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文档简介
发热时机体的代谢与功能变化组员:纪晓琳、范斯婷、潘嘉铃、曾思铭、简美云、陈嘉欣一、代谢改变发热时,机体代谢变化的特点是糖、脂肪、蛋白质三大物质的分解代谢均增强,这是引起体温升高的物质基础。代谢改变发热机体的代谢改变包含两个方面,一方面是在致热原作用后,体温调节中枢对产热进行调节,提高骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增多;另一方面是体温升高本身的作用,一般情况下,体温升高1℃,基础代谢率提高13%。例如:
伤寒病人体温上升并保持于39~40℃,其基础代谢率约增高30~40%(低热量饮食条件下)。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足,就会消耗自身物质,并易出现维生素C和B的缺乏,故必须保证有足够能量供应,包括补充足量维生素。2/2/2023(一)糖和脂肪代谢发热时糖和肌糖原分解增多,血糖升高,糖原储备减少,同时无氧糖酵解增强,组织内乳酸增多,患者出现疲乏和肌肉酸痛;脂肪分解加强和氧化不全。有的患者可出现酮血症和酮尿,长期发热脂肪消耗过多可致消瘦。
2/2/2023(二)蛋白质代谢
高热传染病人的蛋白分解加强,尿氮比正常人增加2~3倍,可出现负氮平衡,即摄入未能补足消耗。蛋白质分解加强除与体温升高有关外,与LP的作用关系重大。已经证明LP通过PGE合成增多而使骨骼肌蛋白质大量分解,后者是疾病急性期反应之一。2/2/2023(三)水和电解质代谢在体温上升期和发热持续期,由于尿量减少,可致钠潴留。而在退热期,由于尿量增加和大量排汗,可加重脱水。发热时,组织分解加强,钾离子向细胞外释放并从尿中排出增多,故长期发热可引起机体缺钾。此外,由于发热时的代谢紊乱,酸性代谢产物(乳酸,酮体)在体内蓄积,可引起代谢性酸中毒。2/2/2023(四)维生素代谢
发热时代谢增强,维生素消耗显著增加。加之患者食欲不振、消化液分泌减少,可致维生素摄入和吸收不足,长期发热或高热患者易出现维生素C和B的缺乏。2/2/2023(五)酸碱平衡发热时,由于糖、脂肪、蛋白质三大物质的分解代谢增强且氧化不彻底,导致体内酸性代谢产物堆积,引起代谢性酸中毒。(一)心血管系统功能改变
体温每上升1℃,心率每分钟平均增加10~20次,这是血温升高剌激窦房结及交感神经—肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多,但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人,则加重了心肌负担,可诱发心力衰竭。二、各系统的功能变化(二)呼吸功能改变
发热时呼吸加快,是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。(三)消化功能改变发热时,由于交感神经兴奋增强,引起消化腺分泌减少和胃肠运动减弱。①唾液分泌减少,可致口腔干燥,并出现口臭和黄干舌苔;②胃液分泌减少,胃蠕动减弱,可使患者食欲不振;③胃内食物潴留、发酵分解而引起恶心呕吐;④肠液、胆汁、胰液分泌减少,使食物消化吸收障碍,肠内发酵腐败过程加强,产气增多,引起鼓肠;且因肠蠕动减弱,肠内容物停留时间较长,水分被吸收,易发生便秘。(四)泌尿系统
发热早期,因交感神经兴奋,肾小血管收缩,肾血流量减少,肾小管对水钠重吸收增加,故尿量减少,尿比重增加。高热患者,肾小管可发生细胞水肿而产生轻度蛋白(五)中枢神经系统功能改变
发热时出现食欲不振和唾液分泌减少。动物实验证明,IL-1能引起食欲不振。有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少,胃肠道蠕动减弱(并
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