传染病及寄生虫病

传染病及寄生虫病第一页，共一百九十七页，2022年，8月28日广西医科大学马薇第十四章传染病及寄生虫病

第二页，共一百九十七页，2022年，8月28日概述肺结核病肺外结核病第一节结核病3第三页，共一百九十七页，2022年，8月28日结核病的病因

结核分枝杆菌人型和牛型对人体有致病性4第四页，共一百九十七页，2022年，8月28日结核病的传播方式呼吸道传播(mostcommon)5第五页，共一百九十七页，2022年，8月28日结核病的发病机理迟发型变态反应，细胞免疫Kochphenomenon脂质多糖类补体蛋白荚膜机体的免疫力机体的变态反应6第六页，共一百九十七页，2022年，8月28日“Kochphenomenon”10-14daysDeadAliveFirstinjectionSecondinjection1-2days7第七页，共一百九十七页，2022年，8月28日8第八页，共一百九十七页，2022年，8月28日结核病的基本病理变化及特征性病理变化1、特征性病变:

Tuberculousgranuloma(tubercle)结核结节2、基本病变(1)变质(2)渗出(3)增生9第九页，共一百九十七页，2022年，8月28日渗出性改变时机:

疾病的早期、进展期、活动期结局:a、吸收b、发展为坏死病变:

浆液浆液纤维素性10第十页，共一百九十七页，2022年，8月28日增生

时机:

机体有较强的免疫反应

病变:tubercle(granuloma)结核结节上皮样细胞郎罕斯巨细胞淋巴细胞成纤维细胞1111第十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日12Epithelioidhistiocytes（上皮样细胞）12第十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日郎罕斯巨细胞

Langhan’sgiantcells13第十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日变质时机:机体对细菌的超敏反应病理:

肉眼：灰黄色奶酪样无结构细腻14第十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日变质性改变

Histology:Caseousnecrosis（干酪样坏死）结局：包裹钙化液化1515第十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日基本病变的转化规律1、转向愈合2、转向恶化16第十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日方向１：转向愈合◎吸收消散→完全痊愈◎纤维化／纤维包裹钙化17第十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日方向２：转向恶化浸润进展溶解播散经过三个通道播散：自然管道、淋巴管、血管18第十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日

通道１：沿支气管播散干酪样坏死物溶解液化干酪样肺炎空洞形成沿支气管播散沿支气管排出传染他人或播散其他器官19第十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日通道２：沿淋巴道播散

——导致广泛淋巴结结核20第二十页，共一百九十七页，2022年，8月28日

通道3：沿血道播散全身粟粒性结核病21第二十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日肺结核病

Lungisthecommonestsitefortuberculosis可分为原发性和继发性结核病22第二十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、病变：原发综合征PrimaryComplex2、组成：（1）原发病灶：中部，近胸膜，1-1.5厘米（2）结核性淋巴管炎（3）肺门淋巴结结核23第二十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日肺门淋巴结结核原发病灶肺原发综合征24第二十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日原发性肺结核病的转化规律(1)Healing:纤维化和钙化95%25第二十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日原发性肺结核病的转化规律(2)病变扩散淋巴道:LNTB血道:粟粒型结核病支气管(rare)26第二十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日继发性肺结核

SecondarypulmonaryTB常见于再次感染或再燃常见于成年人机体对结核杆菌有一定的免疫力病灶常从肺尖开始常通过支气管扩散病变通常非常复杂27第二十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、Focal（局灶性）pulmonaryTB:无活动肺尖下2-4厘米单个，界清<1cm结局病变中央--caseation

外周--fibrosis28第二十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日2、浸润型肺TB---活动性最常见

锁骨下边界不清楚症状典型结局病变：Exudationandnecrosis29第二十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日3、慢性纤维空洞型肺TB---晚期病变病变：厚壁空洞上叶:one,old，big下叶:numerous,fresh胸膜纤维化第三十页，共一百九十七页，2022年，8月28日4~5cmFibrosisThickenwall空洞病变特点干酪样坏死TB肉芽组织结缔组织31第三十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日慢性空洞的结局A.开放性愈合

B.传染源C.其他肺组织受感染D.侵犯血管---咯血，窒息E.侵犯胸膜---气胸F.反复发生---肺心病ABCD32第三十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日4、Caseouspneumonia---干酪性肺炎大量结核杆菌

支气管播散结局：死亡肺组织广泛纤维化肉眼病变:累及全肺干酪样坏死急性空洞33第三十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日5、Tuberculoma结核瘤，结核球2—5cm纤维包裹孤立Caseousnecrosis肺上叶34第三十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日6、结核性胸膜炎湿性:

浆液纤维素性炎青少年，胸腔积液

胸膜粘连干性:

肺尖

35第三十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日原发性肺结核与继发性肺结核比较表①时机：再次初次②年龄：成年人儿童③免疫力：有无④病变：多样复杂易伴坏死空洞形成肺原发综合征容易局限。⑤部位：始于肺尖始于肺中部⑥播散：支气管血道和淋巴道⑦预后：病程反复，大多数自然痊愈慢性经过，预后较差。36第三十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日(1).急性全身粟粒性结核病结核菌短期大量进入肺静脉体循环全身肺结核血源播散播散所致病变37第三十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日(2)慢性全身粟粒性结核病

长期少量多次进入肺静脉→全身多个器官形成病变大小和性质均不一致的多发性病灶。免疫力↓肺外器官结核病38第三十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日（3）肺粟粒性结核病

①细菌短期大量进入体静脉

急性粟粒性肺结核

②细菌长期间歇性进入体静脉

慢性粟粒性肺结核39第三十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日(4)肺外器官结核病

偶然的少量细菌入肺静脉肺外器官形成潜伏病灶肺外器官结核病40第四十页，共一百九十七页，2022年，8月28日三、

肺外结核病SpreadbybloodstreamfromlungTB4141第四十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日1.Intestinaltuberculosis肠结核病Primary:PrimarycomplexSecondary:a.溃疡型回盲部环形溃疡b.增生型肠腔狭窄42第四十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日2、结核性腹膜炎Tuberculousperitonitis青少年继发于肠结核分为干、湿型干型：结核结节腹膜粘连湿型：结核结节腹腔积液43第四十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日3、结核性脑膜炎tuberculousmeningitis儿童血道播散脑底病变明显干酪样坏死结核结节导致脑积水44第四十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日4、泌尿生殖系统结核病(1)肾结核皮质与髓质交界处CaseousnecrosisAcutecavity经输尿管播散45第四十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日男性由泌尿系统播散而来女性由血道播散而来，导致不孕和不育⑵生殖系统结核病TBofthegenitalsystem

46第四十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日5、骨与关节结核病脊椎骨T10-L2干酪样坏死型---冷脓肿coldabscess增生型---结核性肉芽组织血道播散而致47第四十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日6.淋巴结结核病

Lymphnodetuberculosis儿童和青少年淋巴道播散48第四十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日概述：由伤寒杆菌引起的肠道传染病累及全身单核巨噬细胞系统回肠末端淋巴组织病变最突出，又名肠伤寒临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性白细胞减少细菌培养+，肥达氏反应（血清凝集试验）

第二节伤寒病typhoidfever49第四十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日一、病因：伤寒杆菌

(Salmonellatyphia)属革兰阴性杆菌（沙门氏菌D族）抗原性:Oantigens（菌体）

Hantigens（鞭毛）

Viantigens（表面）传染源：病人、带菌者传播途径：消化道传染易感者：人群普遍易感流行季节：夏秋季50第五十页，共一百九十七页，2022年，8月28日

伤寒杆菌 小肠淋巴组织 菌血症(吞噬系统胆囊)

败血症小肠 （中毒症状）（肠道病变）

潜伏期症状期内毒素免疫致敏痊愈一、发病机制51第五十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日二、病理改变和临床病理联系1、病变部位：单核吞噬细胞系统。

2、炎症性质：急性增生性炎。

伤寒细胞灶状聚集形成伤寒肉芽肿。

（伤寒小结typhoidnodule）52第五十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日3、肠道：以回肠末段为著，可分为四期髓样肿胀期坏死期肠道症状：腹泻、腹痛溃疡期愈合期

溃疡特征：①较深②长轴与肠子平行53第五十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日髓样肿胀期第1周大体：集合淋巴结肿胀，突出表面，灰红，质软，凹凸不平镜观：伤寒细胞增生形成伤寒肉芽肿54第五十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日坏死期（第2周）

肿胀淋巴组织出现坏死灶，并融合扩大，灰白或灰绿色55第五十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日溃疡期（第3周）大体：圆形或椭圆形，长轴平行于肠管；边缘隆起；底部高低不平；深度达肌层；易穿孔出血。愈合期（第4周）：肉芽组织增生；不引起肠狭窄56第五十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日4、伤寒病的肠道外病变

1)单核吞噬细胞系统病变相似：伤寒肉芽肿＋变性坏死肝脾淋巴结骨髓造血功能低下皮肤-玫瑰疹（含菌）胆囊(病变轻微或无)器官肿大。57第五十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日2)毒素损伤——细胞变性、重则坏死体温调定点上移——持续高热（稽留热）脑小血管炎等——神志淡漠心肌受损——相对脉缓肾小管——蛋白尿、血尿肌肉——肌肉酸痛58第五十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日

1、4-5周可痊愈，并获较强的免疫力。2、并发症：

肠穿孔（最常见）肠出血支气管肺炎——？三、结局和并发症59第五十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日临床病理联系初期：菌血症、毒血症，血培养（+）、单核巨噬细胞系统增生坏死期：败血症稽留热、神志不清、嗜睡、谵妄溃疡期：机体抵抗力菌血症消失症状缓解愈合期：机体免疫力加强，体温下降，恢复60第六十页，共一百九十七页，2022年，8月28日由痢疾杆菌引起一种假膜性炎发病时间：全年均可发病，夏秋季多见发病年龄：儿童>青壮年>老年局限于结肠：直肠、乙状结肠为重病变：纤维蛋白渗出性炎，浅表溃疡形成临床表现：腹痛、腹泻、里急后重粘液脓血便第三节细菌性痢疾

(bacillarydysentery)61第六十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日一、病因和发病机制

侵袭力+毒素志贺氏内、外毒素

福氏内毒素

鲍氏内毒素

宋氏内毒素

传播途径：消化道，污染的水和食物62第六十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、病变部位：乙状结肠、直肠2、炎症性质：纤维素性炎3、类型：急性菌痢1-2周 慢性菌痢>2月

中毒性菌痢二、病变和临床病理联系63第六十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日初期：急性卡他性炎（黏液性卡他）发展：特征性假膜性炎病变：大量渗出的纤维素、中性白细胞、黏膜坏死脱落形成溃疡，大小不一，形状不规则，溃疡较表浅。急性细菌性痢疾（假膜性炎）64第六十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日急性菌痢肠道症状：

里急后重、腹痛、腹泻(粘液／粘液脓血便)，全身症状发热等糠皮状65第六十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日66第六十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日地图状①浅（粘膜固有层）②不规则（地图状）溃疡特点67第六十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日三、结局和并发症１.多数治愈２.并发症

肠出血肠穿孔（少见）关节炎（毒素作用）68第六十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日

１.病程：2个月以上。２.常由福氏菌感染引起。３.病变：反复的损伤修复—新旧病灶并存。溃疡边缘：炎性息肉；肠壁纤维组织增生、增厚-狭窄４.临床症状时轻时重。５.大便培养：持续阳性。慢性菌痢69第六十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日

1、常由毒力弱的福氏宋氏菌株所致。2、儿童2-5岁多见（敏感性高）。3、起病急、发展快。4、肠道病变和症状轻。5、中毒症状显著。常数小时内死亡。中毒性菌痢70第七十页，共一百九十七页，2022年，8月28日一、概述

1.致病菌：脑膜炎双球菌

2.流行时间：冬春季

3.好发人群：儿童和青少年

4.主要病变:脑脊髓膜急性化脓性炎

第四节流行性脑脊髓膜炎

Epidemiccerebrospinalmeningitis71第七十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日

二、病因与发病机制

1.病原体：脑膜炎双球菌(荚膜+内毒素）

2.传染源：带菌者或患者

3.传播途径:呼吸道（病人/带菌者—飞沫—易感者）鼻咽部寄生————菌/败血症——脑脊髓膜炎抵抗力下降2-3%72第七十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日三、病理变化

1、上呼吸道感染期(潜伏2-4天后)

卡他性炎症

2、败血症期（上期1-2天后）

70%患者出现皮肤瘀斑，伴发热、头痛、呕吐等

80%血涂片可找到病原体

3、脑膜炎症期

脑脊髓膜的化脓性炎症哪种炎症细胞为主？病变如何？73第七十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔及脑室充满灰黄色脓性渗出物脑室扩张74第七十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质未受累。75第七十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日全身败血症表现

高热寒战；瘀点瘀斑神经系统症状1、脑膜刺激症状2、颅内高压症状

3、脑脊液改变

4、颅神经麻痹四、临床病理联系76第七十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日

脑膜刺激症状：颈项强直角弓反张

Kernig征阳性屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，因压痛而呈现阳性体征。脊髓神经根受压症状77第七十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日脑脊液改变:(1)压力增高（脑脊液压超过2kPa）(2)混浊或呈脓性(3)细胞数及蛋白含量增多，糖量减少，细菌（+）78第七十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日五、结局与并发症

1.脑积水

2.颅神经麻痹3.脉管炎致脑缺血、梗死抗生素应用，大多数痊愈

少数病例可转变为慢性，并发以下后遗症：79第七十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日暴发性流脑：多见于儿童，起病急，病情凶险，预后差

暴发型脑膜炎双球菌败血症：败血症休克重，脑膜病变轻微。主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜；伴肾上腺严重出血、功能衰竭，称华—佛综合征。暴发性脑膜脑炎：脑膜和脑组织都受累，主要由于脑微循环障碍致脑组织淤血、水肿——颅内压急骤升高分两型80第八十页，共一百九十七页，2022年，8月28日一、概述：

1.致病因素：乙型脑炎病毒

2.流行时间：夏秋季

3.好发人群：10岁以下儿童

3.主要病变：大脑实质细胞变质性炎第五节流行性乙型脑炎

（EpidemicencephalitisB）81第八十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、病原体：乙脑病毒（嗜神经RNA病毒）2、传染源：家畜（牛、马、猪等中间宿主）3、传播途径：虫媒传播（蚊等）二、病因及传播途径82第八十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日

病变部位：中枢神经系统灰质，从上到下、由重变轻；

大脑皮质、基底核及间脑、中脑为著。三、病理改变眼观：软脑膜充血，脑水肿；切面散在出血点83第八十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日4、镜观1）围血管浸润（淋巴细胞套）2）神经细胞变性坏死（散在性坏死）（卫星现象、噬神经细胞现象）3）筛状软化灶（灶性坏死）4）胶质细胞小结（小胶质细胞）84第八十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日镜下：血管变化和炎症反应

血管高度扩张血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。以淋巴、单核和浆细胞为主。

85第八十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日神经细胞卫星现象噬神经细胞现象86第八十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日

筛状软化灶灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性意义。87第八十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日

胶质细胞增生

小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。88第八十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日四、临床病理联系

1.病毒血症：高热，全身不适;

2.神经细胞变性坏死

嗜睡、昏迷

视听觉障碍，肢体瘫痪，共济失调等

3.脑水肿，颅内压↑

头痛、呕吐、抽搐等；重者可致“脑疝”

4.也可有脑膜刺激征89第八十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日多数痊愈；少数后遗症痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等。五、结局及并发症90第九十页，共一百九十七页，2022年，8月28日流脑乙脑病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途径以呼吸道为主以带病毒的蚊虫叮人为主临床表现颅内压增高；脑膜刺激症状；颅神经麻痹嗜睡和昏迷；颅神经麻痹病变部位主要在脑脊膜和蛛网膜下腔主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重病变脑脊膜的化脓性炎症大体为脑的筛状软化灶；组织学为四点改变流脑与乙脑比较91第九十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日第六节钩端螺旋体病（Leptospirsosis）

92第九十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日一、概述：1、钩端螺旋体→接触皮肤粘膜→全身毛细血管中毒性损害（急性传染病）。2、临床特点：轻重差别大，可表现为全身性感染症状及脏器受损症状（出血、黄疸、肝肾功能不全等）。93第九十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日二、病因、感染途径及发病机制：

1、病因：钩端螺旋体，

2、发病：钩体（疫水）→感染皮肤、粘膜→小淋巴管、血管→血中繁殖→全身毛细血管中毒性损害→继发病变按病变发展分三个阶段：94第九十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日①早期（败血症期）：无明显组织学损伤，但功能改变较显著。②中期（败血症伴器官损伤期）：伴不同程度器官损害。肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭、脑膜炎③后期（恢复期或后发症期）：非特异性免疫、特异性免疫,多数痊愈、少数出现后发症。95第九十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日3、发病机制：发病与钩体血清型、毒力大小、数量及机体免疫反应性有关。损害由其产生毒素或毒性代谢产物引起，但毒素性质未明。96第九十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日三、病变及临床病理联系病变：①全身毛细血管中毒性损害→微循环障碍、出血、广泛器官变性、坏死及严重功能障碍。②炎性反应轻微。97第九十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、肺：肺出血病变：点状出血→全肺弥漫性出血,肺叶体积↑，重量↑，紫红如肝，切面出血性实变、镜下肺泡壁充血、出血，炎性反应不明显。临床特点：咯血98第九十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日2、肝：病变：肿大、质软、色黄，镜下肝细胞水变性、脂变，小叶中央灶性坏死，Disse腔水肿，肝细胞索离解等。临床特点：黄疸、广泛皮肤粘膜出血99第九十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日3、肾：病变：肾肿大、皮质苍白、髓质淤血，镜下肾小管上皮细胞变性、坏死，间质性肾炎，肾小球改变不明显临床：急性肾功能不全100第一百页，共一百九十七页，2022年，8月28日4、其它器官：①心脏②横纹肌：以腓肠肌病变最明显③NS101第一百零一页，共一百九十七页，2022年，8月28日第七节流行性出血热

epidemichemorrhagicfeverEHF第一百零二页，共一百九十七页，2022年，8月28日概述病毒性出血热中的肾综合征出血热自然疫源性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过103第一百零三页，共一百九十七页，2022年，8月28日一.病原学流行性出血热病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属负性单链RNA病毒104第一百零四页，共一百九十七页，2022年，8月28日二.流行病学传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠105第一百零五页，共一百九十七页，2022年，8月28日传播途径动物传播呼吸道传播接触传播消化管传播虫媒传播（螨媒传播）垂直传播：母婴传播106第一百零六页，共一百九十七页，2022年，8月28日易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%-4%，家鼠型为5%-16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力107第一百零七页，共一百九十七页，2022年，8月28日三、发病机制与病理解剖

EHFV侵入人体全身与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织增殖入血病毒血症108第一百零八页，共一百九十七页，2022年，8月28日病理解剖基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成109第一百零九页，共一百九十七页，2022年，8月28日肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型110第一百一十页，共一百九十七页，2022年，8月28日病理解剖心脏心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠充血、出血,灶性坏死111第一百一十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日四、临床表现潜伏期：4—46天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过112第一百一十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日第八节性传播性疾病通过性接触而传播的一类疾病

传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种。113第一百一十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日一、艾滋病（AIDS）获得性免疫缺陷综合征是由人类免疫缺陷病毒感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。114第一百一十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病

人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前115第一百一十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日

发病机制：（1）HIV感染CD4＋T细胞：（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：116第一百一十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日传染源：

患者和无症状病毒携带者

HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中117第一百一十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日传播途径：

①性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播>3/4

有报道人工受精可传播HIV

此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用118第一百一十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日②通过输血或血制品传播

输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成③注射针头或医用器械等传播

静脉注射吸毒者感染HIV占18%，异性恋HIV感染人群中占60%，医用器械若消毒不严。西印度用锥子从耳垂采血119第一百一十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日④围产期传播：

垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染120第一百二十页，共一百九十七页，2022年，8月28日（二）病变

1.免疫学损害的形态学表现

早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;

中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润121第一百二十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日晚期：

一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大122第一百二十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日2.感染：

多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。

感染范围广泛：

以中枢NS、肺、消化道受累最常见123第一百二十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日

3.肿瘤：

NHL：在AIDS病人中发病率增高●CNS原发性NHL常见●未分化型（小无裂细胞性）多见●绝大多数是B细胞来源●淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差●一部分病人可能与EB病毒有关124第一百二十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日4.CNS改变：

三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变125第一百二十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日（三）临床病理联系临床分三大类：A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。

126第一百二十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日3.AIDS病程分三阶段：①早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解②中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。③后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓127第一百二十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日结局：

预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法128第一百二十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日二、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现。129第一百二十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日病原体：

梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感

传染源：梅毒病人传播途径：

先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性130第一百三十页，共一百九十七页，2022年，8月28日

感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。131第一百三十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日隐性梅毒：

病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者。

132第一百三十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎见于各期小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞围管性M.C，L.C，浆细胞浸润，

浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一133第一百三十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日②树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒

特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化134第一百三十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日镜下：

类似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans巨细胞＋浆细胞、（淋巴细胞）→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形

最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸135第一百三十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日（一）后天性梅毒

可分为三期：

第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常

累及内脏，又称内脏梅毒136第一百三十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日1．第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等137第一百三十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日镜下:

溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖138第一百三十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日2.第二期梅毒：

7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖。病变：

全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大。镜下：

典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退。

139第一百三十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日3.第三期梅毒

常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）。病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。140第一百四十页，共一百九十七页，2022年，8月28日

病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。141第一百四十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日

神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：

麻痹性痴呆：脑萎缩→健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁

脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调142第一百四十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日肝脏：树胶样肿→结节性肿大→

纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻143第一百四十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日（二）先天性梅毒:

1.早发性先天性梅毒：

<2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大

片剥脱性皮炎婴幼儿:

火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻144第一百四十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日2.晚发性先天性梅毒：

患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻145第一百四十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日三、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主。146第一百四十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱

状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到

后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、

输卵管及尿道。少数病例可经血道播

散引起其他部位的病变粘附和侵入2个步骤147第一百四十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉四、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）148第一百四十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日传播途径：主要为性接触传播，也可通

过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型149第一百四十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日肉眼：

小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长150第一百五十页，共一百九十七页，2022年，8月28日镜下：

角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核151第一百五十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日结局：

多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。152第一百五十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种肠道传染病。表现：腹痛、腹泻里急后重等症状。可经血到肝、肺、脑、皮肤等处，引起阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。热带亚热带及我国南方多见。农村高于城市。没有年龄、性别区别。概述：

第九节阿米巴病Amebiasis153第一百五十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日病因和发病机制●致病机制：接触性溶解

●溶组织内阿米巴原虫154第一百五十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、炎症性质：变质性炎2、好发部位：盲肠和升结肠最多见3、病理改变：

急性期：针帽状溃疡纽扣状溃疡

烧瓶状溃疡

巨大的潜行性溃疡

病理改变和临床病理联系155第一百五十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日①无结构、淡红色坏死病灶；②溃疡底部和边缘可见阿米巴滋养体镜下156第一百五十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日临床病理联系

中毒症状（轻） 肠道症状：里急后重较轻、腹痛等

大便性状：果浆样，伴腥臭，

可找到阿米巴大滋养体157第一百五十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日慢性期

1、新旧病灶并存2、可致肠狭窄3、阿米巴肿(amoeboma)：

肠道阿米巴病慢性期，肉芽组织过度增生而形成的局限性包块，多见于盲肠，易误诊为结肠癌。158第一百五十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日１.性质：非真性脓肿２.内容物：果浆样液，３.脓肿壁：破棉絮状（未彻底液化坏死的组织）４.镜下：无明显中性白细胞浸润５.部位：肝右叶多见阿米巴肝脓肿159第一百五十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日肝穿刺引流：典型的脓液呈棕褐色，略腥臭，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体。160第一百六十页，共一百九十七页，2022年，8月28日第十节血吸虫病chistosomiasis161第一百六十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日病因及感染途径日本血吸虫人体接触疫水162第一百六十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日病理变化及发病机制尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变。机械性损伤。变态反应性损伤：GAA、MAA、SEA。163第一百六十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日1、尾蚴引起的损害尾蚴性皮炎

Cercarialdermatitis

164第一百六十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日尾蚴性皮炎肉眼:皮肤红色丘疹或寻麻疹。镜下:真皮毛细血管充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润。临床表现：奇痒，可自然消退机制:IgG介导的变态反应。165第一百六十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日2、童虫引起的损害肺部病变：充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。临床表现：发热，一过性咳嗽，痰中带血机制：机械性损伤，超敏反应。166第一百六十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日病变：静脉内膜炎及静脉周围炎、贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性脓肿。机制：机械性损伤及毒性作用3、成虫引起的损害167第一百六十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日4、虫卵引起的损害病变:

急性虫卵结节慢性虫卵结节

机制：成熟虫卵中毛蚴产生抗原物质引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。168第一百六十八页，共一百九十七页，2022年，8月28日急性虫卵结节嗜酸性脓肿eosinophilicabscess169第一百六十九页，共一百九十七页，2022年，8月28日慢性虫卵结节假结核结节pseudotubercle170第一百七十页，共一百九十七页，2022年，8月28日5、循环抗原及免疫复合物引起的损害循环抗原：

肠相关抗原（GAA）膜相关抗原（MAA）可溶性虫卵抗原（SEA）机制：

Ⅲ型超敏反应激活补体171第一百七十一页，共一百九十七页，2022年，8月28日主要脏器的病变及临床病理1、结肠部位：直肠，乙状结肠最显著172第一百七十二页，共一百九十七页，2022年，8月28日

早期晚期肉眼:粘膜红肿,颗粒状狭窄,小溃疡,多发隆起,浅溃疡性小息肉镜下:急性虫卵结节慢性虫卵结节临床:腹痛,腹泻,腹痛,腹泻轻,

粪检虫卵(+)粪检(-),活检(+)病变：173第一百七十三页，共一百九十七页，2022年，8月28日2、肝脏

急性期：

肉眼:轻度增大,灰黄色粟米或绿豆大小结节

镜下:急性虫卵结节(汇管区)

临床:肝肿大,有压痛.174第一百七十四页，共一百九十七页，2022年，8月28日

慢性或晚期:

肉眼:血吸虫性肝硬化(干线型或管道型肝硬化pipestemcirrhosis)。变硬、小、轻、色、形表面浅沟纹，分叶状，切面增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布

175第一百七十五页，共一百九十七页，2022年，8月28日镜下:

慢性虫卵结节,纤维化(汇管区)

门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成，受压萎缩、闭塞或消失；肝细胞坏死不明显，无假小叶形成。176第一百七十六页，共一百九十七页，2022年，8月28日窦前性门脉高压门脉高压症状显著常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张、胃肠道淤血临床177第一百七十七页，共一百九十七页，2022年，8月28日3、脾脏：肿大早期：单核巨噬细胞增生所致晚期：门脉高压引起

肉眼:巨脾,暗红色,