简介日本血吸虫病

日本血吸虫病日本血吸虫病是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期病人有发热、肝肿大与压痛，腹泻或脓血便，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主，可发展为门静脉高压症，巨脾与腹水。血吸虫病

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体所导致的疾病，能寄生于人的血吸虫主要有五种，即曼氏血吸虫、埃及血吸虫、日本血吸虫、间插血吸虫与湄公血吸虫。病原学日本血吸虫成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中，雌雄异体。成虫在血管内交配产卵，一条雌虫每日可产卵1000个左右。大部分虫卵滞留于宿主肝及肠壁内，部分虫卵从肠壁穿破血管，随粪便排至体外。从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度25℃～30℃下孵出毛蚴，毛蚴又浸入中间宿主钉螺体内，经过母胞蚴和子胞蚴二代发育繁殖，约7～8周后即有尾蚴不断逸出，每日数十条至百余条不等。尾蚴从螺体逸出后，随水流在水面漂浮游动。当人、畜接触疫水时，尾蚴在极短时间内从皮肤或粘膜浸入，然后随血液循环流经肺而终达肝，约30天左右在肝内发育为成虫，又逆血流移行至肠系膜下静脉中产卵，完成其生活史。日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必须的惟一中间宿主。一、地理分布1、在我国主要分布于江苏、浙江、安徽、江西、湖北、广东、广西、福建、四川、云南及上海等12个省、市、自治区。2、根据地形、地貌、钉螺生态及流行特点，我国血吸虫病流行区可分为湖沼、水网和山丘三种类型。二、传染源1、本病的传染源是病人和保虫宿主。保虫宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、马、狗、猫和鼠类。2、传染源视流行地区而异。在水网地区是以病人为主，湖沼地区除病人外，感染的牛与猪也是重要传染源，而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。三、传播途径

造成传播必须具备下述三个条件，即带虫卵的粪便入水，钉螺的存在、孳生，以及人体接触疫水。1、粪便入水病人的粪便可以各种方式污染水源；如河、湖旁设置厕所，河边洗刷马桶等。有病畜随地大便亦可污染水源。2、钉螺滋生钉螺是日本血吸虫惟一的中间宿主，水陆两栖，生活在水平面上下，滋生在土质肥沃、杂草丛生，潮湿的环境中，它可随着水草、畜以及人的鞋夹带等方式扩散至远处。钉螺感染的阳性率以秋季为高。3、接触疫水本病感染方式可因生产（捕鱼、种田等）或生活（洗涤、洗手洗脚、戏水等）而接触疫水，遭致感染。易感人群

人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而异，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，夏秋季感染机会最多，感染后有部分免疫力，无免疫力的非流行区的人如遭受大量尾蚴感染，则呈暴发流行。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病。发病机制1.血吸虫尾蚴、幼虫、成虫、虫卵可引起宿主的一系列免疫反应。2.幼虫表面存在C3激活剂，能促使补体旁路激活，产生趋化因子和免疫粘附，吸引肥大细胞和嗜酸性粒细胞，并诱导T细胞和B细胞活化，引起局部炎症，此种炎症反映兼有速发与迟发两型变态反应的成分。3.幼虫移行过程中，其表体抗原决定簇逐渐向宿主抗原转化，医逃避宿主的免疫攻击，因此不引起严重组织损伤或炎症。4.成虫表膜具抗原性，可激发宿主产生相应抗体，直接作用于新入侵的童虫，发挥一定的保护作用。5.虫卵是引起宿主免疫反应的主要因素，由含有毛蚴的虫卵，通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量大单核细胞，嗜酸性粒细胞等，形成虫卵肉芽肿。病理过程

虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变。但自尾蚴钻入皮肤至成虫产卵，每个发育阶段均可造成人体损害。1、第一阶段尾蚴钻入皮肤部位，其头腺分泌的溶组织和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸行粒细胞浸润、局部发生红色丘疹，称“尾蚴性皮炎”，持续1～3d消退。2、第二阶段幼虫随血液流入右心而达肺，部分经肺毛细血管穿破血管引起组织点状出血及白细胞浸润，严重时可发生“出血性肺炎”。3、第三阶段成虫及其代谢产物仅产生局部轻微静脉内膜炎，轻度贫血，嗜酸性粒细胞增多。虫体死后可引起血管壁坏事和肝内静脉分支栓塞性脉管炎，较轻微，不造成严重病理损害。而虫卵引起本病主要病理损害，形成典型的虫卵肉芽肿。病理改变日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁粘膜下层，顺门静脉血流至肝内分支，故病变以肝和结肠最显著。1、结肠病变以直肠、乙状结肠、降结肠为最重，横结肠、阑尾次之。早起为粘膜充血水肿、片状出血，粘膜有浅表溃疡等。慢性患者由于纤维组织增生，可引起肠息肉和结肠狭窄。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。2、肝早起明显充血，肿胀，表面光滑，有黄褐色粟粒样虫卵结节，晚期肝内门静脉分支的虫卵结节形成纤维组织，呈典型的干线状纤维化。因血循环障碍，导致肝细胞萎缩，表面有大小不等结节，凸凹不平，形成肝硬化。由于门静脉血管壁增厚，门静脉细支发生窦前阻塞，引起门静脉高压，致使腹壁、食管、胃底静脉曲张，易破裂引起上消化道出血。3、脾早起轻度充血、水肿、质软，晚期肝硬化引起门静脉高压、脾淤血、组织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增多，可出现巨脾，继发脾功能亢进。4、异位损害指虫卵或（和）成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。临床表现血吸虫病临床表现复杂，轻重不一。由于感染的程度、时间、部位和病程不同，临床表现各异，我国现将血吸虫分为急性血吸虫、慢性血吸虫、晚期血吸虫和异位血吸虫四类。急性血吸虫病发生于夏秋季，以7～9月为常见。男性青壮年与儿童居多。患者常有明确疫水接触史，如捕鱼、摸蟹、游泳等，常为初次重度感染。约半数患者在尾蚴浸入部位出现蚤咬样红色皮损，2～3d自行消退。从尾蚴浸入至出现临床症状的潜伏期长短不一，80%患者为30～60d，平均40d。感染重则潜伏期短，感染轻则潜伏期长。长伴有发热、过敏反应、消化系统症状、肝脾肿大和咳嗽、气喘、胸痛等其他症状。慢性血吸虫病在流行区占绝大多数。在急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者，病程经过半年以上，称慢性血吸虫病。临床表现以隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫行结肠炎为主。1、无症状型轻度感染者大多为症状，仅粪便检查中发现虫卵，或体检时发现肝大，B超检查可呈网络样改变。2、有症状型主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎。两者可同时出现在一患者身上，亦可仅以一种表现为主。最常见症状为慢性腹泻，脓血粘液便，这些症状时轻时重，时发时愈，病程长者可出现肠梗阻贫血，消瘦，体力下降等。晚期血吸虫病反复或大量感染血吸虫尾蚴后，未经及时抗病原治疗，虫卵损害肝较重，发展成肝硬化，有门静脉高压，脾显著肿大和临床并发症。病程多在5～15年以上。儿童长有生长发育障碍。根据患者受累脏器官病变程度的不同，又可分为以下4型。同一患者可具有二、三个型的主要表现。1、巨脾型是晚期血吸虫病肝硬化门脉高压的主要表现，约占70%。脾进行性肿大，下缘可达盆腔，表面光滑，质地硬，可有压痛，经常伴有脾功能亢进征。2、腹水型是严重肝硬化的重要标志，约占25%。腹水可长期停留在中等量以下，但大都进行性加剧，以致腹部极度膨胀，下肢高度浮肿，难以进食，腹壁静脉曲张，脐疝和巨脾。每因上消化道出血，促使肝衰竭，肝昏迷或感染败血症死亡。3、结肠肉芽肿型以结肠病变为突出表现。病程3～6年以上，亦可有10年者。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现，有时水样便、血便、粘液脓血便，有时出现腹胀、肠梗阻。4、侏儒型极少见。为幼年慢性反复感染引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以垂体前叶和性腺功能不全最常见。异位血吸虫病1、肺型血吸虫病多见于急性血吸虫病患者，为虫卵沉积引起的肺间质病变。2、脑型血吸虫病临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者多见，发病率约1.7%～4.3%。临床表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时出现，症状为：意识障碍，脑膜刺激征，瘫痪、抽搐，腱反射亢进，椎体束征等。慢性型的主要症状为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。脑颅CT扫描显示病变常位于顶叶。亦可见于枕叶。3、其他机体其他部位也可发生血吸虫病，以肾、睾丸、卵巢、子宫、心包、腮腺、皮肤为多见，临床上出现相应症状。实验室检查一、血象血吸虫患者在急性期外周血象以嗜酸性粒细胞显著增多为其主要特点。白细胞总数在10x109/L以上。嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，最多者可高达90%以上。慢性血吸虫病患者一般轻度增多在20%以内，而极重型急性血吸虫患者常不增多，甚至消失。晚期患者常因脾功能亢进引起红细胞、白细胞及血小板减少。二、肝功能实验急性血吸虫病患者血清中球蛋白增高，血清ALT、AST轻度增高。晚期患者由于肝纤维化，出现血清白蛋白减少，球蛋白增高，常出现白蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫病尤其是无症状患者肝功能实验大多正常。实验室检查三、粪便检查粪便内检查虫卵和孵出毛蚴是确诊血吸虫病的直接依据。但一般急性期检出率较高，而慢性和晚期患者阳性率不高。常用改良加藤厚涂片法或虫卵透明法检查虫卵。四、直肠活检是血吸虫病原诊断方法之一。通过直肠或乙状结肠镜，自病变处取米粒大小粘膜，置光镜下压片检查有无虫卵。以距肛门8～10㎝背侧粘膜初取材阳性率最高。这种方法一般仅能检获的虫卵大部分是远期变性虫卵。实验室检查五、免疫学检查免疫学检查方法较多，而且敏感性与特异性较高，采血微量与操作简便。但由于病人血清中抗体在治愈后持续时间很长，不能区别过去感染与现症病人，并有假阳性、假阴性等特点。具体有皮内试验、环卵沉淀试验、间接血凝试验、梅联免疫吸附试验和循环抗原酶免疫法等。六、肝影像学检查1、B型超声波检查可判断肝纤维化的程度。可见肝、脾体积大小改变，门脉血管增粗呈网织改变。并可定位进行肝穿活检。2、CT扫描晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描可显示：肝包膜增厚钙化等特异图像。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。并发症1、上消化道出血为晚期病人重要并发症，发生率10%左右。出血部位多为食管下端和胃底冠状静脉。多为机械损伤、用力过度等而诱发。表现为呕血和黑大便。出现量一般较大。2、肝昏迷晚期病人并发肝昏迷多为腹水型。多由于大出血、大量放腹水、过度利尿等诱发。3、感染由于患者免疫功能减退、低蛋白血症、门脉高压等，极易并发感染，如病毒性肝炎、伤寒、腹膜炎、沙门菌感染、阑尾炎等。4、肠道并发症血吸虫病引起严重结肠病所致肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以乙状结肠与直肠为多。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。大多为腺癌，恶性程度较低。诊断1、流行病史有血吸虫疫水接触史是诊断的必要条件，应仔细追问。2、临床特点具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状和体征，如发热、皮炎、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾大等。3、实验室检查结合寄生虫学与免疫学检查指标进行诊断。鉴别诊断1、急性血吸虫病可误诊为伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要兼备价值。2、慢性血吸虫病肝脾大型应与无黄疸型病毒肝炎鉴别，后者食欲减退、乏力、肝区疼痛与肝功能损害均较明显。3、血吸虫病患者有腹泻、便血者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾、慢性菌痢鉴别。4、晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别，前者常有慢性腹泻便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见，肝功能损害较轻、黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需多次病原学检查与免疫学检查才能鉴别。5、在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。预后

本病预后与感染程度、病程长短、年龄、又无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有无明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。病原治疗

动物及临床试验证明吡喹酮的毒性小、疗效好、给药方便、适应症广，可用于各期各型血吸虫病患者。1、原理吡喹酮对血吸虫各个发育阶段均有不同程度的杀虫效果。对成虫和虫体有兴奋、挛缩，影响其蛋白和糖代谢的作用，使虫体皮层呈空泡变性等，以达到杀灭成虫的作用。对发育成熟的虫卵有效，含毛蚴的虫卵治疗后呈空泡样变性。对尾蚴有强杀伤作用，作用相当于成虫的数百倍。吡喹酮口服后迅速吸收，1～2h后达血药峰值。经肝代谢，主要分解成羟基代谢产物，门静脉血浓度较外周血高数至数十倍以上，主要分布在肝，其次为肾、肺、脑、垂体等。半衰期为1～1.5h。80%的药物于4d内以代谢产物形式由肾排出，其中90%是在24h内排出的。2、毒副反应吡喹酮毒性较低，治疗量对人心血管、神经、造血系统及肝肾功能无明显影响，无致畸、致癌变发生。主要不良反应一般于用药后0