顽固性心室电风暴1例

顽固性心室电风暴1例1一般资料女性患者，87岁，主因发憋、气短，不能平卧1天，于2015年10月30号12：00入院，住院号：051947。既往有“慢性支气管炎”病史40余年，有“冠心病”史2年，发现“糖尿病”史1年余，未规律服药，无高血压病史，无传染病史，无食物及药物过敏史。入院查体：T36.8C、P110次/分、R26次/分、BP150/90mmHg神清语利，贫血貌，口唇略紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺底可闻及湿性音，大气管旁可闻及哮鸣音，心律齐，心率110次/分，A2>P2心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音，无心包摩擦音；腹软，无压痛，肝脏右锁骨中线肋下 2cm,肝颈静脉回流征（+），莫菲氏征（-），肝区叩击痛（+），双下肢指凹性浮肿（+）。实验室检查：血常规WBC2O.5<109/L、NE84%HGB79g/L、PLT309X109/L,GLU17.98mmol/L,K+3.41mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值，C02CPBUNCr均正常值，动脉血气分析PH7.39、PO233mmHgPCO237.8mmH，gNT-proBNP9695pg/mL;ECG示窦性心动过速、完全性左束支传导阻滞（LBBB（见图1）;心脏彩超示左室稍扩大，LVEF35%心包少量积液；胸部CT示肺气肿伴炎变、双侧胸腔少量积液、心脏体积增大。初步诊断：（1）冠心病，心功能W级，窦性心动过速、偶发室性早搏，LBBB；（2）慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺部感染；（3）2型糖尿病；（4）低钾血症；（5）贫血（中度）；（6）心衰性心包腔及胸膜腔积液。120mmHg左右；于15：40时电击除颤后3min仍示室性逸搏心律，在胸外心脏按压同时静脉注射肾上腺素1mg，瞬时恢复窦性心律，停止使用多巴胺；复查K+3.23mmol/L、Mg2+0.96mmol/L，当日静脉补氯化钾4.0g,硫酸镁2.5g;从30日16:00〜31日18:14,此间先后极不规则的发生VF17次（见图3，为其中1次体表ECG），其中7次经单纯胸外心脏按压30〜80次（平均60次）即可恢复窦律,其中10次室颤发作，胸外心脏按压100次（1min）无效，需360J1次电击除颤恢复窦律，此间 Am累计用量达2150mg,心室电风暴（VES控制不佳，故停用Am于18：15开始用用艾司洛尔注射液，先静脉缓慢（5min）推注200mg（负荷量），继之以50〜300ug/（kg?min）静脉持续泵入，从31日18：15〜11月1日9:00,此间先后发作VF38次，其中18次经短时胸外心脏按压即可恢复窦律,其中20次需360J1次电击除颤方可恢复窦律；于1日10:38再度出现VF,360J电击1次复律后立即给予美托洛尔注射液5mg稀释成50mL,5min静脉推注完毕，继续静脉泵入艾司洛尔维持量；于 1日14:30虽无VF发作也再次静脉推注美托洛尔5mg，同时口服美托洛尔片25mg,2次/d,继续静脉泵入艾司洛尔维持量6h，未再发生VF。于11月1日15:21ECG示窦律、LBBB波形消失，HR66次/分、ST-T改变、QTc440ms（见图4）;11月2日查ALT23U/L、AST31U/L;a-HBDH491U/L、LDH741U/L、CK629U/L、CK-MB18U/L；K+4.11mmol/L、Mg2+0.69mmol/L;GLU7.9mmol/L;尿糖（-）;于11月8日（住院10天）病情明显好转，应其亲属要求，带扩冠、降糖、维护心功能等口服药物出院，一周后电话随访病人一般状况良好。2讨论心室电风暴（Ventricularelectricalstorm ,VES又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD风暴，2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC定义的VES是指24h内自发的室速/室颤》2次，并需要紧急治疗的临床症候群[1]。本例病人在入院后4h初始发生室颤（VF，在之后的42h20min内极不规律的先后共发生VF56次，其中25次经单纯胸外心脏按压术（按压30〜80次，平均60次）即可恢复窦律，其中胸外心脏按压术100次（1min）无效31次，需360J1次电击除颤才能恢复窦律，故该病例当属顽固性 VES。本病例VES如此顽固，探究其促发因素可能有：（1）心肌缺血及心力衰竭：因为心肌缺血是最常见的促发因素，大多数患者有冠心病，急性心肌缺血发作通常是VES的首要促发条件；心力衰竭时心功能失代偿，交感神经过度激活，心肌应激性增加，心电不稳定性增加，容易促发心律失常。（2）电解质紊乱：利尿剂可能造成低血钾，儿茶酚胺过度激活，可能会使VES—触即发，且极易促发复发性VT/VF[1]。当血钾浓度降低时，细胞膜内外的钾浓度差增大，膜电位降低，由于膜电位降低接近阈电位，则兴奋性升高，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使舒张期自动除极速度加快，自律性增高，加上钠离子内流使心肌兴奋性增高，故诱发各种心律失常[2]。（3）“慢阻肺”急性肺部感染，肺通气差，致使血氧更差，呼吸衰竭与心力衰竭形成恶性循环圈，导致心肌对洋地黄类耐受性差，更易发生室性心律失常。（ 4）希普氏系统传导异常：本例病人入院时有LBBB后来一度出现频发室早二联律；当房室传导阻滞伴束支传导阻滞， H波分裂，HV间期》70ms等均为发生VES的电生理基质；动物试验研究认为希普氏系统传导异常参与VES的形成，起源于希普系统的异位激动不仅能触发和驱动VT/VF的形成，而且由于其逆向传导阻滞，阻滞了窦性激动的下传，促使VT/VF反复发作，不易终止[3]。（5）胺碘酮（Am的不良反应：尤其是在低钾情况下使用 Am会使复极离散度增加，故VT/VF更加顽固和恶化[1]。（6）儿茶酚胺类药物的作用：B2受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽然并不重要，但在心力衰竭和心肌梗死的发生发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性心律失常，故认为肾上腺素可能通过B2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发 VES[3]。对本例顽固性VES治疗成功的主要体会：（1）严密监护，及时发现、及时抢救是治疗成功的基础。（2）直流电除颤是抢救恶性心律失常的有效重要工具，但过度频繁使用易致心肌损伤，心肌细胞内钙超载，钾流失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，而加重心律失常，故在治疗VES过程中不能完全依赖电复律，必须电复律与药物治疗相结合。（3）胸外心脏按压术与电复律相结合，电除颤需要时间准备，而胸外心脏按压术既简便又快捷，放电前要给予胸外心脏按压术，放电后一时不能恢复心跳必须行胸外心脏按压术，只有这样才能保证不中断重要脏器的基本血供。本例病人先后共发生56次VF，其中有25次（占44%经单纯胸外心脏按压术（以100次/min的频率按压，按压深度4〜5cm经30〜80次，平均60次）后即可恢复窦律。（4）适时补钾补镁：利尿剂是唯一能把心衰病人水肿消失的基石药，使用利尿剂需要有预见性的适当补充钾镁液，治疗VES时适当补钾补镁更显重要，因为补钾使钾离子向细胞内流增多，促使钠、钙离子向细胞内流减少，血管内皮细胞和平滑肌细胞内钠、钙离子浓度降低，血管内皮细胞和平滑肌细胞膜电位升高，血管内皮细胞和平滑肌细胞兴奋-偶联作用下降，减少了对儿茶酚胺的激动，减弱了由交感神经兴奋引起的心跳加快，降低血压和心率[4]。（5）积极治疗原发病、控制促发因素：本例病人心肌缺血、心力衰竭、肺部感染、低血钾等是其主要病因，在应急救治VES之同时采取了相应的措施，较短时间心肌供血改善， LBBB消肖失，住院10天，心功能恢复I级出院。（6）尽早静脉应用B受体阻滞剂：本病例治疗第一阶段静脉给Am多达2150mg,对VES几乎无效；第二阶段用艾司洛尔有效，但不够理想；第三阶段美托洛尔（突击量）+艾司洛尔（维持量）效果满意。临床研究证实Am能有效抑制复发性VF，与B受体阻滞剂联合使用治疗VES能快速有效控制；当顽固性VES发作时体内儿茶酚胺可增加100〜1000倍，可以完全逆转I类、山类抗心律失常药物的电生理作用，部分削弱Am延长心室复极的作用，使其抗心律失常药物的药效明显下降，甚至无效；对于心衰患者出现VT/VF推荐使用，但对于复极异常者，并且使用Am后QTc明显延长发生VT/VF而停用[3]。B受体阻滞剂能逆转VES的各种离子通道的异常，抑