呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件

呼吸功能不全()呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件1呼吸过程（）.外呼吸（）肺通气:肺泡外界间的气体交换

肺换气:肺泡血液间的气体交换.气体的携带运输(血液循环).内呼吸（）呼吸过程（）.外呼吸（）2呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件3

肺通气肺换气血管肺肺换气血4呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件5呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

判断标准：低于（正常）高于（正常）呼吸衰竭的概念和判断标准:呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致的判断标准：呼吸衰6呼吸衰竭的分类:.根据高低分为Ⅰ型呼衰：↓Ⅱ型呼衰：↓，↑

.根据发病机制不同分为通气障碍型呼衰；换气障碍型呼衰.根据原发部位不同分为：中枢性呼衰；外周性呼衰

.根据经过不同分为：急性呼衰；慢性呼衰。呼吸衰竭的分类:.根据高低分为7第一节原因和发病机制★★★

肺通气障碍

外呼吸功能障碍肺换气障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气障碍第一节原因和发病机制弥散8肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌弹性阻力增加胸壁损9一、肺通气功能障碍一）限制性通气不足：肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。、呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变；呼吸中枢抑制；呼吸肌无力。、胸廓和肺顺应性降低畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。、胸腔大量积液和气胸一、肺通气功能障碍一）限制性通气不足：肺扩张动力不10（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）、中央气道阻塞（大气道阻塞）胸外（吸气性呼吸困难）胸内（呼气性呼吸困难）

、外周气道阻塞（小气道阻塞，内径小于）慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）

肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足→↓，↑（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）、中央气道阻塞（大气道11呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件12二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加二、肺换气功能障碍弥散障碍13（一）弥散障碍呼吸膜结构示意图（一）弥散障碍呼吸膜结构示意图14.弥散障碍原因肺泡膜面积↓：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等；肺泡膜厚度↑（正常<μ）：肺水肿、透明膜、纤维化等。.弥散障碍时的血气变化↓，不增高。原因是溶解度比大倍，弥散系数比氧大。.弥散障碍原因.弥散障碍时的血气变化15呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件16（二）肺泡通气与血流比例失调流经肺静脉血动脉化取决于：、肺泡膜厚度、面积；、肺泡总通气量与总血流量；、局部和总肺通气与血流比例。平均肺泡通气量用表示，为平均肺血流量用表示,为正常（二）肺泡通气与血流比例失调流经肺静脉血动脉化取决于：17、部分肺泡通气不足——↓：慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变严重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多→↓（功能性分流）。通气不足、部分肺泡通气不足——↓：通气18、部分肺泡血流不足——↑：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内等，肺血流不足→↑（死腔样通气）。肺泡通气与血流比例失调时血气变化：↓，正常或降低，极严重时也可升高。

血流不足、部分肺泡血流不足——↑：肺泡通气与血流比例血流19

（三）解剖分流增加概念：指部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉吻合支直接流入肺静脉，也称真性分流。见于：肺实变和肺不张，肺泡失去功能但仍有血流→血液未进行气体交换，类似解剖分流。（三）解剖分流增加20呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件21原因与发病机制小结.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰.临床上常为多种机制参与包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。包括弥散障碍、通气血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰.换气障碍通常引22急性呼吸窘迫综合征（）：原无心肺疾患的病人，因急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。病死率主要症状：非心源性肺水肿急性低氧血症型呼吸衰竭。急性呼吸23

二、病因直接损伤——毒气、烟雾、放射线、溺水、弥漫肺部感染等病因直接作用。间接损伤——全身炎症反应综合症、严重创伤、感染、急性重症胰腺炎等，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。（聚集、粘附于肺泡毛细血管内皮并释放细胞因子）二、病因24呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件25引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张、支气管阻塞痉挛肺血管收缩微血栓形成弥散障碍功能性分流死腔样通气↓或↓引起呼衰的机制肺水肿肺不张、肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔26慢性阻塞性肺病

(,)当慢性肺病患者出现气流受限并不能完全可逆是诊断为。最常见于慢支炎和肺气肿患者。发病率占岁以上人群的以上。慢性阻塞性肺病

(,)当慢性肺病患者出现气流受限并27呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件28呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件29慢性阻塞性肺病——桶状胸慢性阻塞性肺病——桶状胸30慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥31第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

＜代偿反应为主＜代谢、机能严重紊乱↓↑＞代偿反应为主＞代谢、机能严重紊乱第二节呼吸衰竭时主要的＜代偿反应为主↓↑＞32、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒(Ⅱ型呼吸衰竭引起潴留）、呼吸性碱中毒、代酸呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气）、呼酸代酸、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关）、呼碱合并代碱一、

酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒一、

酸碱平衡紊乱33二、呼吸系统变化.原发疾病对呼吸的影响限制性通气障碍浅慢呼吸阻塞性通气障碍胸外阻塞为吸气性呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难中枢性呼衰呼吸浅慢、节律不等，出现潮式、间歇、抽泣样呼吸二、呼吸系统变化.原发疾病对呼吸的影响34

.继发的↓和↑对呼吸的影响↓＜↓＜↑＞↑＞兴奋化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢.继发的↓和↑对呼吸的影响↓＜↓＜↑＞35三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）轻度↓和↑→兴奋心血管中枢，→心率加快、心肌收缩力加强、血管收缩，血压上升严重↓和↑→直接抑制心血管中枢→抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。有代偿意义。损伤作用三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）36外周血管扩张→外周浅静脉淤血、皮肤温暖、红润二氧化碳冠脉扩张、脑血管扩张肺和肾小动脉收缩外周血管扩张→外周浅静脉淤血、37

肺心病的发生机制：.缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压长期作用使肺小动脉硬化；.慢性缺氧引起红细胞增多→肺血流阻力增大；.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒→肺动脉硬化、降低心肌收缩力；.呼吸力异常变化影响心脏收缩和舒张。增加心脏负荷；抑制心肌舒缩功能肺心病的发生机制：.缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压增38四、中枢神经系统的变化肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。２<注意力不集中，智力减退<烦躁不安，神志恍惚<神志丧失、昏迷<出现不可逆损害＞代谢机能严重紊乱头痛、头昏、惊厥、昏迷（二氧化碳麻醉）。四、中枢神经系统的变化肺性脑病：39①酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制：酸中毒、缺氧→脑血管扩张，脑血流↑、酸中毒、缺氧→损伤血管内皮→血管通透性↑；→脑水肿、颅内压↑、与缺氧形成恶性循环，严重时发生脑疝②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧→生成↓，钠泵功能↓→脑细胞水肿酸中毒→生成↑，中枢抑制增强磷脂酶活性、溶酶体破坏→神经细胞损伤

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制：酸中毒、缺氧40四、肾功能变化由肾血管收缩引起轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型，重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。五、胃肠变化粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成

四、肾功能变化41第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一、防治原发病二、提高氧分压Ⅰ型呼衰可吸入高浓度氧Ⅱ型呼衰宜低浓度低流量吸氧，<三、降低二氧化碳分压：增加通气，解除阻塞四、改善内环境及重要器官功能：纠正酸碱和电解质紊乱，防治肺心病和肺性脑病。第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一42患者岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟年，支天。体格检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏次分，血压，呼吸次分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血、、。片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。病例分析患者岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜43、病人患什么病？诊断依据？、有无呼衰？发生机制？、病人肺动脉高压发生机制?、有无心衰？发生机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?、病人患什么病？诊断依据？44本章重点内容.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰.的概念.呼吸衰竭的发生机制（功能性分流、死腔样通气）本章重点内容.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准45Thankyouverymuch!Everysuccessinyourstudy!Thankyouverymuch!46.呼吸衰竭通常是指.内呼吸功能障碍.外呼吸功能障碍.血液运输氧障碍.二氧化碳排除功能障碍.呼吸系统病变造成机体缺氧.Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的区别是.动脉血氧分压.肺泡气氧分压.动脉血值.动脉血二氧化碳分压.静脉血二氧化碳分压.下列哪种情况可导致限制性通气障碍.声带麻痹.支气管痉挛.胸膜增厚.气管异物.气管肿瘤.限制性通气不足主要是指.中央气道阻塞.外周气道阻塞.肺泡膜面积将小，膜厚度增加.肺泡扩张受限.肺泡通气与血流比例失调.呼吸衰竭通常是指47.影响气道阻力增加最主要的因素是.气道内径.气道长度.气体密度.气流速度气道形态.阻塞性通气不足主要是由于.肺顺应性降低.肺泡通气与血流比例失调.肺循环短路..肺泡扩张受限.肺的非弹性阻力增加.某患者肺泡动脉氧分压差为（），吸纯氧后无改善，最可能属于哪种异常.弥散障碍.功能分流增加.解剖分流增加.通气障碍.以上都不是.真性分流是指.部分肺泡通气不足而血流未相应减少.部分肺泡完全不通气但仍有血流.部分肺泡通气不足而血流增多.部分肺泡血流不足.肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换.影响气道阻力增加最主要的因素是48.Ⅰ型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱.代谢性酸中毒.呼吸性酸中毒.代谢性碱中毒.呼吸性碱中毒.混合型酸碱紊乱.二氧化碳潴留对下列血管作用正确的是.皮肤血管收缩.脑血管收缩.睑结膜血管收缩.肺小动脉收缩.广泛外周血管收缩.Ⅱ型呼衰病人进行氧疗时，其氧疗浓度应为

.肺性脑病的主要发病环节之一是.脑缺氧使脑血管收缩.脑细胞内酸中毒.脑疝形成.脑细胞内渗透压升高.二氧化碳直接作用使脑血管收缩.Ⅰ型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱49.Ⅱ型肺泡上皮细胞受损时可发生.肺泡回缩力降低.肺顺应性增高.肺泡表面张力增加.肺泡膨胀稳定性增强.肺泡毛细血管中血浆外渗减少.慢性呼吸衰竭最常见的病因是.肺栓塞.炎症使中央气道狭窄.过量麻醉药、镇静药的应用.上呼吸道急性感染.慢性阻塞性肺疾患 时形成肺水肿的主要发病环节是.肺血管收缩，肺动脉高压形成.肺微血管内静水压增高.血浆胶体渗透压降低.肺淋巴回流障碍.肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高.Ⅱ型肺泡上皮细胞受损时可发生50.多发性肋骨骨折可引起.阻塞性通气障碍.限制性通气障碍.弥散障碍.肺换气障碍.气体运输障碍.呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是.外周血管扩张，阻力降低，静脉回流增加.血液黏滞度增高.胸内高压影响右心的舒缩功能.慢性缺氧血容量增多.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩的主要发病机制是.阻塞性通气障碍.限制性通气障碍.弥散障碍.通气血流比例失调.血红蛋白与氧的亲和力下降.多发性肋骨骨折可引起51.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是.并发.缺氧直接损伤肾脏功能.并发休克.反射性肾血管收缩.并发心功能不全急性阶段的主要病理变化是.肺泡内液体机化.肺纤维化形成.肺间质水肿、肺水肿.炎症细胞浸润使肺间隔增厚..Ⅱ型肺泡上皮细胞增生.呼吸衰竭病人发生呼吸性酸中毒时电解质的主要变化是.血钾增高，血氯降低.血钾增高，血氯增高.血钾正常，血氯增高.钾降低，血氯降低.血钾降低，血氯增高.判断呼吸衰竭的一个重要标准是.呼吸节律异常.发绀的程度.血气分析参数.呼吸困难程度.组织细胞受损程度.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是52.因部分肺泡通气血流比例大于而发生呼吸衰竭可见于.肺不张肺水肿.肺动脉栓塞.慢性阻塞性肺病患者.支气管肺炎.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？.低钾血症.多发性肋骨骨折.大量胸腔积液.化脓性胸膜炎.慢性支气管炎.胸膜广泛增厚的病人可发生.限制性通气不足.阻塞性通气不足.气体弥散障碍.功能分流增加.真性分流增加.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为.小气道阻塞.小气道管壁增厚.小气道痉挛.小气道管壁顺应性减低.气道等压点上移.因部分肺泡通气血流比例大于而发生呼吸衰竭可见于53胸外中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外中央气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难54胸内中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难55外周气道阻塞等压点

气道等压点上移用力呼气引起气道闭合

呼气性呼吸困难外周气道阻塞等56呼吸功能不全()呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件57呼吸过程（）.外呼吸（）肺通气:肺泡外界间的气体交换

肺换气:肺泡血液间的气体交换.气体的携带运输(血液循环).内呼吸（）呼吸过程（）.外呼吸（）58呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件59

肺通气肺换气血管肺肺换气血60呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件61呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

判断标准：低于（正常）高于（正常）呼吸衰竭的概念和判断标准:呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致的判断标准：呼吸衰62呼吸衰竭的分类:.根据高低分为Ⅰ型呼衰：↓Ⅱ型呼衰：↓，↑

.根据发病机制不同分为通气障碍型呼衰；换气障碍型呼衰.根据原发部位不同分为：中枢性呼衰；外周性呼衰

.根据经过不同分为：急性呼衰；慢性呼衰。呼吸衰竭的分类:.根据高低分为63第一节原因和发病机制★★★

肺通气障碍

外呼吸功能障碍肺换气障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气障碍第一节原因和发病机制弥散64肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌弹性阻力增加胸壁损65一、肺通气功能障碍一）限制性通气不足：肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。、呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变；呼吸中枢抑制；呼吸肌无力。、胸廓和肺顺应性降低畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。、胸腔大量积液和气胸一、肺通气功能障碍一）限制性通气不足：肺扩张动力不66（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）、中央气道阻塞（大气道阻塞）胸外（吸气性呼吸困难）胸内（呼气性呼吸困难）

、外周气道阻塞（小气道阻塞，内径小于）慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）

肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足→↓，↑（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）、中央气道阻塞（大气道67呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件68二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加二、肺换气功能障碍弥散障碍69（一）弥散障碍呼吸膜结构示意图（一）弥散障碍呼吸膜结构示意图70.弥散障碍原因肺泡膜面积↓：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等；肺泡膜厚度↑（正常<μ）：肺水肿、透明膜、纤维化等。.弥散障碍时的血气变化↓，不增高。原因是溶解度比大倍，弥散系数比氧大。.弥散障碍原因.弥散障碍时的血气变化71呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件72（二）肺泡通气与血流比例失调流经肺静脉血动脉化取决于：、肺泡膜厚度、面积；、肺泡总通气量与总血流量；、局部和总肺通气与血流比例。平均肺泡通气量用表示，为平均肺血流量用表示,为正常（二）肺泡通气与血流比例失调流经肺静脉血动脉化取决于：73、部分肺泡通气不足——↓：慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变严重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多→↓（功能性分流）。通气不足、部分肺泡通气不足——↓：通气74、部分肺泡血流不足——↑：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内等，肺血流不足→↑（死腔样通气）。肺泡通气与血流比例失调时血气变化：↓，正常或降低，极严重时也可升高。

血流不足、部分肺泡血流不足——↑：肺泡通气与血流比例血流75

（三）解剖分流增加概念：指部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉吻合支直接流入肺静脉，也称真性分流。见于：肺实变和肺不张，肺泡失去功能但仍有血流→血液未进行气体交换，类似解剖分流。（三）解剖分流增加76呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件77原因与发病机制小结.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰.临床上常为多种机制参与包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。包括弥散障碍、通气血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰.换气障碍通常引78急性呼吸窘迫综合征（）：原无心肺疾患的病人，因急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。病死率主要症状：非心源性肺水肿急性低氧血症型呼吸衰竭。急性呼吸79

二、病因直接损伤——毒气、烟雾、放射线、溺水、弥漫肺部感染等病因直接作用。间接损伤——全身炎症反应综合症、严重创伤、感染、急性重症胰腺炎等，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。（聚集、粘附于肺泡毛细血管内皮并释放细胞因子）二、病因80呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件81引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张、支气管阻塞痉挛肺血管收缩微血栓形成弥散障碍功能性分流死腔样通气↓或↓引起呼衰的机制肺水肿肺不张、肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔82慢性阻塞性肺病

(,)当慢性肺病患者出现气流受限并不能完全可逆是诊断为。最常见于慢支炎和肺气肿患者。发病率占岁以上人群的以上。慢性阻塞性肺病

(,)当慢性肺病患者出现气流受限并83呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件84呼吸功能不全respiratoryinsuffi课件85慢性阻塞性肺病——桶状胸慢性阻塞性肺病——桶状胸86慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥87第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

＜代偿反应为主＜代谢、机能严重紊乱↓↑＞代偿反应为主＞代谢、机能严重紊乱第二节呼吸衰竭时主要的＜代偿反应为主↓↑＞88、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒(Ⅱ型呼吸衰竭引起潴留）、呼吸性碱中毒、代酸呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气）、呼酸代酸、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关）、呼碱合并代碱一、

酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒一、

酸碱平衡紊乱89二、呼吸系统变化.原发疾病对呼吸的影响限制性通气障碍浅慢呼吸阻塞性通气障碍胸外阻塞为吸气性呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难中枢性呼衰呼吸浅慢、节律不等，出现潮式、间歇、抽泣样呼吸二、呼吸系统变化.原发疾病对呼吸的影响90

.继发的↓和↑对呼吸的影响↓＜↓＜↑＞↑＞兴奋化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢.继发的↓和↑对呼吸的影响↓＜↓＜↑＞91三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）轻度↓和↑→兴奋心血管中枢，→心率加快、心肌收缩力加强、血管收缩，血压上升严重↓和↑→直接抑制心血管中枢→抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。有代偿意义。损伤作用三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）92外周血管扩张→外周浅静脉淤血、皮肤温暖、红润二氧化碳冠脉扩张、脑血管扩张肺和肾小动脉收缩外周血管扩张→外周浅静脉淤血、93

肺心病的发生机制：.缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压长期作用使肺小动脉硬化；.慢性缺氧引起红细胞增多→肺血流阻力增大；.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒→肺动脉硬化、降低心肌收缩力；.呼吸力异常变化影响心脏收缩和舒张。增加心脏负荷；抑制心肌舒缩功能肺心病的发生机制：.缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压增94四、中枢神经系统的变化肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。２<注意力不集中，智力减退<烦躁不安，神志恍惚<神志丧失、昏迷<出现不可逆损害＞代谢机能严重紊乱头痛、头昏、惊厥、昏迷（二氧化碳麻醉）。四、中枢神经系统的变化肺性脑病：95①酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制：酸中毒、缺氧→脑血管扩张，脑血流↑、酸中毒、缺氧→损伤血管内皮→血管通透性↑；→脑水肿、颅内压↑、与缺氧形成恶性循环，严重时发生脑疝②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧→生成↓，钠泵功能↓→脑细胞水肿酸中毒→生成↑，中枢抑制增强磷脂酶活性、溶酶体破坏→神经细胞损伤

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制：酸中毒、缺氧96四、肾功能变化由肾血管收缩引起轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型，重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。五、胃肠变化粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成

四、肾功能变化97第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一、防治原发病二、提高氧分压Ⅰ型呼衰可吸入高浓度氧Ⅱ型呼衰宜低浓度低流量吸氧，<三、降低二氧化碳分压：增加通气，解除阻塞四、改善内环境及重要器官功能：纠正酸碱和电解质紊乱，防治肺心病和肺性脑病。第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一98患者岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟年，支天。体格检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏次分，血压，呼吸次分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血、、。片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。病例分析患者岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜99、病人患什么病？诊断依据？、有无呼衰？发生机制？、病人肺动脉高压发生机制?、有无心衰？发生机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?、病人患什么病？诊断依据？100本章重点内容.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰.的概念.呼吸衰竭的发生机制（功能性分流、死腔样通气）本章重点内容.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准101Thankyouverymuch!Everysuccessinyourstudy!Thankyouverymuch!102.呼吸衰竭通常是指.内呼吸功能障碍.外呼吸功能障碍.血液运输氧障碍.二氧化碳排除功能障碍.呼吸系统病变造成机体缺氧.Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的区别是.动脉血氧分压.肺泡气氧分压.动脉血值.动脉血二氧化碳分压.静脉血二氧化碳分压.下列哪种情况可导致限制性通气障碍.声带麻痹.支气管痉挛.胸膜增厚.气管异物.气管肿瘤.限制性通气不足主要是指.中央气道阻塞.外周气道阻塞.肺泡膜面积将小，膜厚度增加.肺泡扩张受限.肺泡通气与血流比例失调.呼吸衰竭通常是指103.影响气道阻力增加最主要的因素是.气道内径.气道长度.气体密度.气流速度气道形态.阻塞性通气不足主要是由于.肺顺应性降低.肺泡通气与血流比例失调.肺循环短路..肺泡扩张受限.肺的非弹性阻力增加.某患者肺泡动脉氧分压差为（），吸纯氧后无改善，最可能属于哪种异常.弥散障碍.功能分流增加.解剖分流增加.通气障碍.以上都不是.真性分流是指.部分肺泡通气不足而血流未相应减少.部分肺泡完全不通气但仍有血流.部分肺泡通气不足而血流增多.部分肺泡血流不足.肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换.影响气道阻力增加最主要的因素是104.Ⅰ型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱.代谢性酸中毒.呼吸性酸中毒.代谢性碱中毒.呼吸性碱中毒.混合型酸碱紊乱.二氧化碳潴留对下列血管作用正确的是.皮肤血管收缩.脑血管收缩.睑结膜血管收缩.肺小动脉收缩.广