呼吸系统疾病

呼吸系统疾病第一页，共一百五十三页，2022年，8月28日慢性支气管炎第二页，共一百五十三页，2022年，8月28日概述是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。第三页，共一百五十三页，2022年，8月28日一、病因和发病机制(一)、理化因素吸烟大气污染气候因素(二)、感染因素(三)、过敏因素第四页，共一百五十三页，2022年，8月28日二、病理变化肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿镜下：粘膜损害与修复→鳞状上皮化生腺体增生、肥大支气管壁破坏、炎细胞浸润第五页，共一百五十三页，2022年，8月28日三、病理与临床联系咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）喘息肺底可闻干、湿罗音后期可出现呼吸困难和哮鸣音第六页，共一百五十三页，2022年，8月28日四、结局及并发症：1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要

表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。第七页，共一百五十三页，2022年，8月28日四、结局及并发症：2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。第八页，共一百五十三页，2022年，8月28日四、结局及并发症：３、慢性肺原性心脏病:是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度>5mm作为病理诊断指征。第九页，共一百五十三页，2022年，8月28日预防增强体质防治感冒戒烟改善环境卫生第十页，共一百五十三页，2022年，8月28日治疗控制感染止咳、祛痰辨证施治第十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日慢性支气管炎第十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润第十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日支气管扩张第十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日PulmonaryEmphysema肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多第十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日PulmonaryEmphysema肺气肿：肺大泡形成第十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡第十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日PulmonaryEmphysema肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡第十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张第十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺炎

指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类第二十页，共一百五十三页，2022年，8月28日分类：按病变部位分类：大叶性肺炎；小叶性肺炎；间质性肺炎；第二十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日

(一)、大叶性肺炎：

主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。第二十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日概述：起病急，病程短，多为青壮年。发病季节：冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质：纤维素性炎。病变部位：左下及右下叶。临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。第二十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、病因及发病机理：病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。机体对肺炎球菌过敏反应。第二十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、病变及病理临床联系：充血水肿期：发病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。第二十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、病变及病理临床联系：红色肝变期（实变早期）：第２~４天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。第二十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、病变及病理临床联系：灰色肝变期（实变晚期）：第４~５天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。第二十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、病变及病理临床联系：溶解消散期：第６~７天．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。第二十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日3、结局及并发症：痊愈：98%并发症：感染性休克：肺脓肿及脓胸：败血症：肺肉质变：第二十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日

(二)、小叶性肺炎：

是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。第三十页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、病因及发病机理病因：条件致病菌，多为混合感染。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。第三十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、病理变化肉眼：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。第三十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日3、病理与临床联系发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影第三十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日4、结局及并发症结局：多能治愈。并发症呼吸衰竭;心力衰竭；肺脓肿和脓胸支气管扩张第三十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日大叶性肺炎小叶性肺炎病

原肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)金葡菌、链球菌疾病性质原发多为继发年龄青壮年(20~40岁)幼儿,老年,体弱者发病原理

与机体过敏有关病原直接感染病变性质

纤维素性炎化脓性炎病理变化⒈病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶;

⒉呈弥散大片状实变

⒊有阶段性⒈以细支气管或支气管为中心炎症;

⒉病变分散呈小片状或点状;

⒊一般无阶段性;第三十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日临床特点五大症状：

⒈骤升高热；

⒉咳嗽；

⒊咳铁锈色痰；

⒋气急；⒌胸痛；

（实变体征）

X线：大片致密均匀阴影咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重;

(无实变体征)

X线：点状或片紊状阴影合并症肺肉质变；脓胸；肺脓疡心力衰竭(肝大,紫绀,烦躁);毒血症;败血症大叶性肺炎小叶性肺炎第三十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日三、间质性肺炎：

指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。第三十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日(一)、支原体肺炎

肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原：肺炎支原体病变：肺间质渗出性炎临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。第三十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日病理变化引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。第三十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日临床特点散发于秋冬季儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽闻及干湿罗音预后良好MycoplamalPneumonia第四十页，共一百五十三页，2022年，8月28日(二)、病毒性肺炎

病毒感染引起的肺间质的炎症。病原：流感病毒,腺病毒， 巨细胞包涵体病毒病变：肺间质渗出性炎临床：儿童多见，散发或流行;

咳嗽，气喘，呼吸困难;第四十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日病理变化小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成(诊断依据)第四十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日病理与临床联系干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。无实变体征。白细胞计数多正常X线：肺部有斑点、片状阴影。第四十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日大叶性肺炎（灰色肝样变期）第四十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日大叶性肺炎四期第四十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日大叶性肺炎红肝期第四十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日大叶性肺炎灰肝期第四十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日融合性小叶性肺炎第四十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日小叶性肺炎(镜)第四十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体第五十页，共一百五十三页，2022年，8月28日巨细胞和包含体第五十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润

间质性肺炎第五十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺脓肿（一）第五十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺肉质变肺脓肿脓胸第五十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日结核病(tuberculosis)第五十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日一、病因和发病机制：㈠结核杆菌类型：⒈人型；⒉牛型；⒊鸟型；⒋鼠型；对人类致病的为人型和牛型㈡传染途径：呼吸道：(灰尘，飞沫)消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具皮肤接触：少见先天性：母婴传播第五十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日㈢结核杆菌特点：抗酸染色，生存力强；无内、外毒素,致病与菌体成分有关脂肪：致病力主要与脂质有关蛋白质：发生变态反应多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半抗原第五十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日脂质糖脂磷脂索状因子蜡质D有强烈的损伤作用能引起剧烈的变态反应能使巨噬细胞转变为类上皮细胞保护菌体不易被巨噬细胞消化蛋白有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用多糖类并可作为半抗原参与免疫反应引起局部中性粒细胞浸润【发病机制】结核病的发生和发展取决于机体的反应性感染毒力及菌量免疫反应变态反应以细胞免疫为主IV型（迟发性）第五十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日结核菌T淋巴细胞游走抑制因子巨噬细胞趋化因子激活因子集聚因子淋巴因子巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用↑巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处再次刺激释放经呼吸道巨噬细胞吞噬形成结核结节细胞免疫淋巴毒素坏死因子局部组织损伤干酪样坏死变态反应同时发生，相伴出现分裂增殖致敏此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌T淋巴细胞第五十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日“Kochphenomenon”10-14天后死亡存活第一次注射第二次注射1-2天后第六十页，共一百五十三页，2022年，8月28日二、基本病理变化第六十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、渗出为主的病变出现时机：病变早期；机体（免疫力↓变态反应↑）结核杆菌（菌量多、毒力大）部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、

疏松组织性质：浆液/浆液纤维素性炎转归：吸收消散；转向增生或坏死第六十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、增生为主的病变出现时机：机体免疫力强，菌力弱形态：结核结节上皮样细胞郎罕氏巨细胞干酪样坏死淋巴细胞纤维母细胞第六十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日趋化因子游走抑制因子聚集因子吞噬加强因子

结核结节形成过程巨噬细胞T淋巴细胞致敏T淋巴细胞第六十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日巨噬细胞吞噬结核杆菌上皮样细胞郎罕氏巨细胞第六十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日上皮样细胞和郎罕氏巨细胞第六十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日结核结节第六十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日上皮样细胞第六十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日上皮细胞和郎罕氏巨细胞第六十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日类上皮细胞结核结节朗汉斯巨细胞淋巴细胞干酪样坏死纤维母细胞巨噬细胞类上皮细胞融合演变Langhans巨细胞分裂第七十页，共一百五十三页，2022年，8月28日结核结节形成的意义是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。具有一定的诊断价值。增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。第七十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日3、变质为主的病变出现时机：

变态反应强／菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。表现：干酪样坏死第七十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日第七十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日干酪样坏死第七十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日干酪样坏死的结局不易吸收——包裹钙化如果液化——病变扩散第七十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日三、结核病基本病理变化的转化规律第七十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、转向愈合（1）吸收消散

以渗出为主的病变可完全吸收消散（2）纤维化、包裹、钙化

增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积，病灶钙化。第七十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、恶化进展（1）病灶扩大（2）溶解播散

干酪样坏死物溶解液化沿自然管道播散到其它部位扩散途径支气管——其它肺叶

淋巴道——淋巴结结核

血道——全身第七十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日增生性

病变渗出性

病变变质性

病变消散纤维化干酪样坏死液化空洞形成播散钙化结核球

(R>2cm)死亡进展恶化中心向外坏死中心反复坏死扩大第七十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。纤维化、

纤维包裹

及钙化【结核病基本病变的转化规律】转向愈合吸收消散转向恶化为渗出性病变的主要愈合方式。溶解播散病灶扩大较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化第八十页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺结核病

结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。第八十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日四、肺结核病原发性肺结核病

又称儿童型肺结核病继发性肺结核病

又称成人型肺结核病第八十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日(一)、原发性肺结核病1、特点：初次感染主要为儿童病变始于肺中部(近胸膜处)

缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。第八十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、病变：“肺原发综合征”原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核第八十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺门淋巴结结核原发病灶肺原发综合征第八十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日3、病变的转归自然痊愈支气管淋巴结结核病恶化进展：第八十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日(1）、沿淋巴道播散

——导致广泛淋巴结结核第八十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日(2）、沿支气管播散：干酪样坏死物溶解液化空洞形成小叶性干酪样肺炎沿支气管排出沿支气管播散第八十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日空洞形成小叶性干酪样肺炎第八十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日(3）、沿血道播散--血源性结核病全身粟粒性结核病结核菌肺静脉大循环全身进入第九十页，共一百五十三页，2022年，8月28日原发性肺结核转归第九十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日急性粟粒性肺结核第九十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日全身粟粒性结核之腹膜结核第九十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺粟粒性结核病结核菌经体静脉短期大量入肺细菌长期多次间歇性入血急性粟粒性肺结核慢性粟粒性肺结核第九十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日粟粒性肺结核(图)第九十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日原发性肺结核播散第九十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管较少见淋巴道播散结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结血道播散支气管播散恶化播散全身粟粒性结核肺粟粒性结核肺外器官结核第九十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日4、临床联系：多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒症状。第九十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日(二)、继发性肺结核病第九十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日继发性肺结核特点：再次感染多见于成人病变性质：多是以增生为主病变部位：多见于肺尖部播散方式：支气管播散,易发生空洞病程反复，病变复杂，慢性经过。第一百页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、局灶型肺结核病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主。一般无症状，属非活动性。少数可发展为浸润型肺结核。第一百零一页，共一百五十三页，2022年，8月28日第一百零二页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、浸润型肺结核临床最常见类型（活动性肺结核）部位：锁骨下来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死第一百零三页，共一百五十三页，2022年，8月28日[急性空洞特点]洞壁参差不齐大量干酪样坏死有大量结核杆菌周围少量结核肉芽组织第一百零四页，共一百五十三页，2022年，8月28日发展结局:

多数痊愈,

少数溶解播散。纤维化包裹钙化蔓延扩散第一百零五页，共一百五十三页，2022年，8月28日3、慢性纤维空洞型肺结核成人结核常见类型是形态最典型的成人肺结核由浸润型发展而来第一百零六页，共一百五十三页，2022年，8月28日(1)、病变特点肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧交替。第一百零七页，共一百五十三页，2022年，8月28日壁厚形态不规则，常见残存梁柱状组织，附近肺组织有显著纤维组织增生。[慢性空洞]：第一百零八页，共一百五十三页，2022年，8月28日

[镜下]：空洞壁分三层：干酪样坏死；结核性肉芽组织；纤维结缔组织

空洞壁第一百零九页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、发展与结局穿破支气管穿破胸膜肺内扩散干酪性肺炎随痰咳出(传染源)消化道结核大出血自发性气胸结核性脓气胸肺广泛纤维化：治疗愈合：肺源性心脏病瘢痕愈合；开放愈合第一百一十页，共一百五十三页，2022年，8月28日第一百一十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日4、干酪性肺炎来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。镜观：大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多经过：病情严重，有“奔马痨”之称。第一百一十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日第一百一十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日5、结核球(结核瘤)孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶直径2-5cm

。多位于肺上叶，病变相对静止,也可恶化进展。第一百一十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日结核球第一百一十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日六、结核性胸膜炎1）渗出性：

浆液纤维素性炎2）增生性：

多位于肺尖，局限性胸膜增厚机化粘连。

第一百一十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日一肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病初次感染再次感染感染发病人群免疫力/过敏性病变特征好发部位播散病程较短病程较长，且波浪起伏，时好时坏血道、淋巴道支气管多位于肺尖上叶下部/下叶上部多类型，病变复杂多样，新旧交杂较强或超敏原发综合征先无，病程中产生成人多见小儿多见第一百一十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日呼吸衰竭

（respiratoryfailure）第一百一十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日目录概述病因和发病机制功能和代谢变化防治原则病例讨论第一百一十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日

概述1.概念：

外呼吸功能严重障碍→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理过程。2.判断标准PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)第一百二十页，共一百五十三页，2022年，8月28日

3.分类：按PaCO2是否升高：低氧血症型(I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按病变部位：中枢性外周性按病程经过不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰竭按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型第一百二十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日一、病因和发病机制(一)、肺通气功能障碍1、限制性通气障碍：

肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第一百二十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、限制性通气不足：肺泡扩张受限(1)、呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸第一百二十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日2、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。

气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%:直径>2mm气管 20%:直径<2mm气管

病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变第一百二十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响第一百二十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响第一百二十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响第一百二十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞第一百二十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍的发病环节第一百二十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭肺通气不足时的血气变化第一百三十页，共一百五十三页，2022年，8月28日1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(二)、肺换气功能障碍第一百三十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化

（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）第一百三十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭因为CO2弥散能力比O2大血气变化第一百三十三页，共一百五十三页，2022年，8月28日类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑2.肺泡通气与血流比例失调第一百三十四页，共一百五十三页，2022年，8月28日(1)部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）第一百三十五页，共一百五十三页，2022年，8月28日血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N第一百三十六页，共一百五十三页，2022年，8月28日(2)部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→

V/Q↑→死腔样通气第一百三十七页，共一百五十三页，2022年，8月28日血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足第一百三十八页，共一百五十三页，2022年，8月28日支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。(3)解剖分流增加第一百三十九页，共一百五十三页，2022年，8月28日原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第一百四十页，共一百五十三页，2022年，8月28日二、机体的主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+↑,血Cl-↓

呼碱：Ⅰ型呼衰→肺过度通气→血K+↓,血Cl-↑代酸：严重缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑第一百四十一页，共一百五十三页，2022年，8月28日呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg(二)、呼吸系统的变化第一百四十二页，共一百五十三页，2022年，8月28日轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管运动中枢严重PaO2和PaCO2抑制心血管运动中