急性主动脉综合征-心内二李娟_第1页
急性主动脉综合征-心内二李娟_第2页
急性主动脉综合征-心内二李娟_第3页
急性主动脉综合征-心内二李娟_第4页
急性主动脉综合征-心内二李娟_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性主动脉综合征

学习内容急性主动脉综合征的概念急性主动脉综合征疾病类型急性主动脉综合征的护理要点一、AAS的定义

急性主动脉综合征(acuteaorticsyndromeAAS)又称为急性胸痛综合征(acutechestpainsyndrome),是根据主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综合征。

AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病:

*主动脉夹层分离(aorticdissection,AD)

*主动脉壁内血肿(intramuralaortichematoma,IMH)

*穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)

二、AAS均可根据Stanford分类区分为两种:

A型:为病变累及到升主动脉,

又称近端病变

B型:为病变仅累及降主动脉,

又称远端病变

AAS包括的异质性疾病:

*主动脉夹层分离(aorticdissection,AD)*主动脉壁内血肿(intramuralaortichematoma,IMH)

*穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)一)主动脉夹层(AD)

指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。AD始于主动脉内膜撕裂,血流穿透病变中层,主动脉壁分离层之间被血流充盈成为假腔,剪切力可能导致内膜片进一步撕裂,为假腔内的血流提供出口或额外的进口。AD的分类★急性主动脉夹层:可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润,主动脉壁出现严重的炎症反应,夹层腔内多见有血栓形成★慢性主动脉夹层:

主动脉壁中层坏死区被吸收,纤维瘢痕增生,新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面,夹层腔内多见有机化的血栓,少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞,即通常所谓的“自愈”。★大部分主动脉夹层是起源于升主动脉,起源于胸降主动脉次之,起源于腹降主动脉最少。★AD多发生于60-70岁,男性为女性发病率的2-5倍。病程不足2周者属于急性期,有2/3的AD为急性,如不加以治疗,早期死亡率高达每小时1%-2%。AD的特点AD的病因1、高血压和动脉粥样硬化

AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值增高外,血压变化率增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也是AD的重要诱发因素。2、特发性主动脉中层退性性变

30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。3、遗传性疾病

在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征,这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家族性,患者常在年轻时发病。4、先天性主动脉畸形

最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。

5、创伤

主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。6、主动脉壁炎症反应

梅毒性动脉炎引发(机率不高);巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害。呈刀割或撕裂样

休克外貌,血压常不低,外膜破裂则血压降低、休克、猝死、猝死脑和脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷等

主动脉关闭不全;脉搏改变等血,下压迫肠系膜动脉至喉返神经疼痛高血压心血管症状神经症状压迫症状下压迫肠系膜动脉,上至喉返神经AD的临床表现疼痛特点:★疼痛从一开始即极为剧烈,难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样,并常伴有血管迷走神经兴奋表现,如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。★疼痛部位有助于提示分离起始部位。

前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层,而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层,颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。疼痛特点:★疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行,引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛。★疼痛常为持续性。有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以缓解,少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。夹层破裂或压迫症状:★心血管系统:主动脉瓣返流:

是近端主动脉夹层的重要特征之一,出现主动脉瓣区舒张期杂音、脉压增宽或水冲脉、心力衰竭。脉搏异常:脉搏减弱或消失,或两侧强弱不等,两臂血压出现明显差别等血管阻塞征象。其它:累及冠状动脉,出现心绞痛或心梗血肿压迫上腔静脉,出现上腔静脉综合征血肿破裂到心包腔时,心包积血,致急性心包填塞而死亡

夹层破裂或压迫症状:★神经系统:

夹层血肿累及肋间动脉、颈椎动脉,可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷;压迫喉返神经,可出现声嘶。★消化系统:

累及腹主动脉及其分支,可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症的表现;夹层血肿压迫食管,出现吞咽障碍,破入食管可引起大呕血;血肿压迫肠系膜上动脉,可致小肠缺血性坏死而发生便血。夹层破裂或压迫症状:

★泌尿系统:累及肾动脉,引起腰痛及血尿;肾脏急性缺血,引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。

★呼吸系统:夹层血肿破入胸腔,可引起胸腔积血,出现胸痛、呼吸困难或咯血等,有时可伴有出血性休克。

AD的治疗

药物治疗:

目的是缓解疼痛、降低血压、减轻血流搏动对主动脉壁的冲击、降低心室收缩力和心率。选用以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜,如β阻滞剂、CCB、ACE-I等药物单用或联合应用。(需注意,合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人,降低血压后能使缺血加重,不可采用过度降压治疗;对血压不高的病人,也不宜降压治疗,但可使用β-阻滞剂以减低心肌收缩力)

介入性心血管治疗技术

主要适用于合并腹腔脏器(肝脏、肾脏、肠管等)和下肢动脉缺血的B型AD患者。

介入治疗方法主要有两种:

经皮血管内球囊开窗术,在真、假腔间的内膜片造成穿透性裂口,以缓解严重的主动脉分支血管灌注不足。

经皮血管内支架植入术,封闭夹层入口可重建真腔,降低主动脉总直径,并可致假腔内血栓形成和机化消退。

外科治疗:

主要针对升主动脉内膜撕裂处的血管置换和主动脉根部及主动脉瓣的修补。

(A型AD,B型AD伴主动脉破裂、扩张、动脉瘤形成、重要脏器或肢体缺血及持续性疼痛药物不缓解时要立即行手术治疗)

返回二)主动脉壁内血肿(IMH)

病理基础为滋养血管的破裂导致血肿进入动脉外膜,没有内膜撕裂,实际上是主动脉中层的内涵性血肿。IMH的临床特点

IMH一般年龄较大,多数有高血压和广泛的主动脉粥样硬化。男性与女性发病率基本相似。

IMH的发生常伴随主动脉创伤之后,降主动脉多于升主动脉。

最初表现多为胸痛(50%-74%),背痛(44-84%),半数病人可以出现左侧胸腔积液,当升主动脉受累时可以出现心包积液。少见的症状有晕厥、声嘶、截瘫、肠系膜缺血、急性肾衰等IMH的治疗IMH的最佳治疗方法尚无定论:

多数人倾向于A型IMH应该立即行外科治疗

B型IMH可以先予药物治疗,并对其进行一系列影像检查随访,如果症状持续不缓解或明确证实病变进展应立即手术治疗。由于缺乏内膜撕裂,介入治疗对IMH的治疗益处尚不明确。返回三)穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(PAU)

PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层并在动脉中层形成血肿。

(

PAU形成的中层血肿一般为局限性,也可能促进IMH发生,并可进展为动脉瘤、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等。)影像学特征龛影PAU的临床特点

PAU多发生于>60岁的老年男性,多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。

PAU绝大多数发生于降主动脉(90%),还可以出现于主动脉弓,很少出现于升主动脉。早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛(76%),初诊常血压较高。纵隔积液多见,约占47%。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。PAU的自然病程

溃疡进展穿透内弹力层在中层形成血肿,可引起主动脉扩张和动脉瘤形成,更严重的可形成AD、主动脉破裂或主动脉假性动脉瘤。

PAU的治疗

PAU目前没有明确的治疗原则。

药物治疗:适于无并发症的B型PAU患者则,密切随访影像学检查,如有血流动力学不稳定、进行性主动脉瘤样扩张、动脉瘤形成或持续性、复发性疼痛者应行手术治疗。

血管内支架植入术:适用于有动脉瘤形成或动脉瘤破裂导致纵隔、胸腔血肿的B型PAU患者,其远期疗效尚有待于进一步研究。手术治疗(血管置换术):A型PAU发生AD和主动脉破裂的可能性较高。

三、ASS护理要点

疼痛的护理血压、心率的稳定及监测心理护理基础护理预防并发症(一)、疼痛的护理按医嘱使用强效镇痛剂,度冷丁50-100mg肌肉注射,或吗啡5~10mg静注,必要时予氧气吸入。密切观察疼痛的部位、性质、程度、时间。当疼痛缓解,示夹层血肿停止伸延,如疼痛反复出现,应警惕夹层血肿扩展,及时告知医生。(二)、血压、心率的稳定及监测

应严密观察四肢血压、心率变化并详细记录,迅速、及时、准确完成药物的使用,注意观察血压高低与疼痛的关系。

1.急性期用硝普钠迅速降压,收缩压降至100-120mmHg。2.减低心肌收缩力,减慢心率,降低心肌排血量,可给予B受体阻断剂,协同降压,急性期可予美托洛尔5mgiv,控制心率在60-75次/分,或予阿替洛尔或倍他乐克口服。

3.如患者处于休克状态,血压明显低于正常,可静脉输全血或血浆及液体,用升压药间羟胺,多巴胺,防止增加心肌应激性。使用硝普钠治疗期间的护理:硝普钠(50mg/支)遇光易变质,配制时注意避光,现配现用。使用硝普钠静滴时,严格执行医嘱,注意药物浓度,输液速度,一般以0.5~10μg/(kg·分钟),以使血压控制在收缩压降至100~120mmHg。注意低血压反应的发生,硝普钠降压作用快而强,尤其是对硝普钠特别敏感的患者,极易出现低血压。(三)、心理护理突然剧烈痛、腹部撕裂样疼监护环境、仪器较为陌生绝对卧床

因此,在镇静止痛和控制血压、心率的同时,不能忽视患者心理感受,应加强心理护理,及时评估患者的应激反应和情绪状态,并确定相适应的心理护理对策,以消除不良情绪,积极配合治疗。紧张、恐惧、焦虑、忧虑心率、血压的控制极为不利会促使夹层血肿伸延。(四)、基础护理饮食护理:此类患者因病情危重,且需连续输液,绝对卧床休息,因此合理饮食以保证足够热量,一般给予低盐、低脂、清淡易消化、富含纤维素的半流质饮食或软食物。预防便秘:给予通便药以保持大便通畅,忌用力排便。便秘可使腹压增加,血压上升,加重病情;护理过程中协助给予含纤维素高的食物,多食水果、蔬菜,若病人3天内无

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论