化血红蛋白(GHb或HbA1)糖化血清蛋白(FRUC)胰岛素胰岛素释放实验C-肽释放实验尿微量蛋白检测等第四页，共一百页，2022年，8月28日临床意义一、血糖（GLU）指血液中的葡萄糖，在神经和激素的调节下保持相对恒定，当这些调节失去原有的平衡时，则出现高血糖或低血糖。血糖测定临床上主要用于糖尿病的诊断和疗效观察。1.生理性高血糖

1.1餐后1-2h.1.2摄入高糖食物后.1.3情绪紧张.第五页，共一百页，2022年，8月28日2.生理性低血糖肌饿运动注射胰岛素后口服降糖药第六页，共一百页，2022年，8月28日3.病理性高血糖3.1内分泌功能障碍引起的高血糖胰腺β细胞损害导致胰岛素分泌不足或相对不足，肝中糖元分解和糖异生加强,肌肉、脂肪细胞对其利用减少，这种情况血糖可超过正常，临床上称为糖尿病.其它内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多也会出现高血糖。如甲状腺垂体功能进、生长激素或促皮质激素分泌过多、肾上腺髓质或肾上腺皮质瘤、甲抗等等。第七页，共一百页，2022年，8月28日

3.2颅内压增高。颅内压增高刺激血糖中枢使血糖增高.如颅脑外伤、颅内出血、脑膜炎等。3.3脱水引起的高血糖。如呕吐、腹泻、高热等。3.4肥胖、多种药物（糖皮质激素、苯妥英钠等）。

第八页，共一百页，2022年，8月28日4.病理性低血糖胰岛β细胞增生或肿瘤—胰岛素分泌增多。对抗胰岛素的激素分泌不足。如肾上腺皮质功能减退、甲减等。重症肝病患者。肝脏储存糖原和糖异生功能低下。酒精中毒，抑制丙酮酸羧化酶，减弱丙酮酸和乳酸糖异生作用。血糖损失过多。肾小管酸中毒。第九页，共一百页，2022年，8月28日二、葡萄耐量试验(OGTT)

实用于空腹血糖正常或偏高偶有尿糖的患者。利用高糖刺激，低糖抑制的原理，口服75克葡萄糖后观察不同时相（空腹、半小时、1h、2h、3h）血糖水平及上升和下降的速度，以了解机体对葡萄的利用和耐受情况，同时作尿糖定性。正常人（15—50岁）：空腹血糖3.9—6.1mmol/L

血糖峰值30—60min，≤9.44mmol/L，2h恢复到正常范围，3h降到空腹水平或稍高≤6.66mmol/L，尿糖定量阴性。>50岁者血糖峰值后移，0.56mmol/L/10岁。第十页，共一百页，2022年，8月28日糖尿病患者：

空腹血糖>6.66mmol/L。

30min血糖>11.1mmol/L。

2h甚至3h血糖仍不能降至空腹水平。

糖耐量减低：空腹血糖5.55—6.66mmol/L。血糖峰值9.44—9.99mmol/L。达不到糖尿病诊断标准（空腹>7.8mmol/L，餐后>11.1mmol/L）。第十一页，共一百页，2022年，8月28日三、糖化血红蛋白(GHb或HbA1)

糖化血红蛋白是红细胞生命120天内糖类与Hb不断缩合的产物，代表４个月前不同时期血糖总平均水平，但以１－3月为最佳反映时间，是长期血糖控制是否良好的评价或监测指标。GHb每增高１％，相当血糖增加1.1－1.7mmol/L,GHb>10.0%血糖控制不佳。参考值<6.8%。四、糖化血清蛋白（FRUC）是糖类与血清蛋白在血清蛋白N-末端上发生的非酶糖反应，形成高分子酮胺结构物，类似果胺，因此又称为血清果糖胺测定。血清蛋白的半衰期为1－3周，反映1－2周血糖浓度的平均平。参考值（NBT法）1.64-2.64mmol/L。第十二页，共一百页，2022年，8月28日糖三联空腹血糖——即时血糖浓度水平。糖化血红蛋白——１-３个月血糖浓度平均水平。糖化血清蛋白——１-３周血糖浓度的平均水平。后两者是长期血糖控制是否良好的评价或监测指标。糖尿病的控制指标项目满意良好尚可较差空腹血糖(mmol/L)

<6.11

6.11-7.777.77-9.99>9.99餐后血糖(mmol/L)<7.777.77-11.111.1-12.7>12.77糖化血红蛋白(%)4-66-88-10>10.0尿糖(mmol/L)００0-2.8>2.8第十三页，共一百页，2022年，8月28日五、胰岛素（INS）

是人体β细胞分泌的重要的糖代谢激素，是人体唯一能降低血糖的激素。如果胰岛细胞分泌功能障碍或者靶细胞上胰岛素受体的数量与亲和力异常以及细胞内受体效应异常，都使胰岛素不能发挥正常的生理功能。可用电化学发光的方法检测，主要用于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病鉴别诊断。正常成人5－20mU/L

Ⅰ型糖尿病人<5mU/L

Ⅱ型糖尿病人5－20mU/L，少数偏低。高胰岛素血症提示有胰岛素抵抗因素存在。

第十四页，共一百页，2022年，8月28日六、胰岛素释放实验OGTT时与血糖同步测定血浆胰岛素浓度根据测定值曲线了解β细胞的储备功能，及内源胰岛素生理效应发挥情况。正常人释放峰值在餐后1h，是基础值8-10倍，GLU在正常范围内。INS/GLU≤0.3。如果INS/GLU≤0.3，血糖高于正常水平，提示体内存在INS抵抗因素；Ⅰ型糖尿病空腹水平很低，糖刺激后仍很低成扁平曲线；Ⅱ型糖尿病空腹水平正常或偏低，糖刺激呈延缓释放、INS无明显上升或仍低平，提示β细胞功能低下。第十五页，共一百页，2022年，8月28日七、C-肽释放实验

胰岛素原等分子裂解而成的肽类物质，凡能刺激或抑制胰岛素分泌的物质，也同样能刺激抑制C-肽的分泌。不受肝脏的灭活、在外周血中半衰期长、与INS无交叉反应、不受INS-Ab干扰、不受外来INS干扰。临床意义与胰岛素释放实验相同。测定结果可靠性优于胰岛素释放实验，且对Ⅰ型糖尿病在INS治疗过程中，鉴定β细胞的功能有独到之处。第十六页，共一百页，2022年，8月28日八、尿微量蛋白

临床上尿中α-微球蛋白、转铁蛋白、微量白蛋白、IgG称为尿四联，用于糖尿病肾病、高血压肾病的早期诊断早期治疗。1．α-微球蛋白

α-微球蛋白是一种分子约为3KD的糖蛋白，容易通过肾小球滤过，大部分被肾小管重吸收，尿液中含量很少，又称为小管性蛋白尿。增高见于肾小管损伤，肾小球损伤。是肾功能受损早期诊断的特异指标。第十七页，共一百页，2022年，8月28日2．转铁蛋白（Tf）分子量7.7KD，带负电，是反映肾小球基底膜电荷屏障受损和基底膜增后的指标。Tf从尿中排除比ALB更早更常见，称为选择蛋白尿，肾损伤可逆。3．尿微量白蛋白（mALB)

分子量69KD，带负电，正常情况下只有少量ALB

被滤过，95%的ALB在近曲小管重吸收，尿中含量很低。尿中ALB增高提示肾小球基底膜过滤屏障受损，称为非选择性蛋白尿，肾损伤不可逆。4．尿IgGIgG分子量比ALB大，肾小球基底膜过滤屏障进一步损伤，出现非选择性蛋白尿。是判断肾小球基底膜受损程度的指标，肾损伤不可逆。第十八页，共一百页，2022年，8月28日肾功能检测一、血尿素（UREA）尿素是蛋白质代谢终产物,在肝脏中生成,分子量60D，正常情况下，全部从肾小球滤过，30-40%被肾小管重吸收，在一定程度上可反映肾小球的滤过功能，但只有当肾小球滤过功能下降到正常的一半以上，UREA才会增高。因此不是反映肾球功能的灵敏、特异指标。但对慢性肾病的病程、病情观察及预后判断均有意义，加之，方法成熟、简便，所以仍是肾功能主要检测项目之一。第十九页，共一百页，2022年，8月28日

参考值(脲酶法)2.8－7.1mmol/L。临床意义

1.生理变化（1）性别男性比女性高10-20%。（2）年龄新生儿稍高于成人，60天后与成人无明显差别，60岁以后高于青年10%。（3）日内变化白天高于夜间。（4）剧烈运动、高蛋白饮食后尿素可增高。（5）妊娠、低蛋白饮食后尿素可降低。第二十页，共一百页，2022年，8月28日2、病理变化（1）尿素产生过多：既肾前性氮质血症。糖尿病酸中毒、高热、浓毒血症、某些癌症使蛋白质分解加快；消化道出血，消化蛋白质重吸收使尿素浓度增加。（2）尿素排泄障碍：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性炎、肾病综合症、急慢性肾功能不全。尿路结石、泌尿生殖肿瘤；脱水、休克、心功能不全引起肾供血不足引起血尿素增加。（3）尿素生成减少：重症肝脏疾病。第二十一页，共一百页，2022年，8月28日二、血肌酐（Cr）肌酐是一种低分子含氮化合物，分子量为116D,是肌酸的终末代谢产物，主要由肾脏通过尿液泄，血中Cr浓度与肾小球率过率相关，因而是临床上常规肾功能检查项目之一．参考值（酶法）：53－133μmmol/L。临床意义（１）增高急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎（失代偿期）急慢性肾功能不全、肢端肥大症、巨人症。（２）降低肌肉萎缩性疾病。第二十二页，共一百页，2022年，8月28日（３）慢性肾功能不全分期第一期（肾功能不全代偿期）

Cr133－177μmmol/L，GFR50-80ml/min。第二期（肾功能不全代偿期）

Cr178－442μmmol/L，GFR20-50ml/min。第三期（肾功能衰竭期）

Cr≥707μmmol/L，GFR10-20ml/min。第三期（尿毒期）

Cr≥707μmmol/L，GFR<10ml/min.判断患者预后、制定治疗方案具有指导意义。（４）用于选择透析指征、判断透析效果。GFR=尿Cr(mg)×24h（ml）/血Cr×时间(分)

或(140-体重Kg)/SCr×72(女85)第二十三页，共一百页，2022年，8月28日（５）UREA/Cr比值

肾前性氮质血症UREA/Cr>10(均以mg/dl)

肾性氮质血症UREA/Cr<10(均以mg/dl)

肾前性氮质血症UREA/Cr>63(均以mmol/L)

肾性氮质血症UREA/Cr<63(均以mmol/L)第二十四页，共一百页，2022年，8月28日第二十五页，共一百页，2022年，8月28日第二十六页，共一百页，2022年，8月28日三、尿酸

尿酸是嘌呤代谢的终产物，嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常、及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起尿酸升高或降低。当体内尿酸浓度超过其溶解度（489μmmol）时，尿酸结晶多沉积于软组织，特别是关节部位引起痛风。尿酸是目前认为，是诊断因嘌呤代谢紊乱所至痛风的最佳生化标志。内源性80%、外源性20%。参考值（尿酸酶法）210－420μmmol。第二十七页，共一百页，2022年，8月28日临床意义尿酸增高（1）原发性高尿酸血症原因不明的尿酸生成亢进和尿酸排泄低下。（2）继发性高尿酸血症尿酸生成增多白血病、淋巴瘤、真红、低氧血症、烧伤和高尿酸饮食等。尿酸排泄减少急慢性肾功能不全、充血性心衰、高血压、冠心病、心梗、高脂血症、呼吸性酸中毒和乙醇中毒等等。第二十八页，共一百页，2022年，8月28日尿酸降低

尿酸<120μmmol可诊断为低尿酸血症。遗传新性黄嘌呤尿症，先天黄嘌呤氧化酶缺乏，血、尿尿酸都减低，尿中排除大量的黄嘌呤和次黄嘌呤。肾性低尿酸血症、血糖控制不良的糖尿病和镰状红细胞性贫血等。第二十九页，共一百页，2022年，8月28日肝脏代谢功能的实验室检查一、胆红素检验

生化特性1、根据重氮反应分为直接胆红素与间接胆红素。2、根据高效液相分为单葡萄糖醛酸和双葡萄糖醛酸结合胆红素（Bc）、非结合胆红素（Bu）、及δ胆红素（Bδ）。

Bu与重氮试剂呈间接反应。

Bc、Bδ

与重氮试剂呈直接反应。

TBIL=Bu+Bc+Bδ

第三十页，共一百页，2022年，8月28日δ胆红素（Bδ

）

Bδ与白蛋白共价结合，不能由肾小球滤过，半衰期与白蛋白一样为21天，与重氮试剂呈直接反应。因此，δ胆红素的发现解决了长期以来临床上难以解释的一些现象：有些黄疸患者尽管血中结合胆红素很高，尿中不出现胆红素。意义１、急性黄疸性肝炎预后判断。恢复期：TBILBC

Bδ

可达TBIL的80-90%，因此Bδ/TBIL升高是急性肝炎恢复良好的可靠指征。第三十一页，共一百页，2022年，8月28日2、严重肝衰竭病人中，Bδ/TBIL常<35%，死亡前可降到20%以下，病情好转的患者Bδ/TBIL可上升到40-90%。严重的肝病患者Bδ/TBIL百分比持续或逐渐降低，提示病人预后不佳。3、肝移植后动态观察Bδ有助于排异的早期诊断。第三十二页，共一百页，2022年，8月28日（一）胆红素测定的临床意义1．判断有无黄疸、黄疸程度隐性或亚临床黄疸17.l~34.2μmol／L轻度黄疸34.2~171μmol／L中度黄疸171~342μmol／L高度黄疸＞342μmol／L在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。第三十三页，共一百页，2022年，8月28日2．据黄疸程度推断黄疸病因溶血性黄疸＜85.5μmol／L肝细胞黄疸17.1~171μmol／L不完全性梗阻性黄疸171~265μmol／L完全性梗阻性黄疸＞342μmol／L第三十四页，共一百页，2022年，8月28日3．总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型溶血性黄疸(肝前）TBBU

胆汁淤积性黄疸（肝后）TBBC

肝细胞性黄疸TBBCBU第三十五页，共一百页，2022年，8月28日．据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型

溶血性黄胆疸BC／TB＜20%

肝细胞性黄疸BC／TB20％~50％胆汁淤积性黄疸BC／TB＞50％5．结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断，30％～50％患者表现为BC增加，而TB正常。第三十六页，共一百页，2022年，8月28日二、胆汁酸测定胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌人肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉人肝，被肝细胞摄取，少量进人血液循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。它对肝胆系统疾病诊断的灵敏度和特异性高于其他指标。第三十七页，共一百页，2022年，8月28日胆汁酸的肠肝循环

结合胆汁酸是由肝脏分泌入胆汁，在肠道细菌作用下水解成游离胆汁酸。在回肠被重吸收经门静脉人肝脏，在肝中使游离的胆汁酸又重新形成结合胆汁酸，继之分泌入胆汁，此即胆汁酸的肠肝循环。第三十八页，共一百页，2022年，8月28日临床意义胆汁酸增高见于：1）肝细胞损害，如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化。肝癌、乙醇肝及中毒性肝病等。2）胆道阻塞，如肝内、肝外的胆管梗阻。3）门脉分流，肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进人体循环。4）进食后血清胆汁酸可一过性增高，此为生理现象。第三十九页，共一百页，2022年，8月28日肝脏合成功能的实验室检查一、蛋白质合成功能检查（一）血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值

白蛋白(100%)，部分球蛋白.第四十页，共一百页，2022年，8月28日

临床意义

1．血清总蛋白及白蛋白增高：血容量减少

2．血清总蛋白及白蛋白降低：肝细胞损害、营养不良、蛋白丢失过多、消耗增加、血清水分增加。

3．血清总蛋白及球蛋白增高：慢性肝脏疾病、

M蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症与慢性感染。

4．血清球蛋白浓度降低：免疫功能抑制、先天性低γ球蛋白血症。

5．A／G倒置：白蛋白降低亦可因球蛋白增高。第四十一页，共一百页，2022年，8月28日（二）血清蛋白电泳

在碱性环境中（PH8.6）血清白蛋白带负电，球蛋白带正电，在进行醋酸纤维素膜电泳时，白蛋白因带负电荷，分子质量小，在电场中，迅速向阳极泳动，各种球蛋白因等电点和分子质量差异，泳动速度不一，γ球蛋白因分子质量大，泳动最慢，电泳后从阳极开始依次为白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五个区带，常用光密度计扫描图表示。第四十二页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1．肝脏疾病：白蛋白球蛋白2．M蛋白血症：出现M蛋白条带3．肾病综合征、糖尿病肾病：白蛋白球蛋白4．其他:结缔组织病、先天性低丙种球蛋白血症γ球蛋白降低、蛋白丢失性肠病清蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白则增高。第四十三页，共一百页，2022年，8月28日（三）血清前白蛋白测定前白蛋白（前白蛋白PA）由肝细胞合成糖蛋白，分子量为62KD，半衰期较短（2天），因此它比白蛋白更能早期反映肝细胞的蛋白质代谢功能。醋酸纤维素膜电泳上向阳极的泳动速度较白蛋白快，在电泳图谱上位于白蛋白前方可以看到一条染色很浅的区带因此称为前白蛋白。第四十四页，共一百页，2022年，8月28日临床意义

1．降低见于

1）营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；

2）肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。

第四十五页，共一百页，2022年，8月28日(四)脂类代谢功能检查血清胆固醇和胆固醇酯测定生化特性肝脏合成

80％100%

胆固醇卵磷脂胆固醇脂肪酰基转酶（LCAT）

LCAT

卵磷脂胆固醇酯当肝细胞损伤时，胆固醇及LCAT合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。第四十六页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1．肝细胞受损时，LCAT合成减少，血中胆固醇酯减少、在肝细胞严重损害血中总胆固醇也降低。2．胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻而反流人血，血中出现阻塞性脂蛋白X，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。3．营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。第四十七页，共一百页，2022年，8月28日肝脏损伤的实验室检查

肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2／3。肝细胞中所含酶种类已知约数百种，但常用于临床诊断不过10余种。有些酶具有一定组织特异性，根据酶活性测定用于诊断肝胆疾病。存在于肝细胞内酶，主要有ALT、AST、iso-AST、LDH、iso-LDH、GGT、iso-GGT、ALP、iso-ALP等当肝细胞损伤时细胞内的酶释放人血流，使血清中的这些酶活性升高。第四十八页，共一百页，2022年，8月28日酶在肝细胞内的分布：1、胞质酶：AST（30%）、ALT、LDH，肝细胞通透性改变时增加。2、线粒体酶：AST（70%）、GLDH肝细胞坏死时增加。3、膜结合蛋白酶：ALP、GGT。ALP主要存在于肝血窦、中央V和门V的内皮细胞中浓度较高，胆小管中浓度较低；GGT主要存在于胆小管及门周区的胆管上皮病理时明显增加。4、由胆道排泄酶：ALP、GGT。第四十九页，共一百页，2022年，8月28日一、转氨酶及其同工酶1．血清氨基转移酶转氨酶是一组催化氨基酸与α-酮酸之间氨基转移反应的酶类，常用的有AST、ALT。AST主要分布在心肌，其次是肝脏骨骼肌和肾脏等组织；ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、心肌和肾脏等组织。第五十页，共一百页，2022年，8月28日参考值范围连续监测法（37℃）ALT8-40U/LAST8-40U/LALT/AST≤1第五十一页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1、急性病毒性肝炎：ALT与AST均显著升高，可达正常上限的20～50倍，甚至100倍，因ALT是胞浆酶，而70%AST属线粒体酶，故ALT升高更明显，ALT／AST＞1。在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。第五十二页，共一百页，2022年，8月28日

急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高，以AST升高明显，如在症状恶化时，黄胆进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。第五十三页，共一百页，2022年，8月28日2、慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升（100～200U）或正常，ALT／ASI＞1，若AST升高较ALT显著，即ALT／AST＜

1，提示慢性肝炎进入活动期可能。3、酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或、正常，且ALT／AST＜1。酒精性肝病

AST显著升高，ALT几近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及与酒精抑制毗哆醛活性有关。第五十四页，共一百页，2022年，8月28日4、肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。5、肝内、外胆汁淤积，转氨酶活性正常或轻度上升。6、急性心肌梗塞后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰，其值可达参考值上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复。若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。第五十五页，共一百页，2022年，8月28日7、其他疾病：如骨骼肌疾病（皮肌炎、进行性肌萎缩）。肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克转氨酶轻度升高（50-200U）。第五十六页，共一百页，2022年，8月28日2．AST同工酶（iso-AST）生化特性在肝细胞中有两种AST同工酶，存在于胞浆称为上清液AST（ASTs）；存在于线粒体称为线粒体AST（ASTm），正常血清中大部分为ASTs，ASTm仅占10％以下，当肝细胞受到轻度损害，线粒体未遭破坏，血清中ASTs漏出增加，而ASTm正常。如肝细胞严重损害，线粒体遭到破坏，此时血清中ASTm升高，因此ASTm升高表明肝细胞坏死严重。第五十七页，共一百页，2022年，8月28日临床意义轻、中度急性肝炎，血清中AST轻度升高，其中以ASTs上升为主，ASTm正常；重症肝炎血清中ASTm升高；心肌梗塞时ASTm也升高。第五十八页，共一百页，2022年，8月28日二、碱性磷酸酶及其同工酶1．碱性磷酸酶（ALP）生化特性

ALP在碱性环境中能水解磷酸酯产生磷酸。ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，由于血清中大部分ALP来源于肝脏和骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一，胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。第五十九页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1、肝胆系统疾病：肝细胞损伤ALP升高。2、黄疸的鉴别诊断：ALP和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。1）胆汁淤积性黄胆疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加。2）肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高。第六十页，共一百页，2022年，8月28日3）肝内局限性胆道阻塞ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。3、骨骼疾病：血清ALP升高。4、生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。第六十一页，共一百页，2022年，8月28日2．碱性磷酸酶同工酶（ALP同功酶）

ALP同功酶可分为6种，ALP1－ALP6，根据其来源不同分为：

ALP1细胞膜组分和ALP2的复合物

ALP2肝型

ALP3骨型

ALP4胎盘型

ALP5小肠型

ALP6IgG和ALP复合物。第六十二页，共一百页，2022年，8月28日

三、γ谷氨酸转移酶测定（GGT）

生化特征

GGT是催化谷氨酰基转移的酶，主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱苷肽的代谢。血清中的GGT主要来自肝胆系统，在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统。因此，当肝内合成亢进或胆汁排除受阻时，血清中的GGT增高。第六十三页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1、胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积；2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，GGT正常；若GGT持续增高，提示病变活动或病情恶化。3、急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可明显或中度升高。第六十四页，共一百页，2022年，8月28日四、谷氨酸脱氢酶测定（GLDH）生化特征

GLDH是线粒体酶，主要存在于肝脏、心肌及肾脏，主要功能是催化L-谷氨酸脱氨。血清中的GGT主要来自肝脏。当肝脏疾病涉及肝细胞线粒体损伤时，血清中的GLDH增高。第六十五页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1、肝脏疾病：是肝实质损伤的敏感指标，用于检查肝脏线粒体的受损程度；2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎无并发症时，升高程度较转氨酶小；慢性肝炎升高可达正常上限的4-5倍；肝硬化时升高达2倍；3、酒精伴肝细胞坏死时，升高较其它酶敏感。第六十六页，共一百页，2022年，8月28日五、乳酸脱氢酶及其同工酶测定1、乳酸脱氢酶生化特征乳酸脱氢酶（LD）是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织的细胞内，红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，细胞膜的通透性发生改变，胞浆内的LD既可释放入血；而当细胞发生变性坏死时，细胞内的LD就大量释放入血，使血中LD水平明显升高，血中LD水平的高低，与组织细胞损伤的程度成正比。第六十七页，共一百页，2022年，8月28日临床意义LD升高见于：①心肌梗塞：发病后LD升高，若LD升高后恢复迟缓或病程中再次升高，提示梗塞范围扩大或再梗塞；②肝脏疾病：急性肝炎和慢性活动性肝炎，肝癌尤其是转移性肝癌时显著升高；③其他疾病：白血病、淋巴瘤、贫血、肌营养不良、骨骼肌损伤、胰腺炎、肺梗塞等。第六十八页，共一百页，2022年，8月28日2、乳酸脱氢酶同工酶

由于LD存在于心肌、骨骼肌、肾脏、肝、脾、胰、肺、肿瘤等组织，其增高在临床上的特异性较差，很多疾病都可引起LD非特异性地升高，故临床上多采用测定LD同工酶（LD1～LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但电泳行为不同，它由H和M两个亚基组成五个类型的同工酶，根据电泳迁移率的快慢，从阳极到阴极依此可分为五种同工酶。第六十九页，共一百页，2022年，8月28日五种同工酶：（1）LD1（H4):心肌、肾和红细胞中LD1

和LD2最多；（2）LD2（H3M1):（3）LD3（H2M2）:以肺及脾为代表，其次为脑、肠、淋巴与分泌腺等；（4）LD4（H1M3):（5）LD5（M4):以肝脏为代表，其为骨骼肌、血小板等。第七十页，共一百页，2022年，8月28日临床意义1．AMI发病后LD1和LH2升高，LD1>LH2，LH1／LD2≥1.0为心肌损伤的阳性决定性水平。2．肝胆疾病多数肝胆系统疾病常伴有LD增高，其中LD增高是肝细胞坏死的一个很好指标，且LD5大于LD4；但阻塞性黄疽时则LD4大于LD5。第七十一页，共一百页，2022年，8月28日3．癌肿恶性肿瘤可由于肿瘤细胞坏死而引起血清LD增高，肿瘤增长速度与LD增高程度有一定关系。6O％的白血病患者LD增高，以LH3和LD4主。4．恶性贫血LD可以极度增高，它由原始巨幼红细胞生成和释放。LD1明显增加,LD1大于LH2。第七十二页，共一百页，2022年，8月28日六、胆碱脂酶检验

生化特性：

CHE（ACHE、PCHE）PCHE由肝脏合成后立即释放入血，其浓度反映肝合成速度。临床应用：1、评价肝细胞蛋白合成功能的灵敏指标。2、有助于了解慢性肝病的病情进展与预后。3、对肝、胆疾病的诊断有一定价值。第七十三页，共一百页，2022年，8月28日肝脏病检查项目的选择选择原则1．健康体格检查时可选择ALT、肝炎病毒标志物、血清蛋白电泳及A／G比值测定。前两者可发现病毒性肝炎，后两者可发现慢性肝病。2．怀疑为无黄疸性肝炎时对急性患者可查ALT，前清蛋白、胆汁酸、尿内尿胆原及肝炎病毒标志物。对慢性患者加查AST、ALP、GGT、血清蛋白总量、A／G比值及血清蛋白电泳。第七十四页，共一百页，2022年，8月28日3．对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时应查TB、BC、尿内尿胆原与胆红素、ALP、GGT、胆汁酸。4．怀疑为原发性肝癌时除查一般肝功能如ALT、AST、TB与BC外，应加查AFP、GGT及其同工酶，ALP及其同工酶和LDH。第七十五页，共一百页，2022年，8月28日5．怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时ALT、AST、

TB、A／G、蛋白电泳等。6、疗效判断及病情随访急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、TB、BC、尿内尿胆原及胆红素。慢性肝病可观察ALT、AST、TB、CBC、血清总蛋白、A／G比值及蛋白电泳等，原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP及其同工酶等。第七十六页，共一百页，2022年，8月28日心肌酶学检查肌酸激酶（CK）肌酸激酶同功酶MB（CK-MB）谷草转氨酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）α羥丁酸脱氢酶（α-HBDH）第七十七页，共一百页，2022年，8月28日一、肌酸激酶（CK）

肌酸激酶（CK）是诊断急性心肌梗死AMI的重要酶学指标之一，也是反映神经肌肉损伤的敏感项目。正常参考值38-174U/L。意义

1、早期诊断。

78%患者心肌梗死后，4-6h开始升高，100%病人24h达高峰，2-3天恢复正常。

2、诊断阳性率高。阳性率可达95%。第七十八页，共一百页，2022年，8月28日3、特异性强。骨骼肌和心肌含量高，脑有少量，其它组织含量甚少，肝内未发现CK。4、判断梗死部位和面积。酶活力极高者见于，心前壁、前侧壁梗死，后壁、后侧壁前间壁次之，心内膜下最低；梗死面积越大，酶活力越高；短时间升高者梗死面积无扩大，持续升高者提示梗死面积大，反复升高者表示梗死面积扩大。5、溶栓效果评价。溶栓再灌注后CK峰值时间提前9.3±5.5h，冠脉持续未通CK峰值时间则为22.5±7.2h。6、判断预后、观察病情有一定意义。第七十九页，共一百页，2022年，8月28日二、肌酸激酶同功酶MBCK同功酶由M、B两个亚基组成。1、CK-MB主要存在心肌细胞内，骨骼肌中<5%又称心型同功酶。2、CK-MM正常人骨骼中几乎全部为CK-MM，少量存在于心肌和胎盘，又称为肌型同酶。3、CK-BB主要存在于脑和脊髓中，少量存在于膀胱、小肠、子宫和前列腺中，又称为脑型同功酶。

CK-MB参考值：10-25U/L。第八十页，共一百页，2022年，8月28日意义1、早期诊断。CK-MB升高早于总CK，最早于2.8－15.1h，平均7.3h，高峰时间为19.2h.2、CK-MB/CK一般认为：

CK-MB/CK>0.03可诊断AMI，比值比CK-MB更敏感。

CK-MB/CK<0.02可排除AMI。3、20世纪80年代CK-MB作为AMI诊断的金标准。4、骨骼肌损伤时CK-MB可高出诊断AMI临界值的6%；免疫抑制法特异性不强。第八十一页，共一百页，2022年，8月28日三、谷草转氨酶（AST）AST为细胞内酶主要分布于细胞质（C-AST）和线粒体（m-AST）基质中。m-AST不易释放入血，正常人血液中主要是C-AST，m-AST含量甚微。主要分布在心、肝、肾、骨骼肌中。由于心肌中含有大量的AST，故将其作为心肌酶学检查的一个指标。参考值：5-40U/L。特点1、心梗患者发病6-8hAST明显升高，同时CK、LDH活性升高，48-60h达高峰，3-5天可恢复正常。第八十二页，共一百页，2022年，8月28日2、AST升高程度于梗死的面积成正比，有新的梗死发生，酶活性再度升高。可判断心梗面积和有无心肌再梗死。3、鉴别心肌梗死和冠状动脉供血不全。心肌梗死AST升高，冠状动脉供血不全不升高。4、当心电图没有心梗表现，血中AST也有变化。5、当AST总活性正常，而m-AST则升高，故认为血清中的m-AST是诊断心肌损伤的较敏感指标，优于AST。第八十三页，共一百页，2022年，8月28日四、乳酸脱氢酶（LDH）LDH是临床上经常测定的指标，对心脏疾病、肝脏疾病、恶性肿瘤的诊断都有一定的意义。人体以肾脏含量最高，心肌和骨骼肌次之，红细胞内LDH是正常血清中的100倍，因心肌中的含量是血清中数百倍，故将其作为心肌酶学检查的项目之一。参考值（LDH-L）：109-245U/L。第八十四页，共一百页，2022年，8月28日意义

1、少量心肌损伤便会引起LDH显著增高，典型的AMI患者，LDH在心痛发作后24-48h内升高，3-4天达峰值，峰值为正常的2-10倍，第7-11天恢复正常。有将人LDH>180U/L作为AMI诊断标准,其敏感性为95.8%，特异性为89.3%。2、梗死面积越大，LDH越高。第八十五页，共一百页，2022年，8月28日五、α-羥丁酸脱氢酶（α-HBDH）

早在20世纪60年代，血清α-HBDH对诊断心肌梗死的价值就也得到肯定。相当于LDH同功酶的同功酶，对诊断心肌梗死比LD和AST更特异，升高持续时间比AST更长。其升高可见于，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等。因此应与其它心肌酶联合检测，方能作出正确的诊断。参考值：111-119U/L。第八十六页，共一百页，2022年，8月28日意义1、心肌梗死时α-HBDH明显升高，升高或下降较慢，持续时间长，可达2周甚至更长。2、心肌含量丰富，α-HBDH比LDH更专一。3、肝脏和心肌疾患的鉴别。正常人：α-HBDH/LDH比值为0.67。急性心梗死患者：α-HBDH/LDH比值>0.8。肝病患者：α-HBDH/LDH比值<0.6。第八十七页，共一百页，2022年，8月28日心肌酶学检查存在的不足1、酶活性升高较晚，早期诊断受到一定的限制。2、持续时间短。CK在发病3h后就可恢复正常，常借助于LDH及同功酶来诊断亚急性AMI。3、特异性较差。在免疫抑制法测定CK-MB由为突出。4、准确性较定量测定差（CK-MB质量）。第八十八页，共一百页，2022年，8月28日

心肌损伤标志物

CK－MB

肌红蛋白（Mb）肌钙蛋白（cTnT、cTnI）第八十九页，共一百页，2022年，8月28日肌红蛋白（Mb）

生化特性：是横纹肌特有的色素蛋白。当肌肉损伤时血清中Mb升高。临床应用：AMI（排它性的指标）升高时间2小时峰值时间6小时恢复时间12小时肌肉疾病、肾脏疾病、甲状腺疾病。第九十页，共一百页，2022年，8月28日

CK-MB质量AMI：升高时间6小时峰值时间12小时恢复时间24小时诊断AMI、排除AMI、提示AMI在继续、提示有新AMI、再灌注指标。NS疾病、骨骼肌疾病、NM疾病、肿瘤。

第九十一页，共一百页，2022年，8月28日肌钙蛋白（cTnT、cTnI）血清中检测到的cTnT是心肌肌原纤维蛋白，心肌损伤后释放入血。成年人的骨骼肌中不存在cTnT，是心肌损伤特异的标记物。cTnI在心肌损伤时释放入血，婴儿与成年人的骨骼肌中不存在cTnI，是心肌损伤特异的标记物。第九十二页，共一百页，2022年，8月28日临床应用：AMI、其他心肌损伤疾病。AMI：cTnI

升高时间3~6小时峰值时间12~24小时恢复时间4天

cTnT

升高时间3~4小时峰值时间