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文档简介
第四章多器官功能障碍综合征戴飞飞主要教学内容
概述1
病理生理机制2
临床特点及诊断
3
治疗4多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)是指在多种急性致病因素所致机体原发病变24小时后,同时或序贯继发2个或更多的重要器官出现的可逆性功能障碍恶化的结局是多器官功能衰竭1发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态
2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的远隔器官3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24小时,多者为数日
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
4器官功能障碍的发生呈序贯特点
5病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致
6病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点多器官功能障碍综合征——周荣斌7单个急性致病因素引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的
8发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性
9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因MODS区别其他疾病致功能衰竭特点多器官功能障碍综合征——周荣斌1器官功能障碍所致的相邻器官并发症2多种病因作用分别所致多个器官功能障碍的简单相加3如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累
MODS需排除的情况MODS流行病学器官功能发生率及衰竭次序多器官功能障碍综合征——周荣斌多器官功能障碍综合征——周荣斌多器官功能障碍综合征不同的命名多器官功能障碍综合征——周荣斌多器官功能障碍综合征不同的命名诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄>55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分>25分长期禁食
高危因素
营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症病因
①严重感染
②脓毒症③心肺复苏后④严重创伤⑤大手术感染性非感染性MODS发病机制
二次打击或双相预激
组织缺血再灌注损伤
基因调控
细菌毒素炎症反应失控
肠道屏障功能破坏
MODSMODS机制学说
组织器官低灌注
组织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
再灌注损伤
细胞功能障碍
炎症反应/全身性感染
MODS
缺血再灌注导致的MODS第一次打击休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧
康复
SIRS
康复
MODSMODS的二次打击学说
胃肠道学说
肠壁缺血、粘膜上皮受损脱落
肠道营养障碍细胞因子和炎症介质肠道细菌、毒素移位肠粘膜屏障结构或功能障碍
加重全身炎症反应
MODS
严重创伤、休克、缺血-再灌注
炎症失控假说
正反馈形成恶性循环炎细胞活化—中粒,淋巴,单核-巨噬,血小板,内皮细胞介质SIRS
局部炎症
MODS严重感染、创伤
促炎介质—TNF,IL-1,IL-8TXA2,PGI2,LTs,PAF
肽类,胺类,粘附分子活性氧蛋白水解酶SIRS概述指机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
全身炎症反应综合征SIRS提出临床意义①SIRS的提出是对感染、创伤和MODS认识的重大突破②MODS的临床和基础研究的重点从感染创伤本身转移到机体炎症反应;③MODS的治疗手段从控制感染、创伤,延伸到调节机
体炎症反应上;SIRS与MODS的关系二、病理生理机制SIRS发病机制
免疫功能失调炎症细胞激活炎症介质释放生理效应SIRS与CARS促炎反应抗炎反应SIRS促炎反应促炎反应促炎反应抗炎反应促炎反应抗炎反应CARS促炎反应抗炎反应SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRSSIRS诊断标准1T
>38℃
或
<36℃
2R
>20次/分
PaCO2<32mmHg3HR
>90次/分4WBC
>12×109/L<4×109/L或未成熟粒细胞>0.10SIRS诊断标准多器官功能障碍综合征——周荣斌
临床表现
分期
分类分型
临床特征
MODS临床表现
临床特征
有一定的时间间隔
多是受损器官的远隔器官早期高排低阻,晚期低排高阻状态持续性高代谢状态
氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征
内环境紊乱
MODS
分类
原发性
严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果
继发性
并非损伤的直接后果,而是机体异常反应的结果
MODS
分类MODS分型
单相速发型
双相迟发型
反复型
1感染等诱因下,先发生单一器官功能障碍,继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍3在双相迟发型的基础上,反复多次发生MODS2在单相速发型基础上,经一个短暂的病情恢复和相对稳定期,短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍MODS临床分期及临床表现
临床表现1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态,烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克,CO↓,水肿依赖血管活性药物维持血压,水肿,SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促,呼碱,低氧血症ARDS,严重低氧血症呼酸,气压伤,高碳酸血症肾脏少尿,利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症,有血液透析指征少尿,透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡,肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症,PT延长临床黄疸转氨酶↑,重度黄疸代谢高血糖,胰岛素需求↑高分解代谢代酸,血糖升高骨骼肌萎缩,乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓,白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍诊断标准
器官或系统诊断标准循环系统收缩压<90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X线胸片见双肺浸润,PCWP≤18mmHg,或无左房压升高的证据肾脏血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析肝脏血清总胆红素>34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数<50×109/L或减少25%,或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW<7分MODS预后
MODS病情危重,可发展为不可逆的MOF,尚无有效特异治疗方法,预后差累及脏器数死亡率(%)03130250-60372-100485-1005100多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系急诊处理
控制原发病器官功能支持易受损器官保护代谢支持和调理合理使用抗生素免疫调理治疗连续性肾脏替代治疗中医药治疗
MODS治疗
去除病因控制原发病创伤、感染、休克、中毒等
感染灶处置:局部清创,通畅引流
合理选用抗生素:
经验性用药:联合用药或”降阶梯治疗”
针对性用药:根据病原学检测结果选用
真菌:高危因素+临床表现循环支持液体复苏维持有效血容量支持心脏有效的泵功能:左心衰时纠正缺氧加强心肌收缩力降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)心室转流:左心室辅助装置(LVAI)、右心室辅助装置(RVAI)心脏起搏器器官功能支持---提高氧供氧疗机械通气
补充循环血容量
增加血红蛋白浓度红细胞比容
YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊厥
镇静镇痛
呼吸支持
降温
阻断病程炎症平衡:激素,乌斯他汀等
血液净化:强大的净化功能;
调节内环境平衡;
组织间液置换作用;
凝血平衡:高凝期:肝素;
纤溶期:小剂量肝素
补充血小板、凝血因子、纤维原蛋白
免疫平衡:丙球球蛋白,胸腺肽等;脏器功能保护与支持—肺保持气道通畅祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺胞灌洗氧气治疗高流量供氧、低流量供氧,注意氧中毒机械通气:呼吸机辅助呼吸,尽早使用PEEP。其他:纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养加强气道湿化及肺泡灌洗少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。多尿期:加强营养,补液量为尿量的2/3,注意补钾。恢复期:加强营养。血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)及血浆置换。脏器功能保护与支持—肾脏器功能保护与支持—肝补充足够的热量和辅以能量合剂,维持正常血容量,纠正低蛋白血症。控制全身感染,抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统:人工肝透析。生物人工肝(bioartificialliver,BAL)脏器功能保护与支持—胃肠道
防治应激性溃疡控制脓毒血症,矫正酸碱平衡,补充营养,胃肠减压。H2受体拮抗剂或PPI。不一定需要抗酸治疗。生长抑素:善得定、施他宁治疗胃肠道出血。
多器官功能障碍综合征——周荣斌中医药支持大承气汤:降低肠道毛细血管通透性,减少炎症渗出;保护肠粘膜屏障,阻止肠道细菌及毒素移位;促进肠道运动,加速肠道细菌及毒素排出体外;改善
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