心脏检查－听诊(带音频)

心脏检查－听诊弋矶山医院心内科张林叶听诊器选择

听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年创造管道越短、粗、壁厚心音越清楚耳件刚好堵住外耳道口胸件的选择与比照鼓〔膜〕形：有薄膜，适于高调音、较响亮声音，稍用力加压、定位准确；薄膜具有滤过低调音和共鸣作用二、钟形：无薄膜，适于低调音，较弱声音，不加压、定位准确；听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：

左侧卧位听诊听诊体位：

坐位前倾听诊心脏瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音听诊心脏听诊区第一心音1、组成：二尖瓣和三尖瓣关闭产生2、部位：心尖部，局部在胸骨左缘四肋明显3、音调：90－160Hz；4、性质：较钝，类似Le；5、时间：较长；6、强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升率、瓣膜结构和完整性有关。第二心音1、由A2和P2组成，A2比P2提前；2、音调：高；3、性质：较脆，类似De；4、时间：较短；5、部位：心底部6、强度：较S1要低；7、影响强度因素：循环阻力的大小，血压的上下和半月瓣解剖病变；8、青少年与儿童P2＞A2，成年人P2＝A2，老年人A2>P2；心动周期心音S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音改变心音强度改变影响因素：1.心肌收缩力强:响正比关系2.心室充盈多:弱反比关系3.瓣膜位置低:响反比关系4.瓣膜关闭速率快:响正比关系5.心外因素:胸壁厚度,肺含气量的多少心音强度改变－11、S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢2、S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌堵塞、心肌病、心力衰竭3、S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞〔大炮音〕心音强度改变－21、S2=A2+P22、S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病3、S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全二、心音性质改变钟摆律或胎心律三、心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂临床较S1常见,肺动脉瓣区听诊明显第二心音分裂大于秒以上可听到心音分裂；下面是由秒的间隔改为秒下面是由秒缩短为秒下面是由秒缩短至秒S2分裂1、生理性分裂吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到，50岁以上老年人不应听到。S2分裂2、通常分裂〔P2落后于A2〕右室射血延长完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损S2分裂固定分裂房间隔缺损吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时那么相反，腔静脉回流少伴分流多，造成第二心音分裂不受呼吸影响。S2分裂4、反常分裂〔逆分裂即A2落后于P2〕特征是呼气时分裂音增宽完左主动脉瓣狭窄重度高血压额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，高调、短促而清脆呈爆裂样声音S1后～0。07s,心底部听诊机制：心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣用力开启，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限而产生的振动所致。〔一〕肺动脉收缩喷射音1、为高频暴力样收缩早期音，在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。2、见于：肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等3、唯一发自右室却在吸气时减弱的的音〔二〕主动脉收缩喷射音主动脉收缩喷射音或称喀啦音：也是收缩早期出现的短促、锋利而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响，可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。见于：瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤收缩期额外心音二、收缩中、晚期喀喇音是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音

=二尖瓣脱垂综合征舒张期额外心音正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。

舒张期额外心音1奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张早期奔马律舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变那么应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。舒张早期奔马律的特点

与第二心音分裂鉴别部位：心尖部或三尖瓣区；体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平卧位明显；与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气明显；时间：比P2更晚出现，距A2约－秒；听头：钟形；按压用力程度：轻压。

S3 病理性S3

年龄青少年儿童多见任何年龄 病史健康人 有严重的器质性心脏病史心率 正常 常>100次/分 与S2的关系 距S2较近 距S2较远，三个心音间隔大致相等 五.与体位的关系坐位或立位消失 不受影响 六.预后 良好 预后不良 S3和病理性S3的鉴别舒张晚期奔马律也称为收缩期前奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，留神室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。听诊要点在S1前约，左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚，有时心尖内侧更清楚，呼气时明显；右心病变那么应在胸骨左下缘听诊，吸气时明显；听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时那么可听不清楚。急性心肌堵塞时的S4近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌堵塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失。重叠性奔马律也称为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后参加重叠音，形成重叠性奔马律。再请听四音律，开始为正常心音，然后依次参加第四音及第三音，形成火车头奔马律

舒张期额外心音2房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，因交界粘连，突然受限，引起振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似风帆张开时的拍击音；性质：锋利、高调、短促，S2后注意与S3和S2分裂鉴别。二、二尖瓣开放拍击音〔开瓣音〕开瓣音开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界别离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重；下面是开瓣音强度的变化开瓣音开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清；在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音。舒张期额外心音2三、心包叩击音－舒张早期附加音S2后心尖区和胸骨下段左缘听诊机制:舒张早期心室快速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致室壁振动而产生的声音.见于缩窄性心包炎四、肿瘤扑落音

性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧听诊见于：心房粘液瘤钟摆律或/和胎心律钟摆律〔Pendularrhythm〕：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。假设同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律〔embryocardia〕临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于重症心肌炎、大面积急性心肌堵塞。杂音正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音杂音机理:血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大杂音产生机理

杂音产生机理11、血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢2、瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音杂音产生机理23、瓣膜关闭不全器质性病变〔畸形、粘连、穿孔〕所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病4、心腔或大血管间有异常的通道VSD〔室间隔缺损〕PDA〔动脉导管未闭〕动静脉瘘ASD〔房间隔缺损〕杂音产生机理35、心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端6、血管腔扩大动脉瘤动脉夹层听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系

杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD杂音的特性与听诊要点2传导方向MI-左腋下AS-颈部MS-无传导杂音的特性与听诊要点3杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MI：全收缩期杂音的特性与听诊要点4杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调〔声波的频率〕音调〔柔和粗糙〕功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等杂音的特性与听诊要点5－1五、强度与形态杂音的强度即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的特性与听诊要点5－1杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AI递增递减型：菱形AS连续型：顶峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MI杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AI由卧位或下蹲改为站立〔回心血量减少〕：MI、TI、AI、PS、PI、HOCM呼吸深吸气〔回心血量增加〕：TS、TI、PS、PIValsava动作：HOCM运动使杂音增强杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义〔与器质性杂音可合称病理性杂音〕器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤收缩期杂音的临床意义4三