呼吸功能不全

呼吸功能不全授课内容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭的防治原则概述肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液--纤毛系统）肺的免疫功能（IgA）肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ呼吸衰竭的概念呼吸衰竭（respiratoryfailure）系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时，PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2高于50mmHg，并出现相应症状和体征的病理过程。分类：⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型)⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性病因与发病机制：㈠肺通气功能障碍㈡肺换气功能障碍肺通气功能障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞阻塞性通气不足限制性通气不足1.限制性通气不足Restrictivehypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。(1)呼吸肌活动障碍，即呼吸肌疲劳1）呼吸功增加，见于运动、发热、脓毒症2）呼吸肌力量减弱；a，肌纤维结构变化b，吸气肌效率降低，膈肌与肋弓活动不一致c，其他，如MG、低钙等3）呼吸肌耐力减低4）能量供应不足5）中枢驱动不足(2)胸廓的顺应性降低严重的胸廓畸形、胸膜纤维化，限制胸部扩张(3)肺顺应性降低1)肺总容量减小：肺不张，肺叶切除2)肺组织硬化：肺间质纤维化3)肺表面张力增大：肺表面活性物质生成减少(4)胸腔积液和气胸2.阻塞性通气不足obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷80%小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合20%

R=8Lηπr4R:层流阻力，L:气道长度:气体粘滞度，r:气道口径气道狭窄或阻塞的原因：管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支→支气管痉挛炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）气道阻塞可分为中央性和外周性中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围肺泡呈紧密连接（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管气道等压点(equalpressurepoint)气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”02520+353520202030正常人20等压点下游上游0+3535152520202020等压点慢性支气管炎管壁增厚狭窄支气管痉挛小气道受压迫表面活性物质减少黏痰堵塞气道阻塞的原因0152020+3525202020肺气肿等压点蛋白酶与抗蛋白酶失衡—胸内负压降低肺泡扩大数量减少—附着点减少气道阻塞桶状胸（二）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型肺泡低通气

dPaCO2↑dPaO2↓=R呼吸商肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<1μm<5μm二.肺换气功能障碍diffusiondisorder包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加气体的弥散取决于交换膜两侧的气体分压差交换膜面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间原因1.肺泡膜面积减少:2.肺泡膜厚度增加:肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症3.血流过快:心输出量增加,肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）

弥散障碍

diffusion

impairment正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35~40m2血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2弥散能力比O2大20倍！（二）肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.81.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流N或↑→V/Q↓→静脉血掺杂venousadmixture(功能性分流)O2CO2V血A血O2↓CO2V血A血O2和CO2的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550动脉血静脉血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)血气变化通气不足病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓↑↑↓CaO2

↓↓↑↓PaCO2

↑↑↓↓N↓↑CaCO2

↑↑↓↓N↓↑2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→

V/Q↑→死腔样通气→死腔样通气deadspacelikeventilationO2CO2V血A血O2CO2V血A血血气变化血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↑↑↓↓↓CaO2

↑↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaCO2↓↓

↑↑N↓↑（三）.解剖分流增加(increasedanatomicshunt)原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧无效例1：急性呼吸窘迫综合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)原因：急性肺损伤(acutelunginjury)各种理化生物因素：感染(如SARS,Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成由急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）引起的一种急性呼吸衰竭ALI发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2↑N或↓急性损伤的炎症反应例2：慢性阻塞性肺疾患

(chronicobstructivepulmonarydisease,

COPD)原因：支气管慢性炎症各种理化生物因素：感染、大气污染等病理变化细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。引起呼衰的机制支气管壁肿胀痉挛、阻塞等压点上移肺泡表面活性物质↓呼吸肌衰竭肺泡损伤弥散面积↓阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍

PaO2↓PaCO2↑慢性阻塞性肺疾患部分肺泡V↓部分肺泡Q↓V/Q失调41第二节主要机能代谢变化一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统的变化三.循环系统的变化四.中枢神经系统的变化五.肾功能变化六.胃肠变化42一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼碱K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓无氧代谢↑乳酸生成↑代酸肾功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓过量利尿代碱呼酸纠正速度过快RBC中HCO3-↑肾小管上皮细胞产NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑43PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1.PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久442.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关阻塞性通气障碍吸气或呼气式呼吸困难中枢性呼衰呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等肺顺应性↓→限制性通气障碍→牵张感受器，cap旁j感受器→浅快呼吸45中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2→中枢兴奋性过低→…46心血管中枢兴奋与抑制轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→HR↑心收缩力↑、外周血管收缩→静脉回流↑严重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中枢→BP↓心收缩力↓心律失常、血管扩张（肺血管除外）三、循环系统的变化肺源性心脏病(pulmonaryheartdisease)肺的病变和/或呼吸功能障碍→右心肥大、扩张和功能衰竭47肺动脉高压形成：

缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑肺小动脉长期收缩，缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。缺氧→RBC↑→血液粘度↑→右心后负荷↑肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞→肺动脉高压心肌舒缩功能障碍：

缺氧、酸中毒、电解质紊乱呼吸困难时使胸腔内负压波动过大48三、中枢神经系统的变化脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+酸中毒PaO2<8KPa(60mmHg)：智力和视力轻度减退PaO25.33～6.67kPa(40～50mmHg)：神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷PaO2<2.67kPa(20mmHg)：神经细胞的不可逆性损害PaCO2>10.7kPa(80mmHg)：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等

“CO2麻醉”(CO2narcosis)49肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病

发生机制：缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉→脑血流量↑→颅内压↑脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血

2.

缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化更明显→神经细胞内酸中毒(GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等)50五、肾功能变化缺氧，高碳酸血症→肾血管收缩→肾血流量↓→肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管