围术期心律失常

围术期心律失常黄埔院区麻醉科刘明姬围术期常见的心律失常原因术前合并心血管器质性心脏病严重电解质紊乱以及代谢性疾病等血浆钾离子浓度增加可诱发室性早搏、室性心动过速甚至心室纤颤血钙升高使心肌收缩力增加；血钠降低使心动过缓，严重时可致心脏停搏低血镁可突发心脏纤维性颤动浅麻醉下气管内插管和诱发交感神经活动增强，导致心律失常，以室性早搏为多见，偶可引起室性心动过速和室颤低温麻醉时，体温低于30℃时窦房结起搏点受抑制，可出现房性逸搏、早搏、结性心律、完全性房室分离，严重者可诱发房颤或心脏停搏

围术期常见的心律失常原因创伤、出血、应激以及麻醉药的作用等可诱发各种心律失常；直接刺激内脏或出现内脏牵拉反射时可诱发心律失常，常见的有胆心反射，眼心反射，腹腔、胸腔与脑膜牵拉反射等；麻醉药物可直接引起心律失常；肌松药如潘库溴铵可加快心脏冲动经过房室结的传导速度；琥珀胆碱等抑制窦房结，可引起严重心动过缓、室上性或室性心律失常；动脉低氧血症时，通过颈动脉体化学感受器可引起脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维活动增强，内源性儿茶酚胺分泌增加，导致心律失常；高碳酸血症可引起心律失常，血二氧化碳浓度增加除作用于颈动脉体化学感受器外，还直接作用于血管运动中枢，植物神经系统失调可诱发心律失常；术中不同原因引起的高血压，使心脏负荷增加，导致心肌纤维伸展，浦肯野氏纤维拉长，心肌自律细胞舒张期除极时间延长，自律性提高而减慢冲动传导速度，造成折反通道，激发多源性异位节律活动而出现心律失常；术后疼痛、药物副作用以及营养不良、电解质严重紊乱等均可引起心律失常；围术期常见的心律失常窦性心律失常房性心律失常房室交界性心律失常室性心律失常预激综合征房室传导阻滞电解质紊乱引起的心律失常（一）窦性心律失常窦性心动过速

窦性心律>100次/分，<130次/分不必处理。寻找原因、受体阻滞剂、异搏定、西地兰（心衰）。窦性心动过缓

窦性心律<60次/分，阿托品或异丙肾上腺素治疗，必要时应用心脏起搏器。窦性停搏

出现长间歇的P-P间歇与基础窦性P-P间期无倍数关系。处理同窦缓。窦房阻滞

发病原因及处置同窦缓。病态窦房结综合征

治疗原则同上窦性心动过速（二）房性心律失常房性早搏

1）提前出现P波，与窦性P波形态不同；2）P-R间期>0.12秒；3）房性P波后QRS波正常、无或宽大畸形。3）代偿间歇不完全。一般不需治疗，也可使用镇静剂或抗心律失常的药物。频发者用普鲁帕酮和维拉帕米。房性心动过速

1）阵发性房性心动过速。2）自律性房性心动过速。3）多源性房性心动过速心房扑动

250-300次/分，规则，QRS波形正常，有效的方法是直流电复律。心房颤动

350-600次/分，不规则房扑P波消失，出现F波（规律的锯齿波），R-R间期相等或不等，F波之间的等电位线消失房扑处理转复窦律乙胺碘呋酮（可达龙）普罗帕酮（心律平）电复律（50-100J起）：血流动力学不稳定控制心室率非二氢吡啶类CCB(异搏定或硫氮卓酮)β-B

洋地黄抗凝华法林阿司匹林氯吡格雷房颤P波消失，出现f波，R-R间期绝对不等ECGofatrialfibrillation(top)andsinusrhythm(bottom).ThepurplearrowindicatesaPwave,whichislostinatrialfibrillation.当无法辨认有基线波动时，可根据无规律的不规则心室律确定颤动。房颤处理转复窦律乙胺碘呋酮（可达龙）普罗帕酮（心律平）电复律（50-100J起）：血流动力学不稳定控制心室率非二氢吡啶类CCB(异搏定或硫氮卓酮)β-B

洋地黄抗凝华法林阿司匹林氯吡格雷（三）房室交界性心律失常房室交界性早搏

一般无须治疗。房室交界性逸搏及逸搏心律

较窦性周期更长的心室间歇后出现一、二个起源与房室交界区的逸搏，后者为多个逸搏。应用异丙肾上腺素或起搏器。阵发性房室交界性心动过速

70-140次/分，QRS正常。病因治疗。（四）室性心律失常室性早搏

1）提前出现的QRS波形，无P波。2）QRS畸形，>0.12秒。3）代偿间期完全。许多不需治疗，消除症状和诱因；器质性心脏病应积极控制室早。室性逸搏心律

室律<40次/分。应及时应用阿托品异丙肾或心脏起搏器。室性心动过速

1）连续3个或以上室早，QRS宽大畸形，>0.12秒，P波消失。2）频率>100次/分。3）R-R间期规则；4）窦性P波与无固定关系。5）有时有心室夺获和室性融合波。立即静注利多卡因、普鲁帕酮必要时直流电复律。尖端扭转型室性心动过速

受体阻滞剂，利多卡因和硫酸镁。心室扑动和颤动

扑动规则，频率150-250次/分。颤动不规则，频率250-500次/分。电除颤及心肺复苏。室性早搏室性心动过速心室颤动室上速图形识别阵发性室上性心动过速在无法判定房性和交界性心动过速时的统称。

一系列快速整齐的QRS波群（160~220次/分),QRS波群时间、形态正常,如合并室内阻滞、预激或室内传导差异，则QRS增宽变形，应与室速鉴别。［心电图特征］心室律150~250次／分，节律规则。QRS波群形态时间正常（差传除外）逆行P波（在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，aVR直立）起始突然，常由一个房早触发，下传的P-R间期显著延长。稳定的单形或多形室速处理程序宽QRS心动过速处理首选胺碘酮。用法：首剂负荷150mg，可以追加

1mg/min6h0.5mg/min18h24h总量不超过2000-3000mg如血流动力学不稳定：电复律扭转性室速的识别扭转性室速

（TorsadedePointes）QRS波群振幅和波峰围绕等电位线周期性“扭转”，易进展为室颤，最严重室速病因低血钾、低血镁、低血钙长QT间期综合症（LQTS）药物抗心律失常药

–多非利特,索他洛尔,奎尼丁,普鲁卡因胺抗菌素

–酮康唑,红霉素抗精神药物

–硫利达嗪,氟哌啶醇

蛛网膜下腔出血心动过缓扭转性室速的处理祛除诱因提高心率：

异丙肾上腺素：可提高心率，至90次/分以上，缩短QT间期。剂量1-10цg/分。合并冠心病者慎用。起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏。硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静点。维持血钾>4.0mmol/L。直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。（五）预激综合症（WPW）房颤不合并WPW：

房室结保护心室免受快速心房传导

QRS是窄的房颤合并WPW：由于旁路存在，房室结不再传导所有心房激动。

旁路的传导非常快

QRS是宽的

洋地黄和CCB阻断房室结而加速旁路传导，结果导致非常快的QRS宽的房颤房颤伴预激综合征的处理房颤伴预激综合征同步直流电复律：首选，终止房颤发作。胺碘酮：150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75～150mg。之后0.5～1mg/分静脉维持。如无效，应立即选用同步直流电复律。普罗帕酮：70mg+5%GS20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复，总量不宜超过210mg。如无效，应立即选用同步直流电复律。禁用静脉内洋地黄类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂。

（六）房室传导阻滞1度房室传导阻滞

1）心律规则。2）P波伴正常QRS波形。3）P-R间期>0.20秒。2度1型房室传导阻滞

1）房律规则，室律不规则，房律大于室律；2）QRS正常。3）P-R间期进行性延长至脱落，周而复始。4）脱落前后的P-R间期<2倍前周期。2度Ⅱ型房室传导阻滞

1）多个连续脱落，P-R间期恒定。2）QRS增宽或正常。3度房室传导阻滞1度房室传导阻滞

2度Ⅱ型房室传导阻滞完全性房室传导阻滞P－P间期相等，R－R间期相等P与R无固定时间关系（P－R间期不等）心房率快于心室率QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。

完全性房室传导阻滞治疗首选异丙肾上腺素：1-4ug/min静脉滴注阿托品：效果欠佳如伴有晕厥或黑朦，应考虑安装永久起搏器小结恶性心律失常常常影响血流动力学，导致心脏性猝死早期识别心律失常类型是治疗的最重要一步准确的诊断才能恰当的治疗，不恰当的治疗往往致命谢谢！抗心律失常药物分类及作用特点

I类：阻断钠通道，又可分为：IA类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。IB类：不减慢动作电位0相上升速度（Vmax），缩短动作电位时程。美西律、苯妥英钠、利多卡因等。IC类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），轻微延长动作电位时程。氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。Ⅱ类：β肾上腺素能受体阻断剂，普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。Ⅲ类：阻断钾通道，延长复极（延长动作电位时限）。胺碘酮、索他洛尔等。Ⅳ类：阻断钙通道，维拉帕米、地尔硫等。围术期心肌缺血第一节围术期心肌缺血的原因一、心肌氧供下降（一）冠状动脉灌流量下降1.冠状动脉狭窄（1）冠状动脉硬化（2）冠状动脉痉挛2.主动脉舒张压降低3.心律加快（二）冠状动脉血氧含量下降二、心肌氧需增加1.心率心动过速是临床影响心肌氧需的最重要的因素2.心肌收缩力心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗氧量增加3.室壁张力（1）前负荷：左室舒张末期的静息张力，主要取决于左心室舒张末期容积和左室顺应性（2）后负荷：射血时的主要阻力来自动脉系阻抗，临床粗略地用收缩压代替左室收缩期内压。第二节围术期心肌缺血的诊断1.ECG

诊断标准：J点后0.06秒ST段水平或下垂，压低至少0.1mV；J点后0.08秒ST段弓背向上，压低至少0.2mV：ST段上升至少0.15mV。其他表现有T波倒置，QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。2.TEE

心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如TEE检出区域性