心肺复苏新进展课件

心肺复苏新进展心肺复苏新进展心肺复苏研究内容复苏学又称为心肺脑复苏(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。心肺复苏研究内容复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac心跳骤停的定义

心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。心跳骤停的定义心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心肺复苏历史回顾

1974---开始面向公众进行心肺复苏培训1980---ACLS指南第一次制定1986---儿童BLS、ALS指南制定1992---成立国际心肺复苏指南筹备委员会2000---第一次国际心肺复苏指南制定心肺复苏历史回顾1974---开始面向公众进行心肺复苏新指南的主要变化人工通气除颤复苏用药心肌保护新指南的主要变化人工通气TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:CirculationTheABC’sofCPRA:Airway问题口对口通气在急救中能否普及？口对口通气真的有效吗？问题口对口通气在急救中能否普及？口对口通气情况调查1,大多数院前急救人员不愿对陌生人作口对口人工通气。

OrnatoJPetal19902,45%医生和80%护士不愿对陌生人作口对口通气。

BrennerBEetal1993

3,85%其他人员不愿对陌生人作口对口通气。

LockeCJetal1995口对口通气情况调查1,大多数院前急救人员不愿对陌生人作CPR前12分钟内，

口对口通气是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994

UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,1995CPR前12分钟内，

口对口通气是不必要的ICCM:Rats,dogs,andpigsarenothumans!

-Dr.PetersafarRats,dogs,andpigsarenothu人体资料_________________________________

No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:1546人体资料__________________________新指南在心肺复苏过程中加入你不愿意做口对口通气，则应立刻开始胸外心脏按压。现有资料证明，及时单做胸外心脏按压，其预后要比完全没有CPR好得多。新指南在心肺复苏过程中加入你不愿意做口新指南如果你愿意做口对口通气，其胸外按压与通气的比例为15：2，胸外心脏按压的频率为100次/分。新指南如果你愿意做口对口通气，其胸外按Case患者在10分钟内送到了医院抢救室，请问：1，患者体内因心跳呼吸停止发生了什么病理生理变化2，抢救室应如何实施抢救，说出具体的抢救步骤Case患者在10分钟内送到了医院抢救室，请问：心跳呼吸

停止后病理生理变化心跳停止组织缺血缺氧组织内腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心输出量

心跳呼吸

停止后病理生理变化心跳呼吸

停止后病理生理变化钙离子内流前列腺素再灌注损伤心跳呼吸

停止后病理生理变化钙离子内流气管内插管可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。

气管内插管可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进阻塞食管通气管（EOA)阻塞食管通气法具有操作简单，迅速(仅需5秒钟，而气管插管需30秒钟)；成功率高(达90%，气管插管为50%)；在声带看不见时或有呕吐物时可操作；在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。

阻塞食管通气管（EOA)阻塞食管通气法具有操作简单，迅速(阻塞食管通气管（EOA)优点：操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟）成功率高（90%，气管插管50%）在声带看不见或呕吐时仍可操作有颈椎损伤时依然可用禁忌症：食道疾病、清醒病人、儿童、身高<120cm之成人阻塞食管通气管（EOA)优点：机械通气机械通气适应症呼吸机类型选择参数调节气道管理机械通气并发症机械通气机械通气适应症胸外心脏按压按压部位按压频率按压深度辅助措施并发症胸外心脏按压按压部位胸外心脏按压注意事项胸外心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。按压部位不正确。抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到4-5公分。冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。胸外心脏按压注意事项胸外心脏按压如操作不标准，常会导致并发症基本理论心泵学说胸泵学说基本理论心泵学说复苏药物心三联新三联目前用药心内注射静脉给药气管树给药复苏药物心三联肾上腺素最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。肾上腺素最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，肾上腺素能受体受体组织反应α1心脏、平滑肌（胃肠道）收缩力α2血管平滑肌收缩力β1心脏收缩力β2平滑肌（血管、支气管）舒张肾上腺素能受体受体组织肾上腺素α受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率肾上腺素α受体作用肾上腺素β受体作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全复苏成功率肾上腺素β受体作用肾上腺素应用剂量标准剂量大剂量肾上腺素应用剂量标准剂量肾上腺素应用剂量

7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:1045肾上腺素应用剂量7mg(N=317)肾上腺素应用剂量15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;2667肾上腺素应用剂量15mg(N=2肾上腺素应用剂量0.2mg/kg(N=648)1mg(N=632)No.%No.%ROSC2173319030出院率315264BrownCGetal:NEnglJMed1992;327;1051肾上腺素应用剂量0.2mg/kg(N=6血管加压素

肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。血管加压素肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻血管加压素

受体组织反应V1a心、血管平滑肌加压作用V1b肾上腺-垂体加压作用V2肾、肾小管细胞抗利尿作用血管加压素受体血管加压素大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。

血管加压素大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围胺碘酮

既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。胺碘酮既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，胺碘酮胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：（1）快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。（2）用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。（3）对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。（4）用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。胺碘酮胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又胺碘酮使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。

胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。胺碘酮使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量CPR标准用药室颤：肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药

+

胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复一次。CPR标准用药室颤：CPR标准用药心室停搏与电机械分离：

肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次

+阿托品1mg,每3~5分钟重复一次CPR标准用药心室停搏与电机械分离：其他药物多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。

剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。其他药物多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小其他药物其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。其他药物其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强CASE心跳呼吸骤停后的酸中毒应如何处理？CASE心跳呼吸骤停后的酸中毒应如何处理？酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：

碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的碳酸氢钠1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。碳酸氢钠1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧碳酸氢钠适应症：1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3，伴有严重的高钾血症。碳酸氢钠适应症：纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3，抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建咳嗽CPR咳嗽可产生>100Hg的中心主动脉压左房压增加,但在咳嗽间期下降(以上两点可使冠脉梯度增加)可维持意识清醒达93秒之久可使心动过缓者动脉压增加产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流)咳嗽CPR咳嗽可产生>100Hg的中心主动脉压非同步直流电除颤对一个室颤患者来说,能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤。成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。非同步直流电除颤对一个室颤患者来说,能否成功地被给心跳骤停的分型依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：1，室颤。大于90%。2，电-机械分离。3，心室停搏。心跳骤停的分型依据心跳骤停后的心电图变抢救成功的决定因素

早期通路

早期CPR早期除颤早期ALS抢救成功的决定因素早期通路早期CPR早期除颤早期A早期除颤的理由1，心跳骤停的最常见类型为室颤；2，治疗室颤的最有效手段是电除颤；3，除颤的时机转瞬即逝；4，室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。早期除颤的理由1，心跳骤停的最常见类型为室颤；除颤时间与抢救成功率时间（分）成功率（%）院前急救人员124消防队员96警察<658赌场人员<374除颤时间与抢救成功率除颤时间与成功率除颤时间与成功率Timeislife

时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！Timeislife时间每过一分钟自动体外除颤器

AutomaticExternalDefibrillator,AED自动分析心律双功能电极片声音与图形提示自动除颤自动体外除颤器

AutomaticExternalDefAED

时间（分）成功率（%）院前急救人员124消防队员96警察<658赌场人员<374AED时AED操作程序第一步接通电源第二步安放电极第三步分析心律第四步电击除颤第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。AED操作程序第一步接通电源AED今后发展方向：安全、有效体积小、重量小价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好AED今后发展方向：除颤能量AHA推荐标准：Bing200JBang300JBoom360J除颤能量AHA推荐标准：除颤能量

关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400焦耳之间。除颤能量关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定双相波除颤器

除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。双相波除颤器除颤器所释放电流应是能够终止室颤双相波除颤器双相波除颤器双相波除颤器单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。双相波除颤器单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电除颤效果评价近来的研究表明，电击后5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。除颤效果评价近来的研究表明，电击后5秒心电显示心搏停或无电脑复苏在心肺复苏的病人中，约50%死于中枢神经系统损伤，20-50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此，脑复苏的研究越来越受到重视。

脑复苏在心肺复苏的病人中，约50%死于中枢神经系统损伤，2Itisimportanttounderstand...大多数心肺复苏患者未接受特异的脑复苏治疗目前尚无明确的有效的得到公认的脑复苏措施现有脑复苏措施无证据证明使病人受益导致脑损伤的原因是多方面的，但还不能确定最主要的原因是什么Itisimportanttounderstand.Itisimportanttounderstand...所以，只要证明某个脑复苏措施是无害的，既可以进行尝试有效的脑复苏措施是多方面的，如：药物疗法、提高灌注压、低温等Itisimportanttounderstand.脑组织10,000,000,000神经元,相互之间依靠突触相连约500,000,000,000,000突触脑组织占体重的2%，但是血、氧的需求量非常大：15%心输出量20%氧耗量储存能力低下脑组织10,000,000,000神经元,相互之间依靠突脑血流正常情况下脑组织的血流情况为：50ml/100g脑组织/分—如体重70kg,则脑血流情况为：

2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min脑血流正常情况下脑组织的血流情况为：脑血流心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断：10秒----脑氧储备耗尽20-30秒----脑电活动消失4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变6小时----脑组织均匀性溶解脑血流心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要各组织对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟交感神经节----45-60分钟心肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----大于2小时各组织对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟W