病理学课件：血管病变（PBL）

血管病变jinxm第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis)

由于动脉壁增厚、变硬、弹性减弱的一组动脉硬化性疾病，包括动脉粥样硬化；动脉中膜硬化；细动脉硬化。一、病因和发病机制主要危险因素1.高脂血症：由于脂质代谢障碍所致。指TC/TG的异常增高。血浆LDL，VLDL水平持续升高和HDL水平的降低与动脉粥样硬化的发生率呈正相关。高甘油三脂与AS的形成有密切的关系血胆固醇含量>260mg%者比低于220mg%者冠状AS的发病率高7倍。2.高血压（hypertension）血压升高是冠心病的独立的危险因素。有高血压者，AS发生早，也较重。由于血压增高，血管的内皮细胞易受损伤，脂质渗入内膜增多，促进AS形成。3.吸烟吸烟是AS主要的、独立的危险因子。吸烟时血中CO血红蛋白能使机体产生低氧效应，致内皮细胞受损，而大量吸烟可使血中LDL增高和氧化而促进AS形成。

4.致继发性高脂血症的疾病1）糖尿病：可致血中HDL低，TG和VLDL高；使LDL氧化；高血糖可以起LDL非酶促糖基化及TG转化为sLDL。2）高胰岛素血症：促进血管壁平滑肌增生，HLD低。3）甲状腺功能减退和NS：致高胆固醇血症，LDL升高。5.遗传因素：

6.其它：年龄；性别；肥胖等发病机制1.脂质渗入学说

LDL分大、轻LDL；中间密度LDL；小、致密LDL。CHD以小、致密LDL为主，易穿透动脉内膜，抗氧化作用弱，有强的致AS作用。2.平滑肌突变学说肌性动脉含平滑肌多，冠状动脉属肌性蛋白。平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一。3.炎症学说是近年来提出的新观点。认为AS是血管壁的慢性炎症反应，参与AS的发生发展，并致并发症发生。

c-反应蛋白（CRP）是一个炎症介质，是新发现的炎症标记，美国已被指定为预测冠心病危险的临床指标。CRP的功能：1）刺激内皮细胞表达粘连分子；2）抑制内皮细胞产生CO；3）刺激巨噬细胞吞噬LDL；4）增加内皮细胞产生血浆酶原激活抑制剂；5）激活血管紧张素-1受体促进血管平滑肌增殖。

4.内皮损伤学说各种原因均可引起内皮细胞的损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子，吸引单核细胞聚集、黏附内皮、迁入内皮下间隙，经起表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导，源源不断地摄取已进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。5.单核－巨噬细胞作用学说在AS中的作用：1）吞噬作用脂纹是单核巨噬细胞在内皮下吞噬大量的泡沫细胞聚集而成的。2）促进增殖作用释放多种趋化因子促进平滑肌细胞的迁移和增生。3）参与炎症和免疫过程病灶中可见T淋巴细胞。清道夫受体介导的一种内吞作用

巨噬细胞摄取OX-LDL等脂质是通过高度特异的细胞表面受体。早期，清道夫受体介导的OX-LDL的清除可能是一种防御性自我保护机制。随着巨噬细胞、内皮细胞和SMC内堆积脂质的增多，超过细胞的清除能力时，大量胆固醇等积聚于细胞内形成泡沫细胞而致动脉粥样斑块的形成。

正常动脉内膜正常动脉病理变化1.基本病变1〕脂纹（fattystreak）

早期病变。肉眼，为点状或条纹状黄色微隆起，光镜下，病灶的内膜下聚集大量的泡沫细胞。泡沫细胞形成机制：随着动脉内膜脂质沉积的增多，迁移至动脉内的单核细胞和动脉壁增生的

SMC在吞噬脂质后形成大量的泡沫细胞(foamcell)。2〕纤维斑块（fibrousplaque）由脂纹发展而来。肉眼，隆起的斑块增高，从黄色变成白色。光镜下，病灶表层为胶原纤维、平滑肌细胞和细胞外基质形成纤维帽，脂质在深层。3〕粥样斑块（atheromalousplaque）由纤维斑块深层的细胞坏死、发展的结果。也称粥瘤(atheroma)。肉眼，可见黄白色的粥样物质。光镜下，大量坏死产物、胆固醇结晶等。动脉粥样硬化4）继发病变A.斑块内出血：斑块的边缘或基底部新生毛细血管壁薄，易出血。B.斑块破裂：因斑块外周的纤维帽薄，破裂形成溃疡伴血栓。C.血栓形成：因胶原暴露。D.钙化：钙盐沉积于粥样灶内及纤维帽内，动脉壁因而变脆变硬。E.动脉瘤形成：在内膜表面(动脉瘤)；在中膜内(夹层动脉瘤)F.血管腔狭窄：指中动脉。重度动脉硬化粥样斑块，伴溃疡和血栓形成动脉粥样硬化伴继发病变腹主动脉和髂动脉瘤2.主要动脉的病变1〕主动脉粥样硬化好发于主动脉比及其分支开口处，主动脉内膜广泛受累。一般不引起症状。2〕冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化绝大多数最终都导致CHD，简称冠心病动脉粥样硬化（脂纹或纤维斑块）大动脉壁狭窄腹主动脉粥样硬化3〕颈动脉及脑动脉粥样硬化常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。动脉弯曲变硬，内膜增厚、管腔狭窄、闭塞，可发生血栓，继而出现脑梗死（或脑软化〕。4〕肾动脉粥样硬化：供血区组织梗死。5〕四肢动脉粥样硬化：肢体缺血或坏疽。6〕肠系膜动脉粥样硬化：肠梗死。大脑基底动脉粥样硬化（箭头）脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化斑块进展冠状动脉狭窄程度I级II～III级II～III级IV级IV级IV级IV级IV级泡沫细胞胆固醇结晶钙化机化冠状动脉血栓小血栓血栓闭塞性动脉内膜炎冠状动脉再造冠状动脉起搏器第二节高血压病（hypertension）

是我国常见的心血管疾病，是以体循环血压持续性升高为主要特点的临床综合症。正常成年人：体循环动脉血压升高

>18.6kpa/>12kpa(>140mmHg/>90mmHg)类型：1.原发性高血压（特发性高血压〕

是一种原因不明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病，占绝大多数。

2.继发性高血压（症状性高血压〕

较少见。指患有某些疾病时出现的血压升高。3.特殊类型高血压一、病因和发病机制（一）危险因素：1.遗传因素和家族聚集性

75％原发性高血压患者具有遗传素质。另外，患者有明显的家族发病倾向。遗传缺陷或某些基因的变异和突变与高血压的发生有密切关系。

2.膳食因素最重要的是Na＋的摄入量，其次肥胖和饮酒3.社会心理因素长期处于紧张状态的人或从事相应职业的人4.体力活动缺乏体力活动5.神经内分泌因素细动脉交感神经纤维兴奋性增强6.其它因素吸烟；年龄增长等（二）发病机制：相当复杂，多学说相互重叠作用的结果1.血管的神经调节1）自主神经支配血管平滑肌的收缩和舒张；2）交感缩血管神经维持内脏血管的紧张性；3）脊髓心血管神经元受外周和中枢神经冲动致血压升高；总之，血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。

2.血管的体液调节指血液和组织液中的一些化学物质作用于血管，通过缩血管作用致血压的升高。3.Na＋潴留

Na＋在体内过多，引起水潴留，使细胞外液增加，致心排除量增加，血压升高。4.血管平滑肌收缩变化血管张力持续性升高是血管舒张活动异常所致。血管平滑肌的收缩属于张力型。5.血管的结构异常血管内皮细胞功能紊乱主要表现血管舒缩物质、促生长因子产生异常，血管反应性异常。二、类型和病理变化1.良性高血压(benignhypertension)

占原发性高血压95％，也称缓进型高血压病理变化：1〕机能障碍期：早期，间隙性的全身细动脉和小动脉痉挛收缩，动脉无器质性病变2〕血管病变期：动脉有器质性病变细动脉血管壁缺氧，内皮细胞受损，中膜SMC缺氧坏死，管壁通透性增高，血浆蛋白渗出在管壁上，以及SMC释放胶原组织致管壁增厚、狭窄，发展可致玻璃样变性。小动脉中膜增厚大动脉促进动脉粥样硬化形成3〕内脏病变期心脏病变：BP持续性升高，外周阻力增大，心脏负荷重，左室肥大。肉眼所见：心脏重量增加，左室壁厚达1.5~2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心脏向心性肥大。镜下所见：心肌纤维增粗，心肌细胞核圆形或椭圆型。离心性肥大：由于肥厚的左心室因负荷工作加重，失代偿而导致心肌收缩力下降，久之，心脏扩张，最终致心力衰竭。高血压心肌病高血压心肌病心肌细胞肥大肾脏病变肉眼所见：双肾体积缩小，弥漫性的、颗粒性固缩肾。肾表面凸凹不平。切面肾皮质变薄。镜下所见：肾小球入球动脉管壁增厚或玻璃样变性，肾小球的系膜区结节性硬化。肾小球纤维化、硬化，肾小管萎缩等。冠状动脉硬化，肾脏，PAS染色入球动脉肾小球系膜区结节性硬化高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性肾动脉硬化肾动脉硬化，肾小球硬化肾动脉，纤维素坏死原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状颗粒性固缩肾肾小球硬化细动脉玻璃样变性终未期肾PAS染色脑病变

脑水肿：脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管壁通透性增加。症状：高血压脑病；高血压危象脑软化：脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织因缺血发生微梗死灶

脑出血：是高血压严重的并发症，亦是致死的原因。好发基底节、内囊、大脑、小脑和桥脑视网膜病变：视网膜中央动脉发生细小动脉硬化脑出血模式图高血压致脑出血2.恶性高血压(malignanthypertension)

也称急进型高血压，占1～5％。病变特点：

常累及肾和脑。受累的动脉壁发生纤维蛋白样坏死，血浆成分渗出到管壁内，使管壁极度增厚，有的形成葱皮样改变。临床症状：

BP：>30.7/>17.3kpa(>230/>130mmHg)

高血压脑病；视网膜出血；持续蛋白尿、血尿和管型死亡原因：尿毒症、脑出血、心力衰竭第三节动脉瘤（aneurysm）泛指血管壁局限性异常扩张或连通血管腔的血囊肿。由于最常见于动脉血管，因而通常译为动脉瘤。动脉瘤可发生在任何部位，但最常见的是主动脉和脑动脉。一旦破裂危害极大。病因：可分先天性和后天性两种。1.先天性发育缺陷：由于动脉壁中层的先天性局限性缺如引起的脑血管的囊性动脉瘤。2.后天性因素：引起血管壁囊性局部结构或功能减弱的因素均可引引起动脉瘤。如动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、主动