第5章 缺氧录像

缺氧河北北方学院基础医学院病理生理学教研室杜舒婷主要内容第一节概述第二节常用的血氧指标第三节缺氧的类型、原因和发病机制第四节缺氧时机体的机能代谢变化第五节影响机体对缺氧耐受性的因素第六节氧疗与氧中毒教学要求掌握：缺氧的概念，各类型缺氧的原因、机制，及血氧指标的变化，皮肤粘膜颜色的改变；发绀的概念；熟悉：缺氧时机体的主要功能和代谢变化，氧中毒的概念及发生机制；了解：缺氧耐受性的主要影响因素。第一节概述

缺氧的概念（hypoxia）：概念：由于组织供养不足或用氧障碍，不能满足机体需要，而引起机体功能、代谢、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧。

1第二节常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动-静脉血氧含量差血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）概念：以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。正常值：动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa(100mmHg)；静脉血氧分压（PvO2）约为5.32kPa(40mmHg)。影响因素：PaO2取决于：吸入气氧分压呼吸功能：肺通气、肺换气、通气／血流比静脉血掺杂的程度PvO2取决于：组织摄氧、用氧的能力血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)

概念：100毫升血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。反映血液携氧能力的大小。正常值：约200ml/L(20ml/dl)影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。血氧含量(oxygencontent,CO2)概念：指100毫升血液实际的带氧量，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常值：动脉血氧含量(CaO2)约190ml/L(19ml/dl)静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L(14ml/dl)影响因素：氧分压氧容量动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。反映组织摄氧和用氧的能力大小。正常值：50ml/L(5ml/dl)影响因素：组织从单位容积血液内摄取氧的多少。

动静脉氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AVCa-vO2:5ml/dl(obtainedbytissue)血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）概念：

Hb与氧结合的程度，即Hb结合氧的百分数氧饱和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量正常值：动脉血氧饱和度(SaO2)约95%静脉血氧饱和度(SvO2)约75％。影响因素：取决于氧分压的高低氧解离曲线氧离

曲线P50

P50：SO2为50%时的氧分压。正常值:26-27mmHgP50增大，表示氧解离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低；P50减小，表示氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲和力升高。第三节缺氧的原因和类型缺氧供氧不足用氧障碍乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧通气、换气功能障碍肺吸入气中氧分压降低静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障碍呼吸酶合成减少线粒体损伤线粒体功能受抑制AirGastransport+HbcirculationTissuecellsExternalrespiration分类HemichypoxiaCirculatoryhypoxiaHypotonichypoxiaHistogenoushypoxia一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念：乏氧性缺氧是指以PaO2降低导致组织供氧不足为主要特征的缺氧症，又称低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。（一）原因吸入气氧分压低–大气性缺氧由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。外呼吸功能障碍–呼吸性缺氧静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多AltitudeBarometricpressurePAO2PaO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)o7601059510006809094200060070923000530629050004054575366407080002703050（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量降低正常动脉血氧饱和度降低动-静脉血氧差紫绀皮肤粘膜降低或正常动脉血氧含量降低

紫绀(cyanosis)：概念：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。HbO2HHb2.6g/dlNormal≥5g/dlHypoxiacyanosis二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少，或性质发生改变，致血液携氧能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。（一）原因贫血（anemia）单位容积血液内红细胞数和血红蛋白数量减少贫血性缺氧高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH高铁血红蛋白与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。methemoglobinemiaFe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OHoxidize较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜或腐败的蔬菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为“肠源性发绀”（enterogenouscyanosis）。CO中毒

CO与Hb的亲和力是氧气与Hb的亲和力的210倍。Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差皮肤粘膜正常降低正常动脉氧饱和度动脉血氧含量降低降低贫血性缺氧高铁血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症苍白咖啡色樱桃红色三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念：循环性缺氧是指由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。分类：局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。缺血性缺氧；淤血性缺氧（一）原因缺血性缺氧------苍白色淤血性缺氧-------发绀（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量正常正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常动-静脉血氧差皮肤粘膜增高苍白或发绀19ml/dl12ml/dlCa-vO27ml/dl

O2O2O2O2O2AVO2O2O2Duringcirculatoryhypoxia,bloodflowsoslowlythattissuecellscanabsorbmoreoxygenfromblood,leadingtoreducedCvO2.SinceCaO2isnormal,soCa-vO2isincreased.四、组织性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。

（一）原因--组织中毒（氰化物、砷化物等）--呼吸酶合成减少（维生素缺乏）--线粒体损伤（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量正常正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常动静脉血氧差皮肤粘膜降低鲜红各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉血氧差皮肤粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫绀血液性缺氧NN↓↓↓苍白咖啡色樱桃红色循环性缺氧NNNN↑苍白发绀组织性缺氧NNNN↓鲜红色缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。第四节缺氧时机体的机能代谢变化特点：缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。代偿反应：轻、短。机能代谢障碍：重、长，代偿不全急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，

㈠呼吸系统⑴

Hyperventilation-----CompensatoryReactionPaO2↓(<60mmHg)PeripheralchemoreceptorPulmonaryventilation↑respiratory

center⑵HighaltitudepulmonaryedemaPulmonaryedemamightoccurinafewdaysafterarrivingat4,000mabovesealevel.Itsmechanismisnotfullyunderstood.Perhapsthepulmonaryhypertensioncausedbyunevenhypoxicpulmonaryvasoconstrictionresultsinhighpressurepulmonaryedema.⑶RespiratorydepressionPaO2<30mmHg→inhibitrespiratorycenter→Respiratorydepression

特点：肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应肺通气量增加的强弱存在个体差异；血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。

（二）循环系统低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为：心输出量增加血流分布改变肺血管收缩毛细血管增生

1、心输出量增加PaO2↓化学感受器呼吸运动↑肺牵张反射交感N＋迷走N－心血管中枢β-受体血管扩张血压下降压力感受器心率↑心收缩性静脉回流量↑CO↑蓝斑儿茶酚胺↑2、血流分布改变缺氧交感神经兴奋血管收缩局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积血管扩张皮肤、腹腔内脏心、脑3、肺血管收缩主动脉体颈动脉体肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→→PaO2↓4、毛细血管增生尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚腺苷血管内皮生长因子细胞粘附分子（三）血液系统红细胞增多氧合血红蛋白解离曲线右移除CO中毒、高铁血红蛋白血症等氧解离曲线左移外，大多数缺氧时，氧解离曲线右移。

氧离曲线右移原因1.缺氧时糖酵解增加，乳酸生成增多，氢离子增多2.特别是2,3-DPG增加血红蛋白与氧的亲和力降低

（四）组织和细胞的适应低代谢状态组织细胞利用氧的能力增强无氧酵解增强肌红蛋白增加

1、低代谢状态机体耗能过程减弱低代谢有利于机体在缺氧时生存。2、组织细胞利用氧能力增强增加细胞内线粒体的数目和膜表面积呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。

3、肌红蛋白增加肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。二、缺氧时的机能代谢障碍缺氧性细胞损伤中枢神经系统的机能障碍外呼吸功能障碍循环功能障碍

（一）缺氧性细胞损伤细胞膜损伤线粒体损伤溶酶体损伤1、细胞膜的变化膜通透性[Na+]i↑Na+-K＋泵ATP消耗↑Mt呼吸↓ATP生成↓细胞水肿堵塞微血管加重微循环缺氧[ATP]i↓Na+外排↓Na+内流↑↑严重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓钙超载钙超载mt钙摄取钙外流2、线粒体的变化轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。3、溶酶体的变化酮体增多，导致酸中毒。pH降低可引起磷脂酶活性增高溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。

（二）CNS的机能障碍脑重仅为体重的2％左右，

脑血流量约占心输出量之15％

脑耗氧量约为总耗氧量的23％

脑对缺氧十分敏感。表现与机理急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒脑血管扩张神经细胞膜电位降低神经递质合成减少细胞内钙超载溶酶体酶释放细胞水肿间质水肿血脑屏障受损缺氧引起脑组织的形态学变化脑细胞变性脑细胞坏死脑细胞肿胀脑水肿（三）外呼吸功能障碍肺水肿发病机制：1)不均匀收缩：压力性肺水肿2)通透性增高：通透性肺水肿3)肺血流量增多：交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强。外周血管收缩（四）循环功能障碍肺动脉高压心肌的收缩与舒张功能降低心律失常静脉回流减少第五节影响机体耐受缺氧的因素一、年龄二、机体的代谢和机能状态三、个体或群体差异：遗传特性四、适应性运动

Higher02consumptionrate,lowertolerancetohypoxia

fever,hyperthermia,excitationetc.→02consumption↑,tolerancetohypoxia↓

hypothermia,anesthesiaetc.→02consumption↓,tolerancetohypoxia↑.

Oxygenconsumptionrate

第六节氧疗与氧中毒一、氧疗二、氧中毒一、氧疗吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。常用的临床治疗手段。1、氧疗的基本原则1)病因治疗：针对缺氧的病因进行治疗。2)纠正缺氧只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。2、氧疗的机制1)提高肺泡气氧分压(PAO2)2)提高血氧弥散速度3)提高动脉血氧饱和度3、氧疗的形式1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法)—适于低氧血症伴高碳酸血症者2)高浓度给氧（氧浓度一般不超过60%）3)高压氧疗—适用于CO中毒4)长期家庭氧疗二、氧中毒（oxygenintoxication）指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。1、氧中毒时细胞受损的机制：超氧阴离子过氧化氢羟自由基

2、氧中毒的分类、分型分类：1)急性氧中毒2)慢性氧中毒分型：肺型氧中毒脑型氧中毒：注意鉴别：缺氧性脑病：先昏迷后抽搐脑型氧中毒：先抽搐后昏迷3、氧中毒的防治合理用氧：吸入高浓度氧(>