反流性食管炎病因、发病机制

反流性食管炎病因、发病机制反流性食管炎是由什么原因引起的？24pHreflux,GER)现象，但无任何临床症状，GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间(一)发病原因食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(loweresophagealsphincter,LES)。LES3～5cm2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～210～151000～1500ml，pH6～8食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延GER食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘HCO-3的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。胃十二指肠功能失常40%以上，但两者的因果关系尚有争论。HLES皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃起食管炎。裂孔疝常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合His膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。外科手术后扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术炎，但病因解除后可以恢复。妊娠呕吐因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治食管炎，去除病因后可以恢复正常。其他疾病新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存LESLES二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。(二)发病机制正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流。贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素。这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用。破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长涉及膈食管膜的异常。率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定。经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限。在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害。频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高。反流物的性质除食物外，胃液内含有酸、蛋白酶及黏液，加之胆盐、胰