山东大学人体结构与功能学（Ⅲ）教案

人体结构与功能学（ID）教案第一局部血液系统第一章血液课程名称：人体结构与功能in授课内容：血液教学日期:2012.9授课教师：王富武讲师授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：组织学与胚胎学授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】：.掌握血液有形成分的结构、功能。.掌握各种血细胞及血红蛋白的正常数值。.了解红骨髓的组织结构及功能。.掌握造血干细胞和造血祖细胞的特点。.了解各种血细胞的发育阶段及变化规律。【授课主要内容及学时分配】第一节血液的基本组成（10分钟）血液由血浆与血细胞组成。血清和血浆区别血细胞包括红细胞、白细胞、血小板，各种血细胞的数量和比例。第二节红细胞的结构与功能（15分钟）.红细胞的形态结构特点与功能：10分钟.网织红细胞的特点及意义：5分钟第三节白细胞的结构与功能（30分钟）.白细胞的分类及中性粒细胞的形态结构特点与功能：10分钟.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞的形态结构特点与功能：10分钟.单核细胞、淋巴细胞的形态结构特点与功能：10分钟第四节血小板的结构与功能（5分钟）血小板的光镜结构与超微结构及其功能，正常血液中血小板的数量。第五节造血器官和血细胞发生（25分钟）.造血器官的演变及红骨髓的组织结构及功能，造血诱导微环境：10分钟.造血干细胞、造血祖细胞的基本概念和特点：5分钟.红细胞系、粒细胞系、单核细胞系的发生阶段及形态结构的变化规律。巨核细胞系的发生及血小板的生成：10分钟归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1.各种血细胞的结构及功能2.造血干细胞、造血祖细胞的特点【主要外语词汇】(三)心室肌的兴奋性20分钟.心肌细胞的不应期及其产生原理.心肌细胞不应期与机械收缩之间的关系。.心肌细胞超长期及其临床意义。,心肌细胞与骨骼肌细胞比拟。(四)心脏特殊传导系：20分钟.心脏特殊传导系的组成及其细胞，起搏细胞、移行细胞和传导细胞的显微结构。.浦肯野细胞的动作电位及自发动作电位产生机理。,窦房结细胞的动作电位及自发动作电位产生机理。.方式交界区细胞的动作电位。.起搏细胞的自律性及其影响因素。.兴奋在心脏上传导途径、特点及其影响因素。归纳总结：10分钟【重点、难点及对学生的要求】重点：1.心室壁的基本结构。.心肌细胞动作电位产生机理.心肌细胞动作电位特定及其对心肌收缩活动的影响.自律细胞的自律性及其影响因素。.兴奋在特殊传导系上传导。难点：心室肌细胞动作电位，自律细胞自发动作电位产生及其影响因素。【主要外语词汇】Endocardium,Myocardium,Epicardium,Endothelium,Subendotheliallayer,Subendocardiallayer,Purkinjefibers,Endocardium,workingcells,Specialconductionsystem,Atrioventricularnode,Atrioventricularbundle,Automaticity(Autorhythmicity),InwardrectifierK+channels,AbsoluteRefractoryPeriod,RelativeRefractoryPeriod,SupernormalPeriod,Pacemakercell,If(pacemaker)channels,Maximalrepolarization(diastole)potential,Fastandslowresponsecells,rhythmicandnon-rhythmiccardiaccells,normalpacemaker,latentpacemaker,ectopicpacemaker,【辅助教学情况】(多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等)多媒体课件、网络授课视频。【复习思考题】.简述心脏壁的结构特点。.简述心肌细胞动作电位产生原理和特点。.心室肌细胞能否产生强直收缩？为什么？有何生理意义？.正常情况下心脏的起搏点在哪里？心脏上还有那些自律细胞？它们之间有何关系？.心脏起搏点的兴奋是如何传导到整个心脏的？在哪个部位传导最快，哪个部分传导最慢？有何生理意义？【参考资料】.NobleA.zJohusonR.zThomasA.,andBassP.SystemoftheBody-TheCardiovascularSystem.2ndedition,ElsevierLimited,2011..GuytonA.C.,HallJ.E.TextbookofMedicalPhysiology,12thedition.Philadelphi:Saunders,2010..张镜如，乔健天主编,生理学,第四版,北京:人民卫生出版社.1996..姚泰主编.长学制教材生理学.第二版.北京:人民卫生出版社.2012.第三章缺血■再灌注损伤课程名称：人体结构与功能UI授课内容：缺血•再灌注损伤教学日期：2012.10授课教师：张晓明讲师授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（小班讲课多媒体）【教学目的与要求】：（-）掌握缺血-再灌注损伤的概念及发病机制。（二）熟悉缺血一再灌注损伤的原因及影响因素。（三）熟悉心脏缺血■再灌注损伤时机体功能代谢的变化。（四）了解防治缺血一再灌注损伤的病理生理基础。【授课主要内容及学时分配】：（一）缺血-再灌注损伤的概念，原因及影响因素。（15分钟）（二）缺血•再灌注损伤的发病机制：（50分钟）.自由基的作用（自由基增多的机制及自由基的损伤作用）；（20分钟）.钙超载（钙超载的机制及损伤作用，自由基与钙超载的相互作用）；（20分钟）.白细胞的作用及高能磷酸化合物缺乏。（10分钟）（三）心脏缺血-再灌注损伤时机体功能及代谢变化：心功能变化，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。（20分钟）（四）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础。（10分钟）归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1.缺血一再灌注损伤的发病机制2•心脏缺血-再灌注损伤时机体功能及代谢变化难点：缺血一再灌注损伤发生中自由基和钙超载的作用【主要外语词汇】Ischemia-ReperfusionInjury；freeradical；Ca2+overload；No-reflowphenomenon；ReperfusionArrhythmia：Myocardialstunning【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件［复习思考题］.试述自由基在缺血一再灌注损伤中的作用。.试述缺血一再灌注时细胞内钙超载的机制。.试述钙超载引起缺血一再灌注损伤的机制。.最多见的再灌注性心律失常有哪几种?其可能的发生机制如何？【参考资料】李桂源，病理生理学，第二版，人民卫生出版社，2010肖献忠，病理生理学，第二版，高等教育出版社，2008第五章心脏的血液供应课程名称：人体结构与功能ni授课内容：心脏的血液供应授课教师：王立祥，副教授教学日期：2012.10授课对象：齐鲁医学班2009年级教学时数：4小时（200分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（双语，多媒体）【教学目的与要求】（一）掌握冠状动脉的结构和分支。（二）掌握机械、神经和代谢因素对冠状动脉血流量的影响。（三）了解冠状动脉血流量的自身调节的概念。（四）掌握可能损害心脏血液供应的因素，掌握心绞痛和心肌梗死的主要病理机制（五）掌握抗心绞痛药的作用特点。【授课主要内容及学时分配】（一）右冠状动脉（RCA）：（30分钟）左冠状动脉（LCA）：（二）冠状动脉血流量调节（60分钟）机械因素：自动调节：代谢产物：腺昔，[K+],[H+],等交感神经：迷走神经：（三）缺血性心脏病（100分钟）动脉粥样硬化：重要原因心绞痛：治疗心绞痛.生活方式的改变，.药物治疗.：硝酸酯类，%受体阻滞剂，钙通道阻滞剂.手术治疗：综述：10分钟【重点、难点及对学生的要求】重点：L冠状动脉的结构。.冠状动脉血流量的调节。.心绞痛的病理机制。.抗心绞痛药物。难点：冠状动脉血流量的自动调节【主要外语词汇】coronaryartery,Autoregulation,Ischemicheartdisease,Atherosclerosis,Angina【辅助教学情况】多媒体课件，课程网站，视频，【复习思考题】.描述冠状动脉的结构。.描述机械、神经和代谢因素对冠状动脉血流量的调节机制。.描述抗心绞痛药物的药理作用【参考教材】NobleA.,JohusonR.zThomasA,,andBassP.SystemoftheBody-TheCardiovascularSystem.2ndedition,ElsevierLimited,2011.GuytonA.C.,HallJ.E.TextbookofMedicalPhysiology,12thedition.Philadelphi:Saunders,2010..张镜如，乔健天主编.生理学,第四版.北京:人民卫生出版社.1996..姚泰主编.长学制教材生理学.第二版.北京:人民卫生出版社.2012.第六章心力衰竭课程名称：人体结构与功能III授课内容：心力衰竭教学日期：2012.11授课教师：张晓明讲师授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：4学时（200分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（小班讲课多媒体）【教学目的与要求】：（-）掌握心力衰竭的概念。（二）了解心力衰竭的病因和诱因，熟悉收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的区别。（三）掌握心力衰竭时的血流动力学改变、代谢改变和神经体液的改变。（四）熟悉心力衰竭的治疗药物【授课主要内容及学时分配】：（一）概述（20分钟）心力衰竭的概念及常见心力衰竭的分类（10分钟）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的区别。（10分钟）（二）心力衰竭的病因：心肌受损，心室负荷过重；心力衰竭的诱因：感染，心律失常，妊娠和分娩等。（20分钟）（三）心力衰竭时的血流动力学异常：左室收缩性心衰、右室收缩性心衰及舒张性心衰的血流动力学特点。（40分钟）（四）心力衰竭的代谢异常：能量代谢异常、钙离子转运异常及酸中毒对心脏功能的影响.（40分钟）（五）心力衰竭时的神经体液改变：交感肾上腺髓质系统的激活、肾素血管紧张素系统的激活及其他体液因子的改变，心脏重构。（45分钟）（六）心力衰竭的药物治疗：利尿剂、ACERARB、B受体阻断剂及洋地黄昔类药物的应用。（30分钟）归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：心力衰竭的血流动力学、代谢及神经体液的异常难点：心力衰竭的血流动力学异常【主要外语词汇】Heartfailure；systolicheartfailure；diastolicheartfailure；Myocardialremodeling：myocardialhypertrophy【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件【复习思考题】.试述左心收缩性心力衰竭的血流动力学改变。.试述右心收缩性心力衰竭的血流动力学改变。.试述钙离子转运异常引起心力衰竭的机制。.试述收缩性心力衰竭与舒张性心力衰竭的区别。.治疗心力衰竭的药物有哪些，其应用原那么是什么？【参考资料】李桂源，病理生理学，第二版，人民卫生出版社，2010肖献忠，病理生理学，第二版，高等教育出版社，2008第七章心电图课程名称：人体结构与功能in授课内容：心电图教学日期：2012.11授课教师：张晓明讲师授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：4学时（200分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（小班讲课多媒体）【教学目的与要求】：（一）了解心电图产生的原理及常用导联（二）熟悉正常心电图各波的图像，正常值（三）熟悉心电图检查的临床应用范围及临床意义（四）熟悉小儿心电图的特点（五）掌握几种常见异常心电图的诊断标准【授课主要内容及学时分配】：（一）心电图产生的原理及常用导联：（30分钟）心电图产生的原理（15分钟）；肢体导联和胸前导联的连接方法（15分钟）（二）正常心电图各波的图像，正常值：P波、QRS波群、T波、PR间期、QT间期、ST段（30分钟）（三）熟悉心电图检查的临床应用范围及临床意义：心率、心律和心电轴（30分钟）（四）熟悉小儿心电图的特点（10分钟）（五）掌握儿种常见异常心电图的诊断标准（95分钟）.左、右房、室肥大（10分钟）.过早搏动（10分钟）.异位性心动过速（15分钟）.心房扑动、颤抖，心室颤抖（20分钟）.房室传导阻滞（20分钟）.心肌缺血、心肌梗死的特征（20分钟）归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：几种常见异常心电图的诊断标准难点：心电图产生的原理【主要外语词汇】Electrocardiogram；lead；axis：prematurebeats;supraventriculartachycardia;ventriculartachycardia;atrialflutterandatrialfibrillation;Ventricularflutterandventricularfibrillation【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件【复习思考题】.试述小儿心电图的特点。.试述心房颤抖的心电图特点。.试述心肌梗死的心电图特点。【参考资料】欧阳钦主编，临床诊断学，第二版，人民卫生出版社第八章大血管课程名称：人体结构与功能ni授课内容：大血管教学日期：2012.11授课教师：张晓明讲师授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：4学时（200分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（小班讲课多媒体）【教学目的与要求】：（一）了解血管的分类。（二）掌握血流动力学特点。（三）熟悉动脉粥样硬化的概念、流行病学特点及常见危险因素。（四）掌握动脉粥样硬化的病理改变和发病机制。（五）熟悉调脂药物的分类、药理作用和应用。【授课主要内容及学时分配】：（一）血管的分类。（20分钟）（二）血流动力学特点：压力梯度，血粘度，层流和湍流，血管直径与血流阻力的关系，毛细血管血流，血管壁的弹性，血流速度。（45分钟）（三）动脉粥样硬化的概念、流行病学特点及常见危险因素。（20分钟）（四）动脉粥样硬化的病理特点和发病机制：.动脉粥样硬化发病的损伤■反响学说：内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞及血小板在动脉粥样硬化发病中的作用。（40分钟）.动脉粥样硬化的病理改变：脂质条纹期，纤维斑块期，粥样斑块期，有合并症的改变。（40分钟）（五）调脂药物：他汀类药物和贝特类药物。（30分钟）归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：动脉粥样硬化的病理改变和发病机制难点：动脉粥样硬化的发病机制【主要外语词汇】Laminarandturbulentflow；atherosclerosis；fattystreaks；fibrousplaque；atheroma【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件【复习思考题】.试述层流和湍流形成的原因。.试述动脉粥样硬化的发病机制。.试述动脉粥样硬化的病理改变。.试述调脂药物的种类，药理特点、临床应用及副作用。【参考资料】李桂源，病理生理学，第二版，人民卫生出版社，2010陈杰，病理学，第二版，人民卫生出版社，2010第九章阻力血管课程名称：人体结构与功能ni授课内容：阻力血管授课教师：王立祥，副教授教学日期：2012.12授课对象：齐鲁医学班2009年级教学时数：4小时（200分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（双语，多媒体）【教学目的与要求】（一）掌握血管平滑肌的收缩机制，并解释需要触发收缩的Ca2+的来源。（二）掌握周围血管的内皮细胞释放的化学介质如一氧化氮、内皮素的作用。（三）了解局部激素如组胺、5-羟色胺、缓激肽等在损伤的作用。（四）掌握肾素・血管紧张素系统的组成和血管紧张素H的生理作用。（五）熟悉大脑、皮肤、肾脏和肺循环调节的特点。【授课主要内容及学时分配】（一）阻力血管（50分钟）血管平滑肌肌肉收缩的Ca2+的来源钙通道阻滞剂（CCBs）（二）血管内皮因素：（50分钟）舒张因子NO,PGb，EDHF等的收缩因素：ET,TXA2,PGH2,等。代谢产物的控制：腺昔，CO2,H+,K+（三）局部激素（40分钟）组胺（HA）缓激肽羟色胺（5-HT）肾素■血管紧张素系统（RAS）肾上腺髓质激素（四）自身调节（20分钟）（五）特殊循环（30分钟）脑循环骨骼肌血液循环皮肤血液循环肾血液循环内脏血液循环归纳总结：10分钟【重点、难点及对学生的要求】重点：1血管平滑肌的收缩机制。2.NO和ET的作用。3HA、5-羟色胺和缓激肽在损伤中的作用。4.RAS的作用。难点：NO,ET和血管紧张素H的作用。【主要外语词汇】Resistancebloodvessels,NO,ET,Histamine（HA）,Bradykinin,Serotonin（5-HT）,Rein-angiotensinsystem（RAS）【辅助教学情况】多媒体课件，课程网站，视频，【复习思考题】.请描述平滑肌收缩时钙离子的来源。.请描述NO,ET和其他局部激素在血管平滑肌收缩中的机制。.请描述ACEI和ARB的药理作用。【参考教材】NobleA.zJohusonR.zThomasA.zandBassP.SystemoftheBody-TheCardiovascularSystem.2ndedition,ElsevierLimited,2011.GuytonA.C.,HallJ.E.TextbookofMedicalPhysiology,12thedition.Philadelphi:Saunders,2010..张镜如，乔健天主编.生理学.第四版.北京:人民卫生出版社,1996..姚泰主编.长学制教材生理学.第二版.北京:人民卫生出版社.2012.第十一章毛细血管和淋巴系统课程名称：人体结构与功能HI授课内容：毛细血管和淋巴系统教学日期：2012.12授课教师：王建丽副教授授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】：.掌握毛细血管的功能和分类。.掌握毛细血管内外液体交换的机制。.掌握Starling假说。4,掌握淋巴系统：大淋巴管的结构和功能，毛细淋巴管的结构和功能。.掌握水肿的原因和机制及分类。.了解水肿的治疗方法。【授课主要内容及学时分配】：（-）毛细血管的功能和分类（20分钟）（二）毛细血管内外液体交换（20分钟）.毛细血管流体静压增高（5分钟）.血浆胶体渗透压降低（5分钟）.微血管壁通透性增加（5分钟）4淋巴管回流受阻（5分钟）（四）淋巴系统（20分钟）.大淋巴管的功能和结构（5分钟）.毛细淋巴管的结构和功能（15分钟）（五）水肿的原因和机制（25分钟）归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：L毛细血管的结构和功能。.毛细淋巴管的结构和功能。,水肿的原因和机制。难点：毛细血管内外液体交换机制。【主要外语词汇】Capillary,Intracellularfluid（ICF）,Extracellularfluid（ECF）,interstitialspace,effectivefiltrationpressure（EFP）,bloodpressureinthecapillary（CHP）zcolloidosmoticpressurreoftheinterstitialfluid（COP）,lymphcapillary,edema,frank（pitting）edema,recessive（non-pitting）edema【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、示教等）多媒体课件【复习思考题】.毛细血管的结构特点是什么？.毛细血管和毛细淋巴管的结构特点有哪些不同？.造成水肿的原因有哪些？其机制是什么？【参考资料】.刘执玉主编，淋巴的基础与临床，第一版，北京，科学出版社，2003.Pathophysiology.（EssentialsofPathophysiology）,ChrisE.Kaufman,PatrickA.Mckee.2002.第十二章胎儿心血管系统和先天性心脏病课程名称：人体结构与功能ni授课内容：胎儿心血管系统和先天性心脏病教学日期：2012.12.授课教师：王富武讲师授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】：.掌握胎儿心脏内部的分隔及相关畸形的发生机理。.了解心脏外形的演变。.掌握胎儿血循环的途径、特点和生后改变。.了解从儿童至成人心脏的变化及儿童正常心电图.了解先天性心脏病的临床表现及相应的临床处理第一节心脏的发生（45分钟）.心脏外形的演变：5分钟.心脏内部的分隔：30分钟房室管的分隔：5分钟原始心房的分隔及相关常见畸形：15分钟原始心室的分隔及相关常见畸形：5分钟动脉干与心动脉球的分隔及相关常见畸形：15分钟第二节胎儿血液循环（15分钟）.胎儿血液循环的途径及特点：10分钟.生后的改变：5分钟第三节从儿童至成人心脏的变化及儿童正常心电图（5分钟）.从儿童至成人心脏的变化（5分钟）.儿童正常心电图（自学）第四节先天性心脏病（20分钟）.先天性心脏病的病因：10分钟.先天性心脏病的临床表现：5分钟.先天性心脏病的临床处理：5分钟归纳总结：5分钟【重点、难点及对叁生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1,掌握胎儿心脏内部的分隔及其相关畸形。2.掌握胎儿血循环的特点及生后改变。Erythrocyte；hemoglobin；anemia；reticulocyte；Leukocyte；granulocyte；agranulocyte；neutrophil；eosinophil；basophil；monocyte；1ymphocyte；bloodplatelet；redbonemarrow；hematopoieticinductivemicroenvironment；hematopoieticstemcell；hematopoieticprogenitorcell【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件【复习思考题】.试描述红细胞的形态结构特点及其功能。.试描述各种白细胞的形态结构特点及其功能。.试述血液的组成成份及各组成成份的正常值。.试描述造血「细胞、造血祖细胞的基本特征。【参考资料】1.高英茂、李和主编.组织学与胚胎学，第2版，北京:人民卫生出版社，2010。第二章生理性止血、凝血与抗凝课程名称：人体结构与功能川授课内容：生理性止血、凝血与抗凝教学日期：2012.9授课教师：刘传勇教授授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：长学制学生用生理学（普通高等教育“十一五”国家规划教材，第二版，姚泰主编）授课方式：讲课（双语，多媒体）【教学目的与要求】：.熟悉血液的一般特性：比重，粘度和渗透压.掌握生理性止血的概念及其基本过程。.掌握内源性和外源性凝血途径.掌握抗凝因子及其生理作用，纤维蛋白溶解过程及调控.熟悉血小板在生理止血中的作用【授课主要内容及学时分配】.血液的物理特性：10分钟.生理性止血概念及过程：10分钟.血液凝固30分钟.抗凝：15分钟.纤维蛋白溶解（简称纤溶）与抗纤溶：15分钟.血小板在生理性止血中的作用：10分钟归纳总结：10分钟【重点、难点及对学生的要求】重点：1.血液凝固的基本过程.体内及体外抗凝.纤维蛋白溶解过程难点：血液凝固【主要外语词汇】【主要外语词汇】bulbuscordis,truncusarteriosus,aorticsac,primitiveventircle,bulboventricularloop,primitiveatrium,sinusvenosus,atrioventricularcanal,septumprimumzforamenprimum,septumsecundum,foramenovale,interventricularseptum,aortico-pulmonaryseptum,ductusarteriosus,atrialseptaldefect,ventricularseptaldefect,transpositionofgreatarteries,aortic/pulmonarystenosis,tetralogyoffallot,patentductusarteriosus【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件【复习思考题】.试述原始心房的分隔及相关畸形的发生机理。.心室内部是如何分隔的？试述分隔中相关畸形的发生机理。.房室管是如何分隔的？.动脉干和心动脉球是如何分隔的？试述分隔中相关畸形的发生机理。.试述胎儿血循环的途径、特点和生后改变。【参考资料】高英茂、李和主编,组织学与胚胎学.第2版,北京:人民卫生出版社.2010.第十三章运动和心血管系统课程名称：人体结构与功能in授课内容：运动和心血管系统教学日期：2012.12授课教师：王建丽副教授授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】：.掌握运动各类型运动的生理反响：动力型、静力型和瓦耳萨瓦运动及其心血管系统的变化反响.掌握心血管系统对运动的变化反响：最大氧耗量，动静脉氧差的概念及心率、射血量、外周阻力变化。.掌握运动检测方法的意义：蹬车运动，跑步机，阶梯实验，24小时心电图（Holter）.掌握冠心病病人的临床表现和运动指导:冠心病病人的体征，.熟悉冠心病病人的运动指导【授课主要内容及学时分配】：一、运动的生理反响（45分钟）（一）运动的分类L动力型运动及其心血管系统的变化反响：心率、射血量、血液乳酸浓度（15分钟）.静力型运动及其心血管系统的变化反响：心率、射血量（15分钟）.瓦耳萨耳瓦运动及其心血管系统的变化反响（5分钟）.最大氧耗量（3分钟）.动静脉氧差的概念（2分钟）6,外周阻力、血流重分布（5分钟）二、运动的检测方法（25分钟）蹬车运动跑步机阶梯实验24小时心电图三.冠心病病人的表现和运动指导（15分钟）.冠心病病人的体征（10分钟）.冠心病病人的运动指导（5分钟）归纳总结（5分钟）【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1.动力型运动和静力型和混合型运动的概念.最大氧耗量及动静脉氧差。.运动时心率、射血量等心血管系统的变化反响。.运动的检测方法及应用。.冠心病病人的的运动指导。难点：中央控制理论。【主要外语词汇】Dynamic（isotonic）exercise,Static（isometric）exercise,Isodynamicexercise,O2consumption,cardiovascularresponse»centralcommandtheory,Arteriovenousoxygendifference（a-vDO2）,Peripheralresistance,Redistributionofbloodflow,Valsalvamanoeuvre,Clinicalexercisetesting【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、示教等）多媒体课件【复习思考题】.什么是动力型运动和静力型运动的概念。.机体怎样实现氧的利用？.如何根据心血管系统的反响指导病人合理运动？【参考资料】ACSM'SRESOURCEMANUALFORDUIDELINESFOREXERCISETESTINGANDPRESCRIPTION第十四章出血和休克课程名称：人体结构与功能HI授课内容：出血和休克教学日期：2012.12授课教师：王建丽副教授授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】：（一）掌握休克概念和分类。（二）掌握休克的分期和发病机制。（三）掌握休克各期微循环的变化。（四）熟悉休克防治的病理生理学基础。（五）了解休克时细胞代谢和多器官功能障碍综合症。【授课主要内容及学时分配】：一、休克概念、原因和分类。（25分钟）.休克的概念和原因。（5分钟）.休克的分类。（20分钟）二、休克的分期和发生机制。（15分钟）三、休克各期的微循环改变和临床表现。（20分钟）.休克I期（缺血性缺氧期）微循环改变（7分钟）.休克II期（淤血性缺氧期）微循环改变（6分钟）.休克III期（难治性休克期）微循环改变（7分钟）四、休克的代偿机制和调节。（15分钟）五、熟悉休克防治的病理生理学基础。（5分钟）六、了解休克时细胞代谢和多器官功能障碍综合症。（5分钟）归纳总结（5分钟）【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1・休克的概念、分类。.休克病因和发病机制。,休克的分期及各期微循环的变化。,激素对休克的调节作用。,熟悉休克的治疗。难点：休克时各系统的调节作用。【主要外语词汇】Shock,hypovolemicshock,Cardiogenicshock,Distributiveshock,Obstructiveshock,self-transfusion,self-bloodtransfusion【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、示教等）多媒体课件【复习思考题】.什么是休克？休克的分类及发病机制？.休克的分期及各期微循环的变化。.低血容量性休克的代偿调节。【参考资料】.TheFrontiersofMicrocirculationResearch.XiuRuijuan&HideyukiNiimi.1997..李桂源主编，病理生理学.第二版,北京:人民卫生出版社,2010.OsmoticPressure;Hemostasis;BloodCoagulation;BloodClottingFactor;Prothrombin;Thrombin;Thromboplastin（TissueFactor）;Fibrinogen;Hemophilia;Anticoagulation;AntithrombinIII;Heparin;ProteinC;TFPI（TissueFactorPathwayInhibitor）;Fibrinolysis;Plasminogen;FibrinDegradationProducts（FDP）【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）多媒体课件【复习思考题】.简述生理性止血及血液凝固的基本过程.内、外源性凝血途径有何不同？.请举例说明：临床上根据需要经常采取哪些措施促进或是阻止血液凝固【参考资料】.张镜如，乔健天主编.生理学.第四版.北京：人民卫生出版社.1996..姚泰主编,生理学,第六版,北京:人民卫生出版社.2003..钟国隆主编.生理学.第四版.北京：人民卫生出版社.2002..GuytonA.C.,HallJ.E.TextbookofMedicalPhysiology,9thedition.Philadclphi:Saunders,1996.第三章弥散性血管内凝血课程名称：人体结构与功能川授课内容：弥散性血管内凝血教学日期：2012.9授课教师：王建丽副教授授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】:（一）掌握DIC（弥散性血管内凝血）概念，病因及诱因。（二）掌握DIC发病机制、临床表现。（三）掌握DIC的分期、分型。（四）掌握导致凝血与抗凝血平衡紊乱的原因。（五）熟悉正常机体的凝血和抗凝血平衡。（六）了解DIC诊断和治疗的病理生理学基础。【授课主要内容及学时分配】：（-）DIC（弥散性血管内凝血）概念、病因及诱因（30分钟）.正常机体的凝血与抗凝血平衡，导致凝血与抗凝血平衡紊乱的原因。（10分钟）.DIC的概念及病因。（10分钟）.DIC的诱因：单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能低下，血液高凝状态等。（10分钟）（二）DIC的发病机制及临床表现（50分钟）DIC的发病机制（20分钟）凝血系统的激活（血管内皮损伤、组织损伤、促凝物质入血等），纤溶功能失调。DIC的分期和分型：临床表现的病理生理学基础：出血，休克，多系统器官功能衰竭，微血管病性溶贫。（15分钟）DIC临床表现：出血、休克、多系统器官功能衰竭。（15分钟）（三）DIC诊断和防治的病理生理基础（5分钟）归纳总结：5分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1.DIC概念，病因及诱因。.DIC发病机制、临床表现。.DIC的分期、分型。,导致凝血与抗凝血平衡紊乱的原因。难点：机体的凝血和抗凝血平衡调节。【主要外语词汇】DIC（DisseminatedIntravascularCoagulation）,Extrinsicpathway,Intrinsicpathway,Initiationofthecoagulation,Coagulationandfibrinolysis,Dysfunctionofmultipleorgans【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、示教等）多媒体课件【复习思考题】.DIC的概念、病因及发病机制。.DIC的诱因有那些？.DIC发病临床表现和分期。【参考资料】.陈主初主编.病理生理学.第六版,北京:人民卫生出版社.2003..李桂源主编，病理生理学.第二版,北京:人民卫生出版社,2010.第四章影响造血和血液系统的药物课程名称：人体结构与功能IH授课内容：影响造血和血液系统的药物教学日期：2012.9授课教师：王立祥副教授授课对象：齐鲁医学班2009年级授课时数：2学时（100分钟）教材：心血管系统（''以器官系统为中心〃原版英文教材，第2版）。授课方式：讲课（大班讲课多媒体）【教学目的与要求】：（一）掌握肝素、双香豆素、维生素K、铁剂、叶酸和维生素团2的作用、机制、应用与不良反响；（二）熟悉LMWHs、双嗑达莫、阿司匹林、嘎氯匹定、链激酶、t-PA的作用与应用；（三）了解抗血小板药分类及阿昔单抗的作用与应用；（四）了解贫血的类型、原因及铁的体内过程。【授课主要内容及学时分配】（一）抗凝血药（40分钟）.肝素：在体内体外均能产生迅速的而强大的抗凝血作用，用于防治血栓栓塞性疾病等疾病，过量易致自发性出血。.低分子量肝素（LMWHs）：抑制Xa和刈a的作用强于Ha,不易发生出血。用途同肝素。.香豆素类：口服给药，体内抗凝有效，体外无抗凝作用。抗凝机制：抑制II、VII、IX、X的合成。主要用于防治血栓栓塞性疾病。（二）抗血小板药（10分钟）.双嗜咤莫：抑制PDE和激活CA,增加血小板内CAMP含量而抑制血小板聚集。主要用于治疗血栓栓塞性疾病。.阿司匹林：不可逆性抑制血小板环氧酶而减少TXA2合成，主要用于心绞痛、心肌梗死及其它血栓性疾病的预防用药。.睡氯匹定:抑制生理性ADP引起的GPIIb/II起的变构,从而抑制血小板与纤维蛋白原的结合。主要用于防治动脉血栓栓塞性疾病。.阿昔单抗：竞争性阻断血小板膜GPUb/IUa受体，主要用于急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的治疗。（三）纤溶药（10分钟）.链激酶：与纤溶酶原结合，激活纤溶酶原变为纤溶酶，从而溶解纤维蛋白。主要用于血栓栓塞性疾病的治疗。.尿激酶：直接激活纤溶酶原使其变为纤溶酶而溶解血栓，用途同SK,但无抗原性。.组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：选择性与血栓中纤维蛋白结合，使纤溶酶原激活为纤溶酶而溶解血栓。ivd主要用于急性心肌梗死的治疗。.阿尼普酣:为链激酶与茴酰化纤溶酶原复合物，在体内慢慢脱茴酰基后而生效，故起效慢，作用时间长，选择性溶解血栓。主要用于急性心肌梗死的治疗。.葡激酶：与纤溶酶原形成复合物，然后激活纤溶酶原变为纤溶酶而溶栓，主要用于血栓性疾病治疗。（四）促凝血药（10分钟）.维生素K：促进H、VII、IX、X前体的酸化，主要用于维生素K缺乏所致的出血。.凝血因子：凝血酶、抗血友病球蛋白（vm因子）、凝血酶原复合物、抑肽酶等。.纤溶抑制剂：氨甲环酸、凝血酸：能竞争性抑制纤溶酶原与纤维蛋白结合，大剂量也直接抑制纤溶酶的活性，而产生止血作用。主要用于防治纤溶亢进所致出血。（五）抗贫血药（10分钟）.铁剂：主要用于缺铁性贫血。主要有胃肠道反响及急性中毒。.叶酸：用于治疗巨幼红细胞性贫血，辅助治疗恶性贫血。.维生素B12：主要用于恶性贫血及其它巨幼红细胞性贫血。治疗外周神经系统疾病和病毒性肝炎。.红细胞生成素：用于肾性贫血、慢性肾功能不全、恶瘤、化疗、AIDS、血液透析致贫血。（六）促白细胞生成药（5分钟）1.粒细胞集落刺激因子：用于自体骨髓移植及肿瘤化疗后所致的中性粒细胞缺乏。2.粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子：用于骨髓移植，肿瘤化疗、再障、AIDS性粒细胞缺乏。（七）血容量扩充剂（5分钟）.右旋糖甘：分子量越大，扩充血容量时间越长，分子量越小，持续时间越短,同时具有更好的改善微循环和利尿作用，主要用于休克。归纳总结:10分钟【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）重点：1,肝素、双香豆素的作用、应用和不良反响。,抗贫血药的作用机制及应用。难点：各种药物的作用机制。【主要外语词汇】Heparin,Hirudin,Warfarin,Dicoumarin,Aspirin,Ticlopidine,Dipyridamole,Streptokinase,Urokinase,Tissueplasminogenactivator,Erythropoietin【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、示教等）多媒体课件【复习思考题】.主要抗凝药物的作用机制。.主要抗贫血药物的作用机制。【参考资料】1.杨宝峰主编,药理学.第七版.北京:人民卫生出版社.2008.第二局部心血管系统第一章心血管系统概论课程名称