运用核磁共振SPGR序列研究三叉神经与血管

运用核磁共振SPGR序列研究三叉神经与血管【内容摘要】目的研究mrispgr序列对三叉神经痛病因诊断的临床价值。方法采取mri－tof序列扫描124例三叉神经痛患者的脑干段，并作多平面重建，评判所见三叉神经四周有无血管及其与血管的关系。结果124例中30例神经与血管无关系，94例为有关系组，有症状组三叉神经所见责任血管与神经夹角〔74.5，％73/98〕＞450，无症状组〔30.1％25/83〕结论mri对血管压迫性三叉神经痛的责任血管的评估非常有价值。【本文关键词语】三叉神经痛;核磁共振成像astudyofrelationshipbetweentrigeminalnervesandvesselsusingspgrsequencesongshi-qun,hedan,liuzheng.departmentofradiology,thepeople抯hospitalofliaoning,province,liaoning110015,china[abstract]objectivetoevaluatetheclinicalvalueofmrisequenceintheetiologicaldiagnosisof-trigeminalneuralgia(tn).methodsthreedimensional-of-flight(3d-tof)sequencewasperfomedin134patientswithtriheminalneuralgiawerereconstrueted.judgmentwasmadeoniftheresomevesseslclosetothetrigeminalnerve.results94casestrigeminalnervesofall134nervescanbedetectedoffendingvesselsonmrtaimages,therest28weresymptomatic.in74.5%cases(79/145)ofthesymptomaticgrouptheanglebetweenthevesselandthenerveislargerthan45°,in30.1%cases〔25/134〕intheasymptomaticgrouptheangleislargerthan45°.conclusionmriisanusefultooltoevaluatetheoffendingvesselsofvascularcompressivetrigeminalneuralgia.[keywords]trigeminalneuralgia;magneticresonanceimaging原发性三叉神经痛是神经外科的常见病，是神经过度兴奋型的功能障碍性疾病，发病率约为4.3/10万人，虽然三叉神经痛相对少见，但患者发病时非常虚弱，疼痛难以忍耐。引起三叉神经痛原因尚不完全明确，但大量研究资料已证明，血管压迫，十分是根进入区〔rootentryzone,rez〕四周血管的压迫，造成神经根部微构造改变是导致疼痛最常见的病因[1]，随着影像学的快速发展，能够更清楚的显示三叉神经与血管的关系，本研究旨在利用mri较高的软组织分辨率和多平面、多参数成像等特点，观察三叉神经根部与血管的关系。旨在为临床医生选择治疗手段提供帮助。材料与方法采集2007年6月～2007年11月本院神经外科临床明确诊断的单侧原发性三叉神经痛且行mri成像的患者134例，其中男性44例，女性90例，平均年龄54.7岁，平均病程4.6年，左侧30例，右侧72例。mri检查技术：使用gesignal1.5t核磁共振，均行三维时间飞跃扰相稳态梯度回波〔3d-tof-spgr〕序列和三维快速自旋回波〔3d-fse〕序列扫描，3d-tof-spgr序列参数为tr23-30ms，te6.9ms，翻转角20或30，视野20cm×20cm，层厚28mm或60cm，层间距1mm，矩阵256×192，鼓励次数1.3d-fse序列参数：tr3000-4000ms，te130-140ms，视野20cm×20cm，矩阵256×256，层厚0mm，鼓励次数1。扫描范围均从桥延沟到脑桥中部。以轴位原始图像为基础，对双侧三叉神经分别进行斜矢状面的冠状面重建，经最大密度投影及多层面重建技术处理，以进一步显示神经与血管的关系。脑脊液显示低信号，血管为高信号，三叉神经及脑组织显示为中等信号。三叉神经桥池段按其行程可分为3个部分：从桥臂发出处称根进入区〔rez〕，在桥池内前行的这一部分称节前段〔pregamglionicsegment，pgs〕,桥池段入三叉神经门的部分进入区〔porusentryzone，pez〕。三叉神经与血管的关系评判标准：在单平面上，三叉神经与血管的关系分为下面五种：0－无关，1－穿插，2－接触，3－神经有切迹，4－神经移位、扭曲。以横断面、斜矢状面和冠状面的积分之和来制订血管压迫的分级诊断标准：i级〔0-2〕－无压迫，ii级〔3－5〕-可疑，iii级〔6-8〕压迫，iv级〔9-12〕－严重压迫，即血管压迫的分类为无压迫〔i级〕、可疑压迫〔ii级〕，压迫〔iii、iv级〕。相邻血管走行方向的评判标准：〔1〕无成角；〔2〕夹角＜45°，相邻血管与三叉神经出脑干段间夹角＜45°；〔3〕夹角＞45°，相邻血管与三叉神经出脑干段间夹角＞45°。统计学方法：图像观察采取盲法，由两位有经历体验的影像诊断医生分别观察3个平面上神经和血管的关系。最后2位医生共同图片，达成统一意见。设有症状侧为实验组，无症状侧为对照组。评判采取spss11.0软件包，x2检验。结果在134例原发性三叉神经痛的患者中，显示三叉神经与血管之间的关系见表经统计学研究表示清楚，将可疑压迫归于阳性组的诊断敏感性、特异性及精确性均高于将可疑压迫归于阴性组的结果。有报道表示清楚血管神经接触无压迫，血管的搏动也会导致三叉神经痛的产生，而可疑压迫血管与三叉神经出脑干段的间隔非常近〔小于血管直径〕，其搏动也会影响到三叉神经[2]，因而在本研究中将可疑压迫归于阳性组。症状侧阳性组占75.8%〔94/124〕、阴性组占22.4%〔30/124〕：无症状侧阳性组占22.6%〔28/124〕、阴性组占77.4%〔96/124〕。经x2检验，症状侧与无症状侧神经与血管关系具有统计学意义〔x2＝35.14p=0.01〕原发性tgn症状侧、无症状侧的血管－神经夹角关系见表2，原发性tgn症状侧、无症状侧的责任血管与神经走形方向构成比之间差别具有统计学意义〔x2＝33.63p=0.01〕。讨论1.三叉神经痛的病因硬化、迂曲或走形异常的小血管压迫三叉神经根部，重要受压部位为神经根进、出部〔rez〕。该部分分为三叉神经的中枢与四周髓鞘移行区，长度1.5cm～1cm，由于此区无雪旺细胞所构成的髓鞘包裹，对搏动及跨过性压迫较敏感[3]。裸露的脱髓鞘轴突并置于一起会有利于神经激动的传导，当传递触觉和传递痛觉的轴突接触后即可发生“短路〞而致三叉神经痛，由此能够解释轻触脸部“扳机点〞产生突发疼痛的原因[4,5]可以能是脱髓鞘病变使三叉神经的传入激动增长而脑干的抑制机制被削弱而产生疼痛[6]。本组资料统计分析表示清楚症状侧三叉神禁受压占75.8%，无症状侧三叉神禁受压占22.4%，两者间的差别有统计学意义，这说明血管压迫三叉神经与原发性三叉神经痛发病亲密相关。统计还表示清楚有症状组与无症状组的三叉神经的相邻血管的走行有明显差别，有症状组血管神经间的夹角夹角＞45°的血管走行较无症状组明显多。血管与神经间夹角越大越有利于血管搏动的传导，进而更易发生脱髓鞘病变，而发生三叉神经痛本研究采取的是3d-tof-spgr序列扫描，脑脊液为低信号、脑本质、颅神经为等信号，脑血管为高信号，显示血管与神经的关系清楚明晰，无需打针造影剂，属无创性检查。通常以为引起神经压迫症状的责任血管多为搏动性动脉。但有文献报道细小的静脉压迫三叉神经可以能引起三叉神经痛[7]，而3d-tof-spgr序列血流慢的小静脉表现为等信号或低信号，在各个层面都难以发现。由于责任血管走行方向的不确定性，本研究在轴位原始图像为基础，对双侧三叉神经分别进行斜矢状面的冠状面重建，多方位显示神经与血管的关系，且利用评分的方法断定血管压迫神经，从血管与神经的夹角观察血管与神经的关系，使研究客观，精确。从本组病例观察，斜矢状面的检出率高，可能与斜矢状面显示三叉神经的范围广，长度长有关，而轴位像与冠状面多显示为血管的断面，难以显示血管的完好信息。3d-tof-spgr序列对磁共振成像系统的要求较高，对图像的收集和数据分析比较复杂，有一定的假阳性率。血管压迫可能性为三叉神经痛的发病机制是由dandy初次提出的。随着微创神经外科的发展，神经微血管减压术已成为治疗三叉神经同的有效方法，同时也成为支持血管压迫学说最有力的证据[8,9]。原发性三叉神经痛的治疗大多作用于三叉神经的出颅段，改变了一些部分的解剖构造[10]。而3d-tof-spgr序列对责任血管的检出具有很高的敏感性，可见为手术提供具体的部分解剖，作为一种无创性的检查手段，对三叉神经痛术前评估有很高的价值。【以下为参考文献】1.barkerfgjanettapj,bissonettedj,etal.thelong-termoutcomeofmicrovasculardecompressionfortrigeminalneuralgia[j].nengljmed,1996,334(17):1077-1083.2.谭令，柴维敏，陈克敏，等.血管压迫性三叉神经痛磁共振表现与手术结果对照分析[j].实用医学杂志，2007，23〔6〕：725-749.3.hentschelkd,capobiancodj,dodickpain[j].neurologist,2005,11(4):244-249.4.lovescoakhaminalneuralgiapathologyand2001,124:2347-2360.5.loves,hiltonda,coakhamhb.centraldemyelinationofthevthnerverootintrigeminalneuralgiaassociatedwithvascularcompressionbrainpathology,1998,8:1-12.6.rozeninalneuralgiaandgolsslpharyngealclin,2004,22:185-206.7.woolfallp,coultharda.trigerminalnerveanatomyandpathology[j].brjradiol,2001,74(881):458-467.8.broggig,ferrolip,franzinia,etofmicrovasculardecompressionintrigeminalneuralgiaandmultiplesclerosis[j].lancet,1999,354(11)1878-1879.9.