黄疸的机制及鉴别

肝胆外科PBL黄疸内容1.黄疸的基本概念3.黄疸的分类与发生机制2.胆红素的代谢4.黄疸的鉴别黄疸的定义血清胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄以及其他组织体液发生黄染的现象。正常血清胆红素浓度：<17.1umol/L隐性黄疸：17.1umol/L-34.2umol/L轻度：2-10倍中度：10-20倍重度：>20倍80％-85%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。其他物质（旁路性胆红素）胆红素的来源血清胆红素正常血清胆红素4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素两种胆红素结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合，又称直接胆红素。游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合，又称间接胆红素。游离胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。TB=UCB+CB胆红素代谢过程结合胆红素尿胆原粪胆素尿胆素胆红素-白蛋白×J.W.McNee于1923年提出：H.Ducci于1947年提出：溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸肝前性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸分类溶血性黄疸机制：1、红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，2、溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能降低，造成血清游离胆红素浓度过高所致。尿胆原尿胆红素UCBCB正常CB/TB20%溶血性黄疸发生机制示意图溶血性黄疸病因肝细胞性黄疸机制：1、肝细胞受损致对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，UBC增高。而未受损的肝细胞，仍能将UCB转换成CB,CB一部分仍能经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；2、因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中。肝细胞性黄疸发生机制示意图尿胆原轻度

尿胆红素+UCBCBCB/TB20~60

%肝细胞性黄疸病因阻塞性黄疸机制：1、胆道梗阻，梗阻上方压力增高，胆管扩张，最后导致小胆管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血,；2、肝内胆汁淤积有些并非机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减小，导致胆道内胆盐沉积，胆栓形成。尿胆原或消失尿胆红素CBUCB正常CB/TB＞60%梗阻性黄疸发生机制示意图

梗阻性黄疸病因先天性非溶血性黄疸肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢，称为先天性非溶血性黄疸。临床症状和体征轻或无，较难确诊，预后多良好，临床常无需治疗。各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变检查项目溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸血清中游离胆红素浓度↑↑↑-或↑血清中结合胆红素浓度-↑↑↑血清胆红素定性试验间接阳性双相阳性直接阳性尿胆红素定性试验阴性阳性强阳性尿胆素原含量↑↑或-↓或-粪胆素原含量↑↓↓或-鉴别临床特征：溶血：面色苍白、身体乏力、头昏肝炎：发烧、疲乏、食欲减退梗阻：腹痛、皮肤痒、心动过缓，粪色浅尿色深实验室检查：血清胆红素的测定：TB，CB/TB血清肝酶谱的检测血、尿常规的检查影像学检查：影像学检查

B超检查CT扫描

磁共振成像

胆管造影诊断结石、占位性病变，提示梗阻的部位和病因

各具特色相关检查：溶血性黄疸：血液检查可见贫血，Rct增加，骨髓红细胞增生旺盛肝细胞性黄疸：肝功能损害，白蛋白，凝血功能，AST/ALT，ADA梗阻性黄疸：胆管梗阻相关的酶（ALP,5‘-NT,γGT）升高明显

黄疸病人的诊疗思路病史，体检，实验室常规检查碱性磷酸酶或转氨酶异常？胆道梗阻的临床可能性超声（或CT扫描）异常检查溶血，遗传性高胆固醇