第十五章 心功能不全

第十五章心功能不全cardiacinsufficiency概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭的发生机制第三节心力衰竭时机体的代偿反应第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础第六节防治心力衰竭的病理生理基础病例大纲要求练习题新近展美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人心血管疾病概述

4影响心排血量的因素心肌收缩性（Myocardialcontractility）心率（Heartrate）每搏输出量（Strokevolume）

心排血量（Cardiacoutput）前负荷（Preload）后负荷（Afterload）心功能不全与心力衰竭的关系心功能不全代偿阶段失代偿阶段（心力衰竭）高血压、心脏、血管疾病导致心功不全6心功能不全的概念

各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。心力衰竭（Heartfailure）心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要从血液动力学的观点看心衰表现：动脉缺血（输出不足）静脉淤血（回流障碍）第一节心力衰竭的病因、诱因与分类二、诱因三、分类一、病因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱（三）心律失常（四）妊娠和分娩（五）其他劳累、紧张、激动、甲亢等1）发热交感神经兴奋代谢率增高2）内毒素直接抑制心肌舒缩功能3）发热心率加快，增加心肌耗氧，心脏舒张期缩短，冠脉血流减少。4）呼吸道感染加重右心负荷（一）全身感染1）酸中毒（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性（3）使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少。2）高钾血症（1）H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+

内流和肌浆网Ca2+的释放（二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱抑制Ca2+内流收缩性和传导性降低（1）心率快，舒张期缩短，冠脉血流减少；（2）心率加快，心肌耗氧量增加；（3）房室活动协调性紊乱，心室充盈不足，心输出量下降.（三）心律失常（四）妊娠和分娩妊娠期：血容量增加心脏负荷加重分娩时：宫缩疼痛、精神紧张交感肾上腺髓质系统兴奋静脉回流

前负荷外周小血管收缩阻力

左室后负荷

心率心肌耗氧量

、冠脉灌流不足三、心力衰竭的分类（一)按据心力衰竭病情严重程度分类（二）按心力衰竭起病及病程发展速度分类（三）按心输出量的高低分类（四）按心力衰竭的发病部位分类（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分类心功能分级一级：在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征。二级：体力活动略受限，一般体力活动时可出现气急心悸。三级：体力活动明显受限，轻体力活动即出现心衰的症状、体征，休息后好转。四级：安静情况下即出现心衰的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重。（一）根据心力衰竭严重程度分类轻度心力衰竭：由于代偿完全，处于一级或二级心功状态。中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级。重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级。（二）按心力衰竭起病及病程发展分类急性心力衰竭：常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。慢性心力衰竭：常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高血压等。（三）按心输出量的高低分类1、低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎2、高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)常见于甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动-静脉瘘等。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人（四）按心力衰竭发病部位分1、左心衰竭

2、右心衰竭

3、全心衰竭1、左心衰竭主要由于左室受损或负荷过重左室泵血功能从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉肺循环淤血、水肿。

常见于冠心病，高血压病及二尖瓣关闭不全等。2、右心衰竭右衰竭体循环淤血静脉压上升下肢甚至全身水肿

常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、二尖瓣狭窄等。3.全心衰竭左右心衰竭同时存在。也可由一侧心衰波及另一侧演变而来。常见于风湿性心肌炎、严重贫血等。

左心衰肺动脉高压右心后负荷过重右心衰全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、心肌细胞坏死所致。舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动的不协调性

正常心肌舒缩的分子基础第二节心力衰竭发生的机制正常心肌舒缩的分子基础1.收缩蛋白:肌球蛋白和肌动蛋白2.调节蛋白:向肌球蛋白和肌钙蛋白3.钙离子4.ATP一、心肌收缩性减弱心肌收缩性：心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（一）收缩相关蛋白质的破坏1、心肌细胞减少：心梗，心肌炎心肌细胞变性坏死。常见原因为心肌梗死（面积达23％）。2、心肌细胞凋亡：使心肌细胞数减少，心肌收缩相关蛋白质减少3、心肌结构改变4、心室扩张心衰时心肌细胞凋亡机制：（1）氧化应激：氧自由基（儿茶酚胺）、抗氧化功（2）细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等诱导凋亡。（3）钙稳态失衡:ATP、自由基损伤细胞膜、肌浆网膜；酸中毒细胞钙稳态失衡。（4）线粒体功能障碍：缺氧能量线粒体膜通透性，细胞凋亡启动因子从线粒体内释放出来细胞凋亡。细胞色素C,凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）,凋亡诱导因子AIF。3、心肌结构改变

心肌肥大，结构异常。（1）伴有胚胎基因表达；（2）细胞外基质过渡纤维化及降解失衡；4、心室扩张心衰时心室代偿扩张：（1）心肌细胞数量减少；（2）细胞骨架改变，肌丝重排；（3）室壁应力增大；1、能量生成障碍2、能量储存障碍3、能量利用障碍（二）心肌能量代谢障碍（1）缺血、缺氧（2）维生素B1缺乏1、心肌能量生成障碍：ATP生成减少影响心肌收缩性的机制：1）收缩缺乏能量2）Ca2+转运、分布异常、钙超载3）线粒体肿胀4）功能蛋白质合成不足ATPCP

严重心衰时，CP激酶同功酶发生转换，CP激酶活性降低，CP减少2、能量储存障碍：3、能量利用障碍：常见原因：心肌肥大

肌球蛋白ATP酶变异：

V1V2

V3肌球蛋白头部ATP酶活性↓ATP水解↓心肌收缩力↓（三）心肌兴奋收缩-耦联障碍

3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍2、胞外Ca2+内流障碍

1、肌浆网Ca2+转运功能障碍胞浆Ca2+的来源SRMitoCa2+Ca2+受体依赖性通道电压依赖性通道［Ca2+］［Ca2+］

10-7M胞浆Ca2+的来源Na+-Ca2+交换体（1)肌浆网Ca2+摄取能力减弱缺血、缺氧ATP肌浆网Ca2+

泵活性摄钙

肌浆网摄钙肌浆网的Ca2+储存释放到胞浆中的Ca2+心肌收缩性

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

1）心衰时肌浆网Ca2+存储心肌兴奋时肌浆网释放Ca2+

2）酸中毒Ca2+与钙储存蛋白结合紧密心肌兴奋时肌浆网释放Ca2+不能达到阈值兴奋-收缩耦联障碍

（3）肌浆网Ca2+释放量减少2、胞外Ca2+内流障碍

主要途径两条：电压依赖性钙通道一是经过钙通道受体操纵性钙通道二是通过钠-钙交换体内流

SRMitoCa2+Ca2+受体依赖性通道电压依赖性通道［Ca2+］［Ca2+］

10-7M胞外Ca2+内流主要途径Na+-Ca2+交换体电压依赖性钙通道：除极时通道开放，钙离子内流，复极时通道关闭,内流停止。受体操纵性钙通道:受细胞膜上β受体和某些激素调控钠钙交换体：当膜内电压为正时，钠离子外流，钙离子内流。心衰时心肌肥大

酸中毒

β受体密度降低降低β受体对去甲肾去甲肾上腺素减少上腺素的敏感性受体操纵Ca2+通道开放减少

Ca2+内流受阻阻碍Ca2+内流2、胞外Ca2+内流障碍

高血钾3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（1）心衰酸中毒H+占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位影响Ca2+与肌钙蛋白的结合心肌兴奋-收缩耦联受阻。（2）酸中毒肌浆网释放钙减少

胞浆Ca2+（四）心肌肥大的不平衡生长1.单位体积心肌交感神经元减少；2.单位体积心肌线粒体数量减少；3.单位体积心肌毛细血管数量减少；4.单位体积心肌受体密度减少；二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减弱（四）心室顺应性降低心肌缺血、缺氧ATP肌膜钙泵活性下降

肌浆网钙泵活性胞浆内Ca2+向胞外排出肌浆网钙泵摄Ca2+（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏、钙与肌钙蛋白亲和力增加心室收缩产生舒张势能。1.使心室收缩性减弱的因素。2.舒张期冠脉灌流、充盈不足。（三）心室舒张势能减弱（四）心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp)，其dp/dV即为心室僵硬度（ventricularstiffness）心室顺应性降低的原因（1）室壁厚度增加：心肌肥大（2）室壁组成成分的改变：心肌炎、水肿、间质增生及纤维化。心室顺应性降低临床意义（1）妨碍心室充盈，心输出量下降。（2）P-V曲线左移，当左室舒张末期容积增大时，左室舒张末期的压力会更明显升高，肺静脉压随之升高，引起肺淤血、肺水肿等左心衰竭的临床表现。三、心脏各部舒缩活动的不协调性收缩不协调：射血量减少舒张不协调：舒张期充盈不足

心输出量减少。见于各种类型心律失常第三节心力衰竭时机体的代偿反应一、心脏代偿反应二、心外代偿反应三、神经-体液的代偿反应四、代偿的消极影响五、代偿的结果一、心脏代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑（一）心率加快心率加快的机制：

1.心衰

心输出量

血压窦弓反射交感神经兴奋心率加快。2.心衰

心室舒张末期容积增加刺激容量感受器交感神经兴奋心率加快。心率加快的意义3.合并缺氧主动脉体和颈动脉体化感器心率加快的意义

在一定范围内可提高心输出量,维持动脉血压、脑血管、冠脉的灌流。

1）增加耗氧量，加重病情。

2）心率加快到一定限度，舒张期缩短，冠脉灌流减少，起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量减少。有利不利（二）心脏扩张1.紧张源性扩张：

伴有心肌缩力增强的心脏扩张。

（有代偿意义，心衰早期）2.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。（无代偿意义，心衰晚期）Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m肌节初长收缩力交感-肾上腺髄质兴奋儿茶酚胺分泌增多但慢性心衰时β-肾上腺素受体减敏（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

1.心肌细胞重塑2.非心肌细胞及细胞外基质的变化

1.心肌细胞重塑(1)心肌肥大(2)心肌细胞表型改变(1)心肌肥大离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节生长方式串联生长，变长并联生长，变粗形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度↓或基本正常明显增厚意义减轻前负荷克服增加的后负荷是指心肌细胞体积增大，重量增加，数量增多。分为向心性肥大和离心性肥大。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大向心性肥大离心性肥大心肌肥大的变化机械和化学信号的刺激。肌原纤维及线粒体等数量增多，故胞体增大，收缩蛋白类型改变；心肌间质增生。1.压力负荷和牵张刺激磷脂酶系统蛋白激酶C2.儿茶酚胺α或β受体G蛋白cAMP系统和蛋白激酶A3.血管紧张素II

G蛋白受体和磷脂酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶上述信号基因表达心肌肥大心肌肥大的机制心肌肥大的代偿意义：1)可增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量。2)降低室壁张力和心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。(2)心肌细胞表型改变

在机械和化学信号的刺激下,胎儿基因表达:

1）心房钠尿肽基因、β-肌球蛋白重链（β-

MHC）表达；2）细胞因子和局部激素刺激细胞膜、线粒体、肌浆网、肌原纤维、细胞骨架发生改变；2.非心肌细胞及细胞外基质的变化

AgII、醛固酮和去甲肾上腺素心肌纤维母细胞早期合成III胶原为主，重塑后期合成I胶原为主二、心外代偿反应（一）血容量增加1.降低肾小球滤过率2.增加肾小管对水钠的重吸收（二）血流重分布（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的能力增强1.降低肾小球滤过率心衰心输出量交感（+）Bp

肾血管收缩

肾血液灌流近球细胞分泌肾素

GFR

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

血管紧张素ⅡPGE2合成释放减少ADH2.增加肾小管对水钠的重吸收(1)肾内血流重新分布：血流由皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。(2).肾小球滤过分数增加(3).促进钠水重吸收的激素分泌增加：醛固酮(4).抑制水钠重吸收的激素减少：PGE2、利钠激素

血容量增加代偿意义：提高心输出量，维持动脉血压

不利影响：1.引起心性水肿2.心脏前后负荷加大3.心肌耗氧量增加肾小球滤过分数（FF）升高FF=病理生理学PathophysiologyGFR肾血浆流量Pr交感神经兴奋出球小动脉α受体密度大收缩强（二）血流重分布交感肾上腺髓质系统（+）血流重分布保证心脑血供。不利影响1.周围器官长期缺血，导致脏器功能紊乱。2.外周血管长期收缩，心脏后负荷增大，心输出量更为减少。心衰血流缓慢循环性缺氧刺激肾小管旁间质细胞释放EPO血液携氧能力供氧量。

RBC过多血液粘滞性增加心脏负荷加重加重心衰。

（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的能力增强1.线粒体数量增多、呼吸酶活性增强，组织细胞利用氧能力增强。2.肌红蛋白增多。

10080604020020100120406080HbMbPO2（kPa）SO2%血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线

（38℃pH7.40）三、神经-体液的代偿反应1.交感-肾上腺髓质最先被激活：分泌大量的儿茶酚胺2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素、内皮素等3.AgII刺激ET生成4.AgII刺激ADH生成四、代偿的消极影响1.心脏负荷增大（儿茶酚胺，AgII，ET等）2.心肌耗氧量增多（收缩增强，心率快）3.心律失常（儿茶酚胺，心肌重构等）4.细胞因子的消极作用（TNF,IL-1,IL-6等）5.氧化应激（OFR，TNF等）6.心室重塑7.水钠潴留完全代偿：通过代偿，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。代偿失调或失代偿：心输出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。五、机体的代偿的结果：心肌重构概念：

心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。因素：

1.体液因素：AgII、醛固酮、ET-1、氧化应激等,促进心肌细胞重构

2.肾-血-醛系统：促进心肌间质的重构。6.心室重塑正常心肌表达α肌球蛋白重链－α-MHC重塑心肌表达β肌球蛋白重链－β-MHCAgII和醛固酮等心肌纤维母细胞合成I、III胶原AgII抑制间质金属蛋白酶-I（MMP-I）

胶原降解减少心肌僵硬二、肺循环淤血三、体循环淤血四、心输出量不足第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础一、心输出量减少一、心输出量减少（一）心泵功能降低1、心排出量减少及心指数降低2、射血分数降低3、心室充盈受损4、心率增快（二）器官血流重分布二、肺循环充血左心衰竭导致肺循环淤血，出现呼吸困难（一）呼吸困难：指患者感到呼吸费力、或喘不过气的感觉。

1.劳力性呼吸困难

2.端坐呼吸

3.夜间阵发性呼吸困难（二）肺水肿1.劳力性呼吸困难随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。劳力性呼吸困难机制：

体力活动

需氧增加心率加快回心血量增多

心输出量舒张期缩短不能相应增加耗氧增加加重肺淤血机体缺氧心肌缺氧肺顺应性降低

呼吸困难左心室充盈2.端坐呼吸（orthopnea）

心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。提示：明显的肺循环充血端坐呼吸机制（1）端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。（2）端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加.（3）平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻.3.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）

患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。左心衰的典型表现。夜间阵发性呼吸困难机制（1）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。（3）入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。只有当肺淤血使氧分压降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，使患者惊醒，并感到气促。（二）肺水肿

是急性左心衰竭最严重的表现。

临床表现:

端坐呼吸、呼吸增快、发绀、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音等症状和体征。

肺水肿心力衰竭细胞肺水肿发生机制1、肺毛细血管内压升高：心衰左室舒张末期容积压力肺毛细血管内压力肺泡水肿2、肺循环淤血通气/血流失调PaO2

肺毛细血管通透性血浆外渗肺泡表面活性物质稀释肺泡表面张力肺水肿。三、体循环淤血主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官淤血、水肿。

（一）静脉淤血和静脉压升高（二）心性水肿（三）肝肿大压痛和肝功能异常（四）胃肠功能改变（一）静脉淤血和静脉压升高表现:颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉反流征阳性。原因：1水钠潴留，血容量扩大。2右心房压升高，静脉回流受阻。（二）心性水肿发生机制：可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为心性水肿（1）心输出量减少钠水潴留（见水肿）。（2）V淤血毛细血管血压组织液生成大于回流。（三）肝肿大压痛和肝功能异常机制

右心衰肝静脉压力肝小叶中央淤血肝窦扩张、出血及周围水肿肝肿大肝包膜的牵张力疼痛

肝小叶长期淤血缺氧肝C变性、坏死肝功能异常，严重者发展为心源性肝硬化。肝肿大和肝功能异常95-99%四、心输出量不足心输出量绝对或相对减少是心力衰竭最具特征性的血液动力学变化。失代偿时出现外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。心输出量不足的表现（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力，失眠，嗜睡（三）尿量减少（四）心源性休克（一）皮肤苍白或发绀1.心衰交感N（+）皮肤血管收缩血流皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。2.心输出量血流速度组织细胞与血液接触时间延长组织摄氧增加CvO2

血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。（二）疲乏无力，失眠，嗜睡1.心衰心输出量肌肉供血能量合成肌肉活动时无充足能量疲乏无力。2.心衰失代偿脑血流脑供氧不足CNS功能紊乱头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现嗜睡、甚至昏迷。（三）尿量减少心衰心输出量血压交感(+)肾血管收缩肾血流GFR

肾素-血管紧张素-醛固酮（+）尿量肾小管重吸收功能（四）心源性休克轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心率外周血管收缩ABp可维持正常。

严重心衰：心输出量急剧、ABp

心源性休克总之，心力衰竭临床表现

左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足。急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。全心衰竭：三大主征均可出现。第六节防治心力衰竭的病理生理基础一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能

改善心脏舒张性能三、减轻心脏负担降低心脏后负荷调整心脏前负荷四、控制水肿病例Clinicalexample男，26岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月入院。患者自幼常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时心慌、气促，休息可缓解，逐年加重。曾去医院治疗，诊为：风心病。近2年来，经常感到胸部发闷，似有阻塞感，夜里不能平卧，逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1月来，常有发热伴咳嗽，咳少量粉红色泡沫样痰，胸闷，气急加剧。体检：体温37.8度，呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压110/80mmHg，半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在湿罗音。心尖搏动弥散，心音低钝，可闻及收缩及舒张期杂音。腹软，肝-颈返流症阳性。肝肋下3cm。实验室检查：血沉60mm/h，血红蛋白100g/L，红细胞3.8×1012/L，白细胞8×109/L，血钠123mmol/L，血钾3.8mmol/L，其余化验正常，心电图：窦性心动过速，P波增宽，右室肥大。X线：心腰丰满，心脏梨形，肺纹理增多。入院后积极抗感染治疗，给予强心，吸氧，利尿，血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情得到控制。1试述本例引起心衰的病因、诱因及类型，其发生机理如何2患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什么？病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)

。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。

Clinicalexample1.患者患有哪种类型的心力衰竭？2.出现了哪些代偿？大纲要求：

掌握：心功不全及心衰的概念

心衰的发生机制、心衰的临床表现熟悉：心衰的病因、诱因、分类了解：防治心衰的病理生理学基础1．下列有关心力衰竭的描述哪项最恰当

A．静脉回心血量减少

B．心脏指数低于正常

C．外周阻力低于正常

D．心功能障碍引起大小循环充血

E．心输出量绝对或者相对减少，不能满

足机体的需要答案：E练习题2．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是

A．心输出降低

B．毛细血管前阻力增大

C．动脉血压下降

D．肺动脉循环充血

E．体循环静脉淤血答案：A3