血气分析酸碱平衡

血气分析与酸碱

及电解质平衡

pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————

a×PaCO2

pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。

一、血气分析指标

动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。

正常范围12.6～13.3kPa(100-0.33*年龄±5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg。

PaCO2

代表肺泡通气功能：

（1）当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰

（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。

碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）

AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L；

SB：是在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。当HCO3—<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒当HCO3—>27mmol/L时,可为代谢性碱中毒剩余碱（BE）

在38℃，PaCO2为5.3kPa，将1升全血用酸或碱滴定，使pH=7.4时所需酸或碱的量。正常值为－3～＋3mmol／L＜-3mol／L为酸中毒＞3mmol／L为碱中毒其意义与SB基本相同乳酸

正常值为1～1.5mmol/L，超过4mmol/L，同时PH值低于7.35，则诊断乳酸酸中毒。反映机体缺氧程度，间接反映各个脏器功能衰竭的严重程度，随着多器官功能衰竭评分的逐渐升高，乳酸值相应升高，病死率亦相应增加。

动脉血氧饱和度（SaO2）

动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～100%。血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧合血红蛋白解离曲线（ODC）呈S形态，分为平坦段和陡直段。

二、酸碱平衡的调节

机体代谢产生酸，但是由于体内

1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换

3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。

1.缓冲系统：

碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3

）

磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血浆蛋白缓冲系

血红蛋白缓冲系

其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：

①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%；

②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；

③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。

2.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞内的3k+进入细胞外。

呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。

3.肺在代谢性酸碱平衡失调中的调节过程

当体内酸增加时，NaHCO3↑，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。

4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。

①泌H+排酸

②泌氨中和酸③HCO3—再吸收

单纯性酸碱失衡实例：例：一慢性肺心病患者测定其血气分析如下：pH7.35,PaCO258mmHg,HCO3－32mmol/L分析：⑴确定原发失衡：呼吸系统慢性病 ⑵pH在正常范围偏低值，PaCO2↑提示呼酸 ⑶根据慢性呼酸代偿公式，计算HCO3－代偿范围： HCO3－＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58＝24.72～35.88mmol／L∵实测HCO3－为32mmol/L，在预计代偿范围之内。结论：慢性呼吸性酸中毒血气分析6步法

6-stepApproachinABGs

1

根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。2看pH：是否存在酸血症或碱血症？3

是否存在呼吸或代谢紊乱？4

针对原发异常是否产生适当的代偿？5

计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）。6如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系。

血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————

a×PaCO2

血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。第一步根据Henderseon-Hasselbach

公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]

表1.exe

如果pH和[H+]数值不一致,该血气结果可能是错误的第二步看pH：是否存在酸血症或碱血症pH值有三种情况：pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常：可能确实正常或代偿性改变。

pH↑>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH↓<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。

pH值能解决是否存在酸/碱血症，但是

1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。

pH值正常有3种情况：①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调

pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，单看pH值无法区别这两种情况。第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系何？

☆

原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反

☆

原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代碱：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;

2.获酸多：阿司匹林；

3.排酸障碍：肾脏病;

4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定：①由病史中寻找—重要依据

②由血气指标判断—辅助依据

例：HCO3—↓/H2CO3↓pH值正常●若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3—↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化，HCO3—↓则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。

第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。

代偿规律包括：1.方向

2.时间

3.代偿预计值

4.代偿极限1.

代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。

HCO3—↓（原发性）如————单纯性（不一定是）代谢性

H2CO3↓（继发性）酸中毒

HCO3—↑（原发性）又如————则为混合性代碱合并呼碱

H2CO3↓（原发性）

2.

代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3～5天。名称

原发性改变继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿--极限过代偿

HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓

H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代偿预计值：继发改变可以用图表和经验公式计算

“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为代偿不足或过度，为混合性酸碱平衡失调。

失衡类型原发变化代偿反应

预计代偿公式

代偿极限

代酸HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2≮10mmHg

代碱HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×△HCO3－±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2≯32mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8≯45mmol/L

急性呼碱PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼碱PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.5±1.8≮15mmol/L

4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）：定复杂性酸碱紊乱Na++uC=HCO3—+Cl—+uANa+-(HCO3—+Cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasured

anion)包括：乳酸、酮体、SO42-等uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+等AG的正常值12±4mmol/L

AG>16mmol/L可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸

对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L

低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L

根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3-]改变（∆[HCO3-]）的比值：∆AG/∆[HCO3-]

HA=H++A-H++HCO3-=H2CO3H2CO3=CO2+H2O

Increaseof

A-=DecreaseofHCO3-

ΔAG=ΔHCO3-

当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一个潜在HCO3—的概念。

潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—；当潜在HCO3—

>单纯呼吸影响下的预计HCO3—

（正常值24+代偿值），示有代碱存在。

＊如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0-2.0之间

＊如果∆AG/∆[HCO3-]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒

＊如果∆AG/∆[HCO3-]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒

三重酸碱失衡实例例1：一位慢性阻塞性肺疾病患者，来院就诊，血气分析结果：pH7.34，PaCO265mmHg，HCO3－36mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl－84mmol/L。分析(1)[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3－]=24×65/36=43.3mmol/L对照表3，可知数据可信。（2）pH7.34<7.35，为酸血症。（3）PaCO2↑，pH↓示原发性为呼吸性酸中毒（4）根据呼酸预计代偿公式（表1）计算HCO3－HCO3－＝24＋0.35×（65-40）±5.58＝24＋8.75±5.58HCO3－的代偿范围应是27.17～38.33（5）计算AG＝Na+-（Cl－＋HCO3－）＝140-（84＋36）＝20＞16mmol/L

故考虑存在有高AG代酸存在（6）计算潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG＝36＋（20-16）＝40＞38.33mmol/L提示代谢性碱中毒结论：呼酸＋代酸（高AG）＋代碱，如果不计算潜在HCO3－很可能被认为是呼酸并代酸。酸碱失衡的治疗原则1.病因治疗

2.改善呼吸与循环

3.