多脏器功能障碍

急性心力衰竭第1页/共80页概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。第2页/共80页根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。第3页/共80页一、病因和发病机制：

任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。

第4页/共80页一、病因和发病机制：1．急性弥漫性心肌损害2．急性压力负荷过重

3．急性容量负荷过重4．急性心室舒张受限

5.恶性心律失常第5页/共80页二、临床表现1．急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～40次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。第6页/共80页2.听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。第7页/共80页三、辅助检查1．X线检查2．心电图3．超声心动图4．血流动力学监测

5．动脉血气分析

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根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘。

四、诊断和鉴别诊断第9页/共80页

非心源性肺水肿与急性左心衰竭虽都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。第10页/共80页心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（四肢冷）末梢灌注过多（四肢温暖）颈静脉充盈常怒张无周围动脉搏动弱有力，宏大爆裂音有（湿性）常无（如有为干性）心电图表现缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速胸部X线沿肺门分布外周分布肺毛细血管楔嵌压＞18mmHg＜18mmHg水肿液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别第11页/共80页急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧。

五、治疗第12页/共80页1．急救措施

(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。第13页/共80页1．急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。第14页/共80页1．急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。第15页/共80页1．急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。第16页/共80页1．急救措施(3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。第17页/共80页1．急救措施(3)吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量慎用。第18页/共80页1．急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于肺水肿缓解。常用20～40mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。第19页/共80页1．急救措施(5)血管扩张剂：扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重降低，因此对无低血压者，宜给予血管扩张剂。第20页/共80页

(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。第21页/共80页

(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。常用药物有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等。

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(6)血管扩张剂选择原则：硝酸甘油(Nitroglycerin)

：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，剂量较大时还有扩张小动脉，降低心脏后负荷作用。第23页/共80页

(6)血管扩张剂选择原则：

硝普钠(SodiumNitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强、起效快、持续时间短。第24页/共80页

(6)血管扩张剂选择原则：

酚妥拉明(Phentolamine)：a受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力增高的病人。第25页/共80页

(7)洋地黄制剂：急性左心衰竭时宜选用快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纤颤、心房扑动等诱发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射，必要时2～4h后可重复一次。

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(8)氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(10～15min)静脉注射，必要4～6h后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。第27页/共80页

(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静脉注射或加入5％葡萄糖液内静脉滴注。第28页/共80页2．消除诱因大多数急性左心衰竭病人可找出诱发因素，如快速性心律失常、输液过快、感染、体力过劳、情绪激动、血压急剧升高或急性心肌梗死等，应尽快找出，并作相应处理，以阻断病理生理的恶化，改善心功能。第29页/共80页3．病因治疗

在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。第30页/共80页第二节急性呼吸衰竭概念：是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生严重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。第31页/共80页分类根据二氧化碳是否升高分为Ⅰ型：低氧血症，二氧化碳分压正常或降低Ⅱ型：低氧血症伴二氧化碳潴留根据发病机制不同分为：通气性换气性根据原发病变不同分为：中枢性外周性根据病程分为：急性慢性

第32页/共80页一、病因与发病机制（一）病因1、神经肌肉系统疾病2、胸廓疾病3、呼吸道疾病4、肺实质疾病（二）发病机制1、通气功能障碍：限制性通气障碍、阻塞性通气功能障碍2、通气血流比例失调3、弥散障碍第33页/共80页二、病情评估（一)临床表现1、呼吸困难2、发绀3、神经系统表现4、循环系统表现5、其他（二）辅助检查：血气分析、肺功能检查、影像学检查第34页/共80页（三）病情判断1、急性呼吸衰竭的诊断（1）血氧分压短时间内下降至60mmHg,或PaCO2升高至50mmHg（2）原有慢性呼吸系统疾患者，PaO2低于50mmHg（3）PaCO2升高至52.5mmHg2、病因诊断与鉴别诊断3、防止漏诊第35页/共80页三、救治与护理（一）救治原则1、氧疗（1)Ⅰ型呼吸衰竭吸氧浓度：（2）Ⅱ型呼吸衰竭2、呼吸兴奋剂3、机械通气4、病因及对症治疗第36页/共80页（二）护理要点1、病情监测（1）临床监测意识等一般情况生命体征其他（2）仪器检测：血气分析、脉搏氧饱和度监测、呼出气二氧化碳分压监测第37页/共80页2、氧疗护理3、机械通气的护理（1）记录数据（2）人工气道的管理（3）吸痰（4）气管套管的固定（5）心理护理第38页/共80页

多器官功能障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome

（MODS）第39页/共80页概述Introduction第一节第40页/共80页

MODS的概念

MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。第41页/共80页MODS的表现特点原发致病因素是急性的。多发的、进行性的、可逆的器官功能障碍。一经治愈不留器官永久损害。致病因素与发生MODS间隔超过24小时。第42页/共80页衰竭器官数目与死亡率

衰竭器官数目死亡率

115%～30%245%～55%3＞80%4几乎100%第43页/共80页MODS的病因

任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS。严重创伤、大面积烧伤或大手术严重感染严重休克大量输血、输液，药物或毒物中毒等心跳、呼吸骤停复苏后诊疗失误第44页/共80页第45页/共80页第46页/共80页

MODS的发病机制

目前有多种假说：炎症失控假说

两次打击和双项预激假说缺血－再灌注损伤假说肠道细菌、毒素移位假说发病基础是失控的全身性炎症反应综合征。

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全身性炎症反应失控活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF

肽类，胺类，粘附分子

感染，创伤炎细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS严重48第48页/共80页促炎反应抗炎反应内环境稳定第49页/共80页我们平时也会有一些小的创伤感染，而不会发生MODS，为什么？促炎反应抗炎反应50第50页/共80页促炎反应抗炎反应

全身炎症反应综合征致炎>抗炎第51页/共80页全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。第52页/共80页SIRS的临床诊断标准

指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或幼稚粒>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，199153第53页/共80页促炎反应抗炎反应

代偿性抗炎反应综合征抗炎因子过量→免疫反应↓→易感染第54页/共80页

代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。第55页/共80页炎症反应占优势时表现为SIRS；抗炎反应占优势时则表现为CARS。无论SIRS，还是CARS，都反映机体炎症反应失控。第56页/共80页全身炎症反应失控原因几种假说第57页/共80页别称特点原发型primarytype1.器官功能障碍由原始损伤本身所致2.在原发病因作用后迅速发生3.病程中只有一个时相、一个高峰一次打击型onehittype单相速发型RapidSingle-PhaseType第58页/共80页别称特点继发型secondarytype1.器官功能障碍非原始损伤本身所致2.原发病因作用后有一相对稳定期3.经受二次打击4.病程中有两个时相、两个高峰二次打击型doublehittype双相迟发型DelayedTwo-PhasesType第59页/共80页原始损伤MODS痊愈死亡单相速发型双相迟发型MODS

脓毒症+第60页/共80页肠道细菌/毒素移位(１)肠道正常菌大量生长(２)肠屏障功能损害–

机械,生物,免疫屏障因：缺血再灌、静脉营养肝枯否细胞功能下降遗传因素第61页/共80页常见器官衰竭临床表现肺：ARDS，进行性呼吸困难、低氧血症心血管：休克、心衰，心动过速、心律失常，心电图失常肾：急性肾衰，少尿、无尿、氮质血症胃肠：应激性溃疡，呕血、便血、腹胀，或腹膜炎肝：急性肝衰竭，黄疸，肝功不全，神志失常血液：DIC，皮肤出血瘀斑、呕血、咯血脑：急性脑功能衰竭，意识障碍，反应减退第62页/共80页MODS的诊断依据

完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多器官功能障碍，即：①存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功制障碍等诱发MODS的病史或病象；②存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状；③存在两个以上系统或器官功能障碍。在上面3项内容中，诱发因素通过详细的体检和病史收集不难获得，而如何早期、准确地判断是否存在SIRS和器官功能障碍即成为MODS诊断的关键。第63页/共80页心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压平均动脉压降低，微循环失常降低，肢端发凉，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧血气分析有血氧降低等，监测和辅助呼吸测呼吸功能失常肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重持续在l.010，尿钠、血血肌酐增多胃肠应激性溃疡进展时呕血、便血胃镜检查见病变肠麻痹腹胀，肠音弱肝急性肝衰竭进展时呈黄疸，神志失常化验肝功能失常，血胆红素增多多脑急性中枢神经意识障碍，对语言、疼痛刺激功能衰竭等反应减退凝血功能DIc进展时有皮下出血瘀斑、呕血小板减少，凝血酶原时间和部血、咯血等部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常MODS的初步诊断

病症器官临床表现

检验与监测第64页/共80页监测辅助检查动脉血气分析诊断急性呼吸衰竭的重要依据肾功能急性肾衰时血中尿素氮、肌酐升高肝功能急性肝衰时肝功能异常，血清胆红素升高凝血功能严重肝损害时凝血酶原时间，部分凝血活酶时间延长血常规、大便隐血检感染时白细胞总数、分类升高；应激性溃疡出血，大便隐血试验阳性胃镜可见应激性溃疡病变心电图急性心衰时心电图失常第65页/共80页监测1.氧代谢和组织氧合的监测氧输送氧消耗氧摄取率第66页/共80页2.动脉血乳酸测定正常值：1.0~1.5mmol/L>8mmol/L，死亡率达100%第67页/共80页3.混合静脉血氧饱和度监测正常值:75%4.胃肠粘膜内pHi监测第68页/共80页MODS的治疗原则积极治疗原发病，消除诱发因素全面有效的脏器支持，维护脏器功能调整机体内的免疫平衡及早治疗首先发生的功能障碍的器官

处理脏器功能不全时，应全面综合考虑第69页/共80页MODS的治疗措施1.早期复苏,提高复苏质量2.清除自由基,防止再灌注损伤3.控制感染第70页/共80页主要护理诊断/问题

气体交换受损与肺间质水肿,肺泡膨胀不全有关。组织灌注量改变与有效循环血量不足，心排血量减少有关。急性意识障碍与脑缺血及毒素有关。营养失调：低于机体需要量与机体持续高代谢状态有关。焦虑与ICU的环境，缺乏语言沟通等有关。潜在并发症感染，心源性休克，肺水肿，脑水肿，DIC等。第71页/共80页护理措施监测：监测重要器官系统功能状况，及时发现异常情况，尽早作出准确判断。一般护理：保持环境舒适，积极心理支持，营养支持，防治感染。病情观察：密切观察病情演变、治疗效果。对症护理：针对器官、系统功能障碍，对症护理。第72页/