第二篇第十四章呼吸衰竭

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）医大附一院呼吸科陈公平

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理

2.掌握急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原则

3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则4.掌握机械通气的目的、应用指征和并发症讲授目的和要求讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征指标：海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管病、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足

PaO2↓和/或PaCO2↑病因分类：①按动脉血气分析分为Ⅰ型、Ⅱ型

Ⅰ型：缺氧性呼衰系肺换气障碍所致Ⅱ型：高碳酸性呼衰系肺泡通气不足

②以发病的急缓分类急性：数秒或数小时内使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍。慢性：慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重，经较长时间发展而成，机体有代偿过程，常见血浆HCO3代偿性升高临床上见到的医源性的Ⅱ型呼衰PaCO2﹥50mmHg，PaO2﹥60mmHg的情况，并非是特异的病理生理过程。③按发病机制分类：泵衰竭肺衰竭发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气功能障碍，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min

肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调4、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A弓化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织慢性低氧→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓胃壁血管收缩、壁细胞碳酸酐酶↑→黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡(四)肝、肾、造血、消化系统(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→K+↑②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型体征SaO2<90%、PaO2<40mmHg，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)?中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显（四）循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛、球结膜水肿

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状肾：Cr、BUN↑，肾功能不全胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血肝功能异常

基础疾病+诱因+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

诊断标准急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS定义：心源性以外的各种肺内外因素所致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。发病机制：全身炎症反应过度表达（肺部表现）病理生理：肺泡I型上皮细胞广泛坏死和基底膜脱落、肺泡管和肺泡腔玻璃膜形成、中性粒细胞炎症。ARDS的诊断标准有发病的高危因素：直接、间接急性起病，一周内呼吸频速和/或呼吸窘迫低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg，PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X线示两肺浸润阴影除外心源性肺水肿同时符合以上4项可诊断。

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉口鼻面罩、口咽通气管、气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激维持呼吸2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期家庭氧疗（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑

（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪2、机械通气：是一种功能替代疗法目的：保证患者充分的通气和氧合，稳定血流动力学，尽量减少和防止肺损伤。

a.神清，轻中度呼衰——无创口鼻面罩通气

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开无创通气的概念无创通气（Noninvasiveventilation,NIV）指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助机械通气。无创通气的方式可有多种，如体外负压通气、高频胸壁振荡通气、膈肌起搏、经口鼻面罩正压机械通气(NonInvasivePositivePressureVentilation)。无创胸外通气法最早的通气方法胸外负压通气的类型：*铁肺/便移肺*包埋型肺/防水衣型肺*胸甲肺无创正压通气目前最常用的方法效果明确，可用于较严重的病人操作简易和依从性较好无创通气条件：1、清醒能合作；2、血流动力学稳定；3、不需气管插管保护（无误吸、消化道出血、气道分泌物过多等）4、无影响使用面罩的面部创伤；5、能够耐受面罩。无创正压通气的应用范围

（早期/慢性呼吸衰竭）COPD急发Ⅰ型呼吸衰竭（心源性肺水肿，ALI，ARDS）手术后呼吸衰竭神经肌肉疾病脱机哮喘肥胖低通气胸廓疾病其他：OSA，康复等（AJRCCM，2000）无创正压通气的禁忌症心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷；不合作；合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定，消化道大出血/穿孔，严重脑部疾病等）上气道阻塞误吸可能性高；气道分泌物多/排痰障碍面部创伤/术后/畸形有创机械通气常用通气模式控制通气（CMV）：容积/压力辅助控制通气：同步/间歇指令通气（S/IMV）：常用压力支持通气（PSV）持续气道正压（CPAP）/呼气末正压（PEEP）双相间隙气道正压（BIPAP）机械通气并发症肺损伤：气压伤呼吸机相关性肺炎1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、