一例胰腺炎抗菌药物使用病例分析报告

一例急性胰腺炎治疗分析主要内容：病史摘要治疗过程讨论小结病史摘要

主诉患者，女，63岁，因“右上腹痛1天”于2011-11-99a入院。现病史患者无明显诱因出现无活动右上腹隐胀痛1天，无放射性痛，无恶心、呕吐，无呕血腹泻，黑便，无畏寒，发热黄疸，无尿频尿急痛及血尿，院外B超示胆管梗阻，胆总管下端异常回声。来院就诊。既往史患者于15年前发生急性胰腺炎治疗好转。后于10年前再次发生胰腺炎入院。近10年来无腹痛、黄染症状。否认肝炎、结核病史，无输血献血史，无慢性腹痛史，无高血压及糖尿病史。主诉病史摘要查体:T:36.2℃P:90次/分R:19次/分BP:130/80mmHg，神清，一般情况尚好，皮肤巩膜未见黄染，心肺（-），右上腹压痛，无反跳痛及肌紧。不良嗜好：无吸烟、饮酒及成瘾性药物等不良嗜好。过敏史：无药物食物过敏史。病史摘要

入院后辅助检查：腹部CT：①肝，脾未见异常；②梗阻性肝外胆管扩张，伴胰管扩张；梗阻平面位于肝脾胰壶腹近端；梗阻原因考虑肝胰壶区域结石可能性大；③左肾多发性囊肿。肝胆增强CT：①肝门胆管，胆总管扩张；②主胰管扩张；③胆囊扩大积液；④肝右叶后下段钙化；⑤肝右叶后上段小囊肿；⑥左肾小囊肿。腹部B超：胆道扩张，胆囊积液，胆汁淤积，胰头回声杂乱，主胰管扩张。病史摘要病史摘要诊断：

1.急性胰腺炎（轻症）

2.胆管梗阻待查？治疗过程患者诊断明确，主要针对胰腺炎进行治疗，拟定初步治疗方案：减少胰液分泌奥曲肽0.6mg静脉泵入抑酸治疗泮托拉唑80mgqd

ivgtt抗感染头孢匹胺2.0gbidivgtt维持水电解质平衡补水、补钾对症处理止吐、保肝、补充营养治疗过程入院第2天患者病情稳定，继续原方案治疗。入院第4天患者行ERCP，术后患者述上腹疼痛，阵发性恶心、呕吐淡黄色液，无畏寒发热，小便少，大便未解，精神睡眠尚可。ERCP镜下诊断：胆总管下端狭窄。血气分析：血常规无明显异常；生化：AST85IU/L，ALT98IU/L，AMY763U/L，LPS403.9U/L。治疗过程入院第12天，复查血常规：WBC2.74*109/L↓，NEU1.58*109↓，HGB102g/l,生化：AST428U/L↑，AST368U/L↑，T-BIL25.3↑,D-BIL17.7↑,K+2.66↓。考虑可能由头孢匹胺所致不良反应，故停用头孢匹胺，临床医生考虑给予头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星继续抗感染治疗。临床药师查阅资料后：考虑头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星均有致白细胞减少及一过性肝损害等不良反应，建议停止抗感染治疗，继续抑酸、护肝及维持水电解质等对症治疗。入院后第18天，患者病情好转出院。分析讨论胰腺炎概述及诊断要点胰腺炎抗菌药物的选择本例患者抗菌药物的使用利尿药

胰腺炎（pancreatitis）：是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。概述胰腺炎急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。

1.胆囊炎、胆结石、胆管梗阻症:30%-80%

2.高脂血症:12%-38%

3.暴饮暴食,酒精:20%-60%

4.血管因素:胰腺血运障碍

5.感染因素:腹腔，盆腔的感染,

6.手术及外伤直接伤及胰腺

7.其他:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、高钙血症、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、感染性(腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。分析讨论分析讨论临床表现:腹痛是AP的主要症状，位于上腹部．常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。分析讨论

加强重症监护的一些措施，改善微循环、防治休克，解痉、止痛，抑酸、抑制胰酶分泌，抗感染，导泻、恢复胃肠道功能，护肝、营养支持，预防并发症的发生等。常规治疗分析讨论胰腺炎抗菌药物的选择

用药指针：胰腺炎极易并发感染，若不及时治疗后期易发展为胰腺化脓坏死，并发腹腔感染，至全身感染，因此须使用抗菌药物治疗。指南推荐：胆源性轻症胰腺炎及重症胰腺炎需抗感染治疗病原菌来源：胰腺炎时细菌的来源主要因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡致某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位。常见病原菌：胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌（念珠菌）感染有所增加。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗菌素是一个重要的课题。胰腺炎抗菌药物的选择胰腺炎对抗菌素应用的原则：能透过血-胰屏障（脂溶性高）；能在胰腺及周围组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌。胰腺炎并发感染有内源性和外源性两条途径，并非单纯的腹腔内感染，并常为混合菌感染（革兰阴性、阳性菌、厌氧菌），目前认为胰腺炎病人常伴免疫功能下降，极易导致内源性细菌感染，其主要感染途径为“肠道细菌易位“包括肠道内细菌和内毒素易位动物实验已证实，结肠内细菌透壁进入腹腔后可由门静脉系统进入胰腺及周围组织。首选药：碳青霉烯类、部分三代头孢、喹喏酮和甲硝唑能够透过血胰屏障，且能很好覆盖胰腺炎致病菌。本例患者抗菌药物的使用（原方案）：11.10-11.22：“头孢匹胺2.0givgttq12h”；11.23-？“头孢哌酮舒巴坦3.0givq12h”联合“左氧氟沙星0.3givgtt

qd”。分析讨论分析讨论前期抗感染治疗

11.10-11.22：“头孢匹胺2.0givgttq12h”用药指针抗菌药物的选择用法用量用药时间、停药头孢匹胺不良反应

头孢匹胺的一般不良反应为皮疹、荨麻疹、瘙痒、发热等过敏反应；胃肠道反应，白细胞减少、嗜酸性粒细胞增多等血象异常发生率也较高；严重不良反应有过敏性休克、急性肾功能衰竭、伪膜性肠炎、间质性肺炎肺嗜酸性粒细胞浸润综合征等。分析讨论分析讨论头孢匹胺有致白细胞及粒细胞减少的不良反应，但其发生机制尚未明确。临床引起白细胞、粒细胞减少的主要机制为：

(1)粒细胞生成受抑：见于应用抑制骨髓的药物及离子射线照射后。

(2)免疫机制：多数患者均有既往服用药物史，当再次服用时，出现免疫反应导致粒细胞破环，具体作用方式如下：①免疫复合物吸附于中注粒细胞表面产生抗粒细胞抗体；②药物或药物代谢产物与中性生粒细胞膜结合，诱发针对上述抗原的抗体，继之活化补体，杀灭粒细胞；③诱发自身抗体。

(3)药物引起的过敏反应：既往有结缔组织病、过敏和药物不良反应的年老女性易于发生。

后期抗生素选择是否合理？原治疗方案：23日换用“头孢哌酮舒巴坦3.0givq12h”联合“左氧氟沙星0.3givgtt

qd”抗感染是否合理？左氧氟沙星：少数患者可发生血清转氨酶升高、血尿素氮增高及周围血象白细胞降低，多属轻度，并呈一过性。头孢哌酮舒巴坦：皮肤过敏，腹泻，药物热。可逆性中性粒细胞减少，血红蛋白及红细胞压积降低，一过性嗜酸性粒细胞增多，血小板减少和凝血酶原降低。谷草转氨酶、谷内转氨酶、碱性磷酸酶或血胆红素一过性升高。血气分析：分析讨论药师认为后期抗生素的换用不合理：1.患者为胆源性胰腺炎，整个治疗过程中患者体温、血象等都正常，且无感染体征，后期无需再使用抗菌药物。2.胰腺炎抗菌药物一般使用5-7天症状好转即可停药，本患者用头孢匹胺12天，可停用抗菌药物。3.头孢哌酮舒巴坦及左氧氟沙星均有致使白细胞下降的不良反应，本患者已出现白细胞、中性粒细胞下降，此时用此二药联合，不妥。4.头孢哌酮舒巴坦及左氧氟沙星均有使转氨酶升高的不良反应，本患者已出现肝脏损害，此二药联合可进一步加重患者肝脏负担，不妥。因此，建议后期可停药抗菌药物。总结这是临床药师在消化科跟随临床老师经治的一个患者，通过这个病例，药师学习了很多的抗感染知识，也学习胰腺炎的诊断、治疗和处置策略。药师与临床医生密切合作，结合自己的抗感染药物治疗和药物不良反应方面的知识，为临床提供了一些建议和意见，体现了在整个治疗团队中发挥药学专业知识的作用。在针对患者的一些用药教育和指导