休克(七版)电子教案课件

第十一章休克第十一章休克教学目的与要求

掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。

熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；SIRS的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。了解：休克和MODS防治的病理生理基础。教学目的与要求掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、C休克(七版)电子教案课件？？２、Dr.NormanBethune诊断休克的依据是什么？1、Dr.NormanBethune

为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？？？２、Dr.NormanBethune诊断休克的依据是典型病例患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。典型病例患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述1737年LeDran首次提出“休克”1895年Warren描述休克的症状1899年Crile休克的血管运动中枢麻痹理论20世纪初休克关键是血压下降一次大战Cannon提出毒血症学说二次大战后期Beecher提出关键是血、液体丢失60年代Lillehei提出休克的微循环学说70年代休克细胞、亚细胞、分子机制80年代全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）。

概述从缩血管到扩管扩容1737年LeDran首次提出“休克”概概述概述研究休克的历史概况1.症状描述阶段面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。（典型的休克综合征的临床表现）2.系统定位阶段急性（周围）循环衰竭3.微循环学说创立休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是血流量。4.分子生物阶段（败血症休克）

休克细胞、亚细胞、分子机制全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）

研究休克的历史概况1.症状描述阶段休克的概念

多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克的概念多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述一、病因及病因学分类1.失血与失液→失血性休克(Hemorrhagicshock）

（取决与失血量和失血速度）

急性失血15-20ˊ,10-15%左右→可代偿15-20ˊ,>25-30%→休克

>45-50%→死亡一、病因及病因学分类1.失血与失液→失血性休克(大出血大出血休克(七版)电子教案课件２、烧伤(失液、疼痛、感染）表皮角质层真皮皮肤全层－皮下２、烧伤(失液、疼痛、感染）表皮角质层真皮皮肤全层－皮下３、创伤战争、自然灾害、交通事故等。３、创伤战争、自然灾害、交通事故等。休克(七版)电子教案课件4、感染（Infectionshock)内毒素性休克（endotoxicshock)4、感染（Infectionshock)内毒素性休克（en5、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。5、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破6、过敏（anaphylacticshock）－Ⅰ型变态反应某些药物、血清制品或疫苗、食物、花粉等。6、过敏（anaphylacticshock）－Ⅰ型变态反７、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉→神经源性休克(neurogenicshock)

７、强烈的神经刺激：二、起始环节分类低血容量性(hypovolemicgenic～)“三低一高”——CVP、CO、BP↓和总外周阻力(TPR)↑2.血管源性（vasogenic～)——分布异常性3.心源性（cardiogenic～)二、起始环节分类低血容量性(hypovolemicgeni低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑低血容量性休克(hypovolemicshock)失炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克（vasogenicshock）炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性：三、血液动力学特点分类1.高排低阻型(hyperdynamicshock,warmshock)2.低排高阻型(hypodynamicshock,coldshock)3.低排低阻型休克三、血液动力学特点分类1.高排低阻型(hyperdynami三、血液动力学特点分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见部分感染性休克可见冷休克暖休克三、血液动力学特点分类低动力型高动力讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述休克的发病过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制以失血性休克为例休克的发病过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力血容量充足心泵功能正常血管容量正常有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正血容量心泵功能障碍血管容量休克休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休休克发生的始动环节休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减血容量失血性休克失血性休克发生的始动环节血容量失失血性休克发生的始动环节微循环组成、调节与功能7个组成部分：1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前～(阻力血管）、后～（容量血管）、分～微循环组成、调节与功能7个组成部分：微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路其他功能：1.调节全身血压——阻力血管2.调节回心血量——容量血管Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:

微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路Q=π/8L*r微循环的调节受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管微循环的调节受神经体液双重调节休克(七版)电子教案课件Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅20%开放）？

Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物机组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收休克代偿期(微循环缺血缺氧期)休克进展期(微循环淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)休克的发展过程休克代偿期休克进展期休克难治期休克的发展过程二、休克的分期与微循环的改变（一）休克早期微循环痉挛期(microcircularconstrictionphase)缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)休克代偿期(compensatorystage）

二、休克的分期与微循环的改变（一）休克早期NormalstateEarlystageofshockNormalstateEarlystageofsh正常缺血期休克早期（微循环缺血缺氧期）正常缺血期休克早期（微循环缺血缺氧期）1.微循环变化特点“少灌少流，灌<流”，微循环缺血Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:

1.微循环变化特点“少灌少流，灌<流”，微循环缺血Q=微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流微循环小血管持续收缩2.微循环变化机制

儿茶酚胺↑↑

阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）

真毛细血管网灌流↓2.微循环变化机制儿茶酚胺↑失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨3.微循环变化的意义---代偿（1）“自我输血”（2）“自我输液”回心血量↑维持Bp注意：此期微循环变化的特点是血流动力学的改变（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，维持心脑血供3.微循环变化的意义---代偿（1）“自我输血”回心血量↑主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减休克Ⅰ期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降↓↓或略↓或正常）休克Ⅰ期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋治疗原则：消除休克的动因;补充血容量，防止休克Ⅱ期发展（补血、抗感染）。休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）治疗原则：休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）（二）休克中期微循环淤滞期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代偿期(reversiblediscompensatorystage)

（二）休克中期微循环淤滞期休克中期（淤血性缺氧期）休克中期（淤血性缺氧期）缺血期淤血期血液流变性质改变，血流阻力增大。水水缺血期淤血期血液流变性质改变，水水1.微循环变化特点

灌而少流，灌>流，微循环淤血1.微循环变化特点

血管平滑肌对CA反应性↓肥大细胞组胺ATP分解腺苷激活巨噬细胞NO↑血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒内毒素2.微循环变化机制K+通道开放Ca2+通道抑制超极化阻滞血管平滑肌对CA反应性↓肥大细胞组胺ATP分解腺苷激活巨2.微循环变化机制血液流变学改变→内皮-白细胞粘附缺氧红细胞的聚集和血小板粘附、聚集白细胞粘附蛋白表达↑白细胞滚动、贴壁血液浓缩血细胞压积↑MC血流速↓淤滞cap阻力↑此期微循环变化的特点是：血流动力学和血液流变学的共同改变2.微循环变化机制血液流变学改变→内皮-白细胞粘附缺氧红细胞WBC通过毛细血管WBC通过毛细血管WBC嵌塞WBC嵌塞6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环后阻力增加6血小板聚集微血栓形成微循环后细胞粘附分子产生：

白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18

内皮细胞产生细胞间粘附分子（ICAM-1）和内皮细胞－白细胞粘附分子（ELAM）

内皮-白细胞粘附白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞、停止

细胞粘附分子产生：

白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD休克(七版)电子教案课件休克中期1.自身输血、输液停止2.恶性循环形成休克中期1.自身输血、输液停止Bp进行性下降血液淤滞回心血量减少cap流体静压增高组胺激肽cap通透性增加组织间液亲水性增加血浆外渗血液浓缩微血管收缩减轻外周阻力下降心、脑血液灌流减少，出现功能障碍3.对机体的影响—失代偿Bp进行性下降血液淤滞回心血量减少cap流体静压增高组胺激肽休克中期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量肾血流量少尿、无尿肾淤血BP＜7KPa皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹脑缺血神志淡漠昏迷心肌缺血心音低钝心搏无力休克中期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量肾血流量治疗原则：对症，针对MC淤滞(1)纠酸→提高血管活性(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量(3)扩血管：疏通微循环休克Ⅱ期治疗原则：休克Ⅱ期（三）休克晚期微循环衰竭期（～failurephase)不可逆期（irreversiblephase)难治期（refractory～)DIC期（三）休克晚期微循环衰竭期（～failurephase)1.微循环变化特点及机制

“不灌不流”，淤血加重1.微循环变化特点及机制“不灌不流”，淤血加重血液流变性质改变，血流阻力增大。淤血期衰竭期休克晚期血液流变性质改变，淤血期衰竭期休克晚期微循环变化机制（1）微血管麻痹酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿（2）DIC（3）血流变严重异常微循环变化机制微血管麻痹微血管麻痹DIC发生机制（1）血流变严重异常（2）组织损伤使III因子入血（3）酸中毒损伤内皮（4）某些休克病因可激活内外凝系统（5）影响因素加速血栓形成（TXA2-PGI2平衡失调）影响休克失代偿期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。DIC发生机制（1）血流变严重异常影响休克失代偿期的影响更为DIC引起休克机制致病因素凝血系统激活出血

有效循环血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性DIC引起休克机制致病因素凝血系统激活出血有效循环血量微2.主要临床表现（1）循环衰竭——血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷（2）cap无复流——白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC（3）重要器官功能障碍或衰竭2.主要临床表现3.休克难治的机制病情恶化，DIC加重休克并造成器官功能衰竭（MOF）全身炎症反应综合征（SIRS）：ET、肠菌入血CD14+cell(mo/mΦ,PMN)补体炎症介质（TNF、IL-1、IL-6、OFR）细胞损伤3.休克难治的机制病情恶化，DIC加重休克并造成器官功能衰竭病因CA敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出微循环衰竭休克微循环变化小结灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹“少灌少流，灌<流病因CA敏感性不同微循环缺血酸中毒微循环淤血、渗出微循环衰休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克中期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化机制影响代偿作用组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克中期此患者发病过程如何分期？主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。此患者发病过程如何分期？治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。休克(七版)电子教案课件讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述休克发生的机制一.神经－体液机制BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌减压反射意义？下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统休克发生的机制一.神经－体液机制BP交体液的变化机制CA、ATⅡ、ADH、TXA2、LTs、MDF、ET等。(1)收缩血管（2）舒张血管及毛细血管通透性增加如组胺、激肽、EDRF、内啡肽、TNF等。缩血管物质--多在休克代偿期发挥作用体液因子--多在休克失代偿期发挥作用体液的变化机制CA、ATⅡ、ADH、TXA2、LTs、体液因子的变化（一）血管活性胺儿茶酚胺组胺5-羟色胺（二）调节肽内皮素血管紧张素Ⅱ血管升压素心房肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽阿片肽体液因子的变化（一）血管活性胺（二）调节肽

体液因子主要有以下几类：

血管活性胺儿茶酚胺兴奋α-受体兴奋β-受体血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素体液因子主要有以下几类：血管活性胺儿茶酚胺兴奋α-受血管活性胺类组胺(histamine,HA)主要存在于肥大细胞，也存在血小板和嗜碱性粒细胞中。功能：小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加——血压下降、回心血量减少，血液粘度增加。5-羟色胺（serotonin，5-HT）主要来源于VEC，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC血管活性胺类组胺(histamine,HA)主要存在（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用

内皮素（endothelin，ET）肾上腺素、血管紧张素、ADH、缺血缺氧、凝血酶等——内皮素基因表达（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用内皮素（end

血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）循环RAAS和组织RAAS

调节肽类功能：休克早期，具有代偿性保护作用。休克晚期，抑制其分泌可以抗休克。血管升压素（vasopressin）

抗利尿激素（ADH），具有抗利尿和缩血管的作用——休克早期起代偿作用。血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）循调节肽类

心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。

血管活性肠肽（VIP）

降钙素基因相关肽（CGRP）休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。调节肽类心房钠尿肽（atrialnatriuretic调节肽类

激肽（kinin）内源性阿片肽缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。78【纳洛酮药理毒理】为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。调节肽类激肽（kinin）内源性阿片肽缓激肽是重要的(三)炎症介质1980以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock对休克的认识(三)炎症介质1980以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。最炎症细胞的激活单核巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞炎症细胞的激活单核巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞细胞变形、脱颗粒分泌炎症介质表达粘附分子炎症细胞激活中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞细胞变炎症介质

来源于细胞和血浆

通过受体介导发挥作用

可使靶细胞产生第二级炎症介质

一种介质可作用于一种或多种靶细胞

有潜在的致损伤能力炎症介质的特点:在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatorymediators)。炎症介质来源于细胞和血浆炎症介质的特点:在炎症过程炎症介质促炎介质

TNFα、IL-1IL-2、IL-6、IL-8、IFN、LTs、PAF、活性氧、溶酶体酶、TF、TXA2等。

抗炎介质IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体促炎介质又可导致炎症细胞活化，两者互为因果——引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应——全身炎症反应综合征SIRS。炎症介质促炎介质抗炎介质促炎介质又可导致炎症细胞活化，两者互促炎介质促炎介质抗炎介质来源主要作用IL-4巨噬细胞抑制巨噬细胞产生细胞因子IL-10Th2巨噬细胞抑制巨噬细胞中性粒细胞产生细胞因子IL-13Th2抑制巨噬细胞产生细胞因子PGI2PGE2内皮细胞刺激IL-10、对抗TXA2Lipoxin中性粒细胞抑制LTB4NO内皮、巨噬细胞血管扩张Annexin细胞膜抑制PLA2活性、抑制巨噬细胞活化sTNFa-R巨噬细胞TNFa受体解离入血，降低血中TNFa水平IL-1ra巨噬细胞与IL-1同源，无活性，干扰IL-1的作用抗炎介质抗炎介质来源主要作研究表明：1.细胞膜电位变化发生Bp下降之前2.各脏器细胞功能恢复可促进MC恢复3.MC复流后，器官功能无恢复4.促细胞代谢的药物，有抗休克的疗效

二、细胞分子机制研究表明：二、细胞分子机制（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、损伤生物膜功能损害：(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死

2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集

3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡

4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集

5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离

6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细1、物质代谢变化2、水、电解质、酸碱平衡紊乱细胞内水肿、高钾血症乳酸生成↑→酸中毒（二）代谢障碍糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿,ATP↓血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡1、物质代谢变化（二）代谢障碍糖酵解↑一过性高血糖和糖尿,A原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒

能量不足与水、电解质、酸碱紊乱原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制

休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化各系统器官的功能变化一、肺的功能变化二、肾的功能变化三、心功能变化四、脑的功能变化五、胃肠道的功能变化六、肝的功能变化七、凝血-纤溶系统功能的变化八、免疫系统功能的变化各系统器官的功能变化一、肺的功能变化一、肺功能的变化造成广泛肺泡－毛细血管膜损伤即急性肺损伤(ALI)（83-100%）：①病理学特点:肺水肿、肺出血（DIC）、肺泡微萎陷和肺泡透明膜形成。②ALI的血气特点:低氧血症合并呼吸性碱中毒。③ALI可发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一、肺功能的变化造成广泛肺泡－毛细血管膜损伤即急性肺损伤(A①肺有丰富的毛细血管网，是全身血液的过滤器。

②血中活化的白细胞都要流经的小血管,在肺与内皮细胞粘附,首先引起ALI。

③肺含有丰富的巨噬细胞,可被血中促炎介质激活产生TNF等促炎因子,引起炎症反应损伤肺。肺是最易受累器官的原因①肺有丰富的毛细血管网，是全身血液的过滤器。

②血中活化的肺有丰富的毛细血管网，加之体循环的血液必经肺循环，这使肺实际上成为全身血液的过滤器血中活化的白细胞都要流经肺的小血管,在此与内皮细胞粘附,首先引起ALI肺有丰富的毛细血管网，加之体循环的血液必经肺循环，这使肺实际肺含有丰富的巨噬细胞,SIRS时可被血中促炎介质激活产生TNF等促炎因子,引起炎症反应损伤肺。肺泡肺含有丰富的巨噬细胞,SIRS时可被血中促炎介质激活产生TN急性肺损伤病理机制损伤血管内皮细胞释放炎症介质损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞肺不张血管通透性↑微血栓形成活化的多核巨噬细胞肺水肿、出血透明膜形成急性肺损伤病理机制损伤血管内皮细胞释放炎症介质损伤Ⅱ型肺泡上诊断标准肺衰竭发生ARDS进行性呼吸困难和紫绀PaO2<50mmHg必须借助人工呼吸器维持通气5天以上诊断标准肺衰竭二、肾的功能变化肾的功能变化主要为急性肾功能衰竭:早期出现功能性肾功能衰竭，继而可发展成急性肾小管坏死，临床上可出现少尿，氮质血症，水、电解质和酸碱代谢紊乱等。二、肾的功能变化肾的功能变化主要为急性肾功能衰竭:早期出现功MODS时肾功能的早期变化引起功能性肾功能衰竭的原因：有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，引起全身血液重新分布，肾血流量减少，肾缺血。肾血流量减少可致肾内血液重新分布，皮质肾单位血流量减少，GFR降低。MODS时肾功能的早期变化引起功能性肾功能衰竭的原因：肾的功能代谢变化机制随着肾缺血的持续，可导致急性肾小管坏死即急性器质性肾功能衰竭。出现少尿，氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱等。血液中的内毒素、肌红蛋白等可损伤已缺氧的肾小管。肾的功能代谢变化机制随着肾缺血的持续，可导致急性肾小管坏死即诊断标准血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/L肾功能衰竭诊断标准血清肌酐>177μmol/L肾功能衰竭三、心功能变化心功能障碍的机制：冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC

心肌微循环中微血栓形成三、心功能变化心功能障碍的机制：诊断标准心功能衰竭突然发生低血压（平均动脉压<60mmHg)心脏指数<2.0L/min.m2，需正性肌力药物的支持诊断标准心功能衰竭四、脑的功能变化脑缺血、脑水肿ATP降解谷氨酸大量释放四、脑的功能变化脑缺血、脑水肿血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期血液重新分布烦躁不安早期脑组织缺血缺氧脑细胞损伤进一步发展脑五、胃肠道的功能变化主要表现:胃粘膜损害、应激性溃疡、肠缺血临床表现：腹痛、消化不良、呕血和黑便等。损害程度:可只侵犯上皮的表层，产生糜烂;也可侵及粘膜下层，产生溃疡。损害部位:多在胃近端。五、胃肠道的功能变化主要表现:胃粘膜损害、应激性溃疡、肠缺血机制与后果机制:休克、严重感染可致有效循环血量减少，微循环灌流量减少，胃、肠粘膜下微循环血流量锐减，肠缺血、缺氧，肠粘膜变性、坏死。后果:肠黏膜的变性、坏死或通透性增高，屏障功能减弱可导致细菌或内毒素经门静脉进入肝脏：一方面可致菌血症、内毒素血症、败血症等;另一方面消化功能紊乱也促进了SIRS、MODS以及MSOF的形成细菌移位机制与后果机制:休克、严重感染可致有效循环血量减少，微循环灌细菌移位细菌移位诊断标准胃肠道衰竭发生应激性溃疡溃疡出血>600ml/24h或输血>1000ml/24h才能维持心肺功能诊断标准胃肠道衰竭六、肝功能的变化由肝的解剖部位和组织学特征决定（发生率95%左右）:①由肠道移位，吸收入血的细菌、毒素，首当其冲地作用于肝脏。②肝脏的巨噬细胞即枯否氏细胞占全身组织巨噬细胞的80－90％，它们与肝细胞直接接触。六、肝功能的变化由肝的解剖部位和组织学特征决定（发生率95%肝功能障碍机制肝对毒素的清除能力下降:内毒素入血，可激活枯否细胞，通过枯否细胞的介导作用，①中性粒细胞粘附和微血栓形成导致微循环障碍。②分泌TNFα，产生NO，释放氧自由基等，可直接损害肝细胞。肝功能障碍机制肝对毒素的清除能力下降:内毒素入血，可激活枯否肝功能障碍机制能量代谢障碍:①肝线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP产生减少;②各种损伤因素及内源性细菌与毒素入血直接或间接激活单核巨噬细胞，释放TNF、IL-1等介质，损伤组织，或使灌流障碍，蛋白质合成及能量代谢障碍。肝功能障碍机制能量代谢障碍:诊断标准肝衰竭出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH在正常值上限的2倍以上诊断标准出现黄疸或肝功能不全七、凝血-纤溶系统功能的变化发生率80%部分患者有DIC早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向七、凝血-纤溶系统功能的变化发生率80%诊断标准凝血系统衰竭血小板<50×109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原<200mg/dl血中出现FDP诊断标准血小板<50×109/L八、免疫系统的变化特点:㈠处于全面抑制状态。表现在:①中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下,②单核吞噬细胞功能受抑制,③淋巴细胞数量减少;B细胞分泌抗体的功能下降。㈡以补体水平的变化最为明显。表现在C3a,C4a升高，而C5a降低。八、免疫系统的变化特点:㈠处于全面抑制状态。表现在:补体激活在MODS中的作用激活白细胞，使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞C3ａ，C5ａ等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官一方面使活性氧生成损伤血管内皮细胞C5b－9可通过PGE2、TXA2,LTB4等作用，促进MODS形成。补体激活在MODS中的作用激活白细胞，使血中白细胞贴壁、与内讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述历史概况年代作者命名1973Tilney等序贯性系统衰竭Bauce多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）

1986Schieppati等多器官系统不全综合征1988Demling等创伤后多系统器官衰竭ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）历史概况年代作者命多器官功能障碍综合征

【定义】严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍患者同时或短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个

很少存活多器官功能障碍综合征【定义】严重创伤、感染和休克时一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染（主要为大肠杆菌和绿脓杆菌）引起的败血症。肺部感染（老年人）腹腔内感染或肺部感染（青壮年）

2.非感染性病因

大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。此外，免疫缺陷、恶液质、治疗不当等。（一）MODS的病因一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人入院时感染、败血症、ＳＩＲＳ之间的关系感染、败血症、ＳＩＲＳ之间的关系（二）MODS的发病经过和临床类型

速发单相型(rapidsingle-phase)

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰如：休克复苏后12－36小时内发生呼衰，继之肝衰、肾衰。

迟发双相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打击(firsthit)后1-2天出现一个缓解期

▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS

▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第二次并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。（二）MODS的发病经过和临床类型速发单相型(rapid（二）发病经过(两型)创伤、休克缓解期SIRSCARSMSOF（二）发病经过(两型)创伤、休克缓解期SIRSMSOF二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（二）促炎与抗炎介质平衡紊乱（三）其它因素二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（一）炎症介质与全身炎症反应综合症（SIRS）SIRS（全身炎症反应综合症）概念：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。（一）炎症介质与全身炎症反应综合症（SIRS）SIRS（全身SIRS美国胸科医师学会（ACCP）/危重病医学会（SCCM），1991在芝加哥会议上建议下列4项标准中有2项或2项以上.指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%SIRS美国胸科医师学会（ACCP）/危重病医学会（SCCM（3）过度的炎症反应

耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增多、负氮平衡以及高乳酸血症等

高心输出量低外周血管阻力

多种炎症介质的失控性释放

（1）持续高代谢（2）高动力循环状态主要临床特征：（3）过度的炎症反应耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗1.播散性炎症细胞活化专职的炎症细胞：1.单核-巨噬细胞2.粒细胞（中性、嗜酸性等）3.血小板、内皮细胞活化：①细胞变形-脱颗粒②表达粘附分子-如：整合素③释放炎症介质、溶酶体酶、凝血因子1.播散性炎症细胞活化专职的炎症细胞：1.播散性炎症细胞活化粘附分子分为三种：1.选择素(L-,E-,P-选择素)2.整合素(Mac-1,”细胞胶水“)3.免疫球蛋白超基因家族(粘附分子ICAM,VCAM)1.播散性炎症细胞活化粘附分子分为三种：红、白细胞在血管中的正常状态红、白细胞在血管中的正常状态1.播散性炎症细胞活化1.播散性炎症细胞活化内皮损害

血管阻塞

缺血

水肿出血血栓形成

抗黏附分子单抗

黏附

聚集

炎症刺激

中性粒细胞黏附引起器官损伤的机制内皮损害血管阻塞缺血水肿出血抗黏附分子单抗黏附聚PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图PMNC3aC5a内毒素内皮细胞单核吞噬细胞TNFIL-12.促炎介质的泛滥2.促炎介质的泛滥细胞内信号转导通路的活化细胞内信号转导通路的活化感染、创伤、休克内毒素、氧自由基、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤——MODSSIRS感染、创伤、休克内毒素、氧自由基、激活补体中性、单核、巨噬C二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（二）促炎与抗炎介质平衡紊乱（三）其它因素二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（二）促炎-抗炎介质平衡失控

正常机体，促炎介质与抗炎介质处在平衡状态，任何原因导致该平衡失调，都可能引致失控性炎症反应发生。（二）促炎-抗炎介质平衡失控

正常机体，促炎介质与抗炎创伤、感染、休克、烧伤等

细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、凝血系统活化

局限炎症

足够的免疫反应

全身过度反应

炎症控制

炎性细胞因子失控性释放

组织、器官损伤

MODS

其他激发因素

SIRS/CARS

Bone提出促炎与抗炎介质平衡失调学说

创伤、感染、休克、烧伤等细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、

促炎介质的泛滥通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质——SIRS一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性

促炎-抗炎介质平衡失控促炎介质的泛滥通过自我放大的级联反应(cascade),产

促炎-抗炎介质平衡失控促炎-抗炎介质平衡失控（二）促炎-抗炎介质平衡失控全身炎症反应综合症（SIRS）：细胞死亡和器官功能障碍代偿性抗炎反应综合症（CARS）：

是指感染、创伤时机体产生的能导致免疫功能、容易招致感染的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合症（MARS）：

SIRS和CARS同时并存又相互加强，

损伤更为严重。（二）促炎-抗炎介质平衡失控全身炎症反应综合症（SIRS）：创伤、感染、休克、烧伤等

细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、凝血系统活化

局限炎症

足够的免疫反应

全身过度反应

炎症控制

炎性细胞因子失控性释放

组织、器官损伤

MODS

其他激发因素

SIRS/CARS

Bone提出促炎与抗炎介质平衡失调学说

创伤、感染、休克、烧伤等细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（二）促炎与抗炎介质平衡紊乱（三）其它因素二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（三）其它因素1.器官微循环灌注障碍2.高代谢状态3.缺血-再灌注损伤（三）其它因素1.器官微循环灌注障碍1.器官微循环灌注障碍(1)特点:微循环灌注减少——缺血、缺氧；组织水肿氧弥散距离加大；(2）ATP生成减少,AC受抑制，cAMP减少。1.器官微循环灌注障碍(1)特点:2.高代谢状态（1）特点:高分解代谢（2）上述高代谢是一种防御性应激反应；其次，与创面热量丧失、细胞因子作用有关。但过于强烈则会加重心、肺负担，加重缺氧和耗能过多，促进MODS的发生、发展。2.高代谢状态（1）特点:但过于强烈则会加重心、肺负担，加重3.缺血-再灌注损伤(1)特点:发生在复苏后(2）复苏后形成大量氧自由基。3.缺血-再灌注损伤(1)特点:发病机制缺血-再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基发病机制创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗（一）纠正酸中毒；（二）补充血容量；“需多少，补多少”；（三）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；（四）防治细胞损伤（五）拮抗体液因子控制炎症反应（六）防治器官功能障碍和衰竭将沼泽变溪流休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗（一）纠正酸中毒；（一)营养与代谢支持（二)连续血液净化休克的防治原则三、支持与保护疗法（一)营养与代谢支持休克的防治原则三、支持与保护疗法小结

休克是临床上常见的危重病症。失血失液、创伤、感染、心力衰竭、神经刺激等，都可从血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍这三个不同的始动环节来影响休克的发生发展。尽管休克有多种不同类型，但大多数休克的发生都有一个共同的发病环节，就是有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。根据微循环的变化，可将休克分为代偿期、失代偿期和难治期。代偿期表现为微循环缺血缺氧，全身血流重新分布，以保证心脑血液供应；失代偿期表现为微循环淤血性缺氧，组织血液灌流量进一步减少；难治期表现为微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的发病机制十分复杂，除神经及体液机制外，还细胞分子机制有关。在休克的防治上，应尽早消除休克动因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。小结

休克是临床上常见的危重病症。失血失液、酸中毒血流变异常微循环淤血休克变化小结微循环衰竭DIC，微血管麻痹病因CA敏感性不同微循环缺血SIRSMODSMSOF休克时的感染、损伤、DIC等休克、严重感染、严重创伤酸中毒微循环淤血休克变化小结微循环衰竭DIC，微血管麻痹病因1.什么叫休克？各型休克发生的始动环节是什么？2.试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。3.休克缺血性缺氧期有什么代偿意义？4.休克与DIC有什么关系？为什么？5.请解释SIRS、MODS和MSOF之间的联系和区别。思考题1.什么叫休克？各型休克发生的始动环节是什么？思考题典型病例（1）男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（1）男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入典型病例（2）男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，HCO3-18mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。典型病例（2）男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾第十一章休克第十一章休克教学目的与要求

掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。

熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；SIRS的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。了解：休克和MODS防治的病理生理基础。教学目的与要求掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、C休克(七版)电子教案课件？？２、Dr.NormanBethune诊断休克的依据是什么？1、Dr.NormanBethune

为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？？？２、Dr.NormanBethune诊断休克的依据是典型病例患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。典型病例患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述1737年LeDran首次提出“休克”1895年Warren描述休克的症状1899年Crile休克的血管运动中枢麻痹理论20世纪初休克关键是血压下降一次大战Cannon提出毒血症学说二次大战后期Beecher提出关键是血、液体丢失60年代Lillehei提出休克的微循环学说70年代休克细胞、亚细胞、分子机制80年代全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）。

概述从缩血管到扩管扩容1737年LeDran首次提出“休克”概概述概述研究休克的历史概况1.症状描述阶段面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。（典型的休克综合征的临床表现）2.系统定位阶段急性（周围）循环衰竭3.微循环学说创立休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是血流量。4.分子生物阶段（败血症休克）

休克细胞、亚细胞、分子机制全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）

研究休克的历史概况1.症状描述阶段休克的概念

多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克的概念多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述一、病因及病因学分类1.失血与失液→失血性休克(Hemorrhagicshock）

（取决与失血量和失血速度）

急性失血15-20ˊ,10-15%左右→可代偿15-20ˊ,>25-30%→休克

>45-50%→死亡一、病因及病因学分类1.失血与失液→失血性休克(大出血大出血休克(七版)电子教案课件２、烧伤(失液、疼痛、感染）表皮角质层真皮皮肤全层－皮下２、烧伤(失液、疼痛、感染）表皮角质层真皮皮肤全层－皮下３、创伤战争、自然灾害、交通事故等。３、创伤战争、自然灾害、交通事故等。休克(七版)电子教案课件4、感染（Infectionshock)内毒素性休克（endotoxicshock)4、感染（Infectionshock)内毒素性休克（en5、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。5、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破6、过敏（anaphylacticshock）－Ⅰ型变态反应某些药物、血清制品或疫苗、食物、花粉等。6、过敏（anaphylacticshock）－Ⅰ型变态反７、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉→神经源性休克(neurogenicshock)

７、强烈的神经刺激：二、起始环节分类低血容量性(hypovolemicgenic～)“三低一高”——CVP、CO、BP↓和总外周阻力(TPR)↑2.血管源性（vasogenic～)——分布异常性3.心源性（cardiogenic～)二、起始环节分类低血容量性(hypovolemicgeni低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑低血容量性休克(hypovolemicshock)失炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克（vasogenicshock）炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性：三、血液动力学特点分类1.高排低阻型(hyperdynamicshock,warmshock)2.低排高阻型(hypodynamicshock,coldshock)3.低排低阻型休克三、血液动力学特点分类1.高排低阻型(hyperdynami三、血液动力学特点分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见部分感染性休克可见冷休克暖休克三、血液动力学特点分类低动力型高动力讲授内容概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础讲授内容概述休克的发病过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制以失血性休克为例休克的发病过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力血容量充足心泵功能正常血管容量正常有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正血容量心泵功能障碍血管容量休克休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休休克发生的始动环节休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减血容量失血性休克失血性休克发生的始动环节血容量失失血性休克发生的始动环节微循环组成、调节与功能7个组成部分：1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前～(阻力血管）、后～（容量血管）、分～微循环组成、调节与功能7个组成部分：微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路其他功能：1.调节全身血压——阻力血管2.调节回心血量——容量血管Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:

微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路Q=π/8L*r微循环的调节受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管微循环的调节受神经体液双重调节休克(七版)电子教案课件Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅20%开放）？

Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物机组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收休克代偿期(微循环缺血缺氧期)休克进展期(微循环淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)休克的发展过程休克代偿期休克进展期休克难治期休克的发展过程二、休克的分期与微循环的改变（一）休克早期微循环痉挛期(microcircularconstrictionphase)缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)休克代偿期(compensatorystage）

二、休克的分期与微循环的改变（一）休克早期NormalstateEarlystageofshockNormalstateEarlystageofsh正常缺血期休克早期（微循环缺血缺氧期）正常缺血期休克早期（微循环缺血缺氧期）1.微循环变化特点“少灌少流，灌<流”，微循环缺血Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:

1.微循环变化特点“少灌少流，灌<流”，微循环缺血Q=微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流微循环小血管持续收缩2.微循环变化机制

儿茶酚胺↑↑

阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）

真毛细血管网灌流↓2.微循环变化机制儿茶酚胺↑失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨3.微循环变化的意义---代偿（1）“自我输血”（2）“自我输液”回心血量↑维持Bp注意：此期微循环变化的特点是血流动力学的改变（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，维持心脑血供3.微循环变化的意义---代偿（1）“自我输血”回心血量↑主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减休克Ⅰ期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降↓↓或略↓或正常）休克Ⅰ期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋治疗原则：消除休克的动因;补充血容量，防止休克Ⅱ期发展（补血、抗感染）。休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）治疗原则：休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）（二）休克中期微循环淤滞期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代偿期(reversiblediscompensatorystage)

（二）休克中期微循环淤滞期休克中期（淤血性缺氧期）休克中期（淤血性缺氧期）缺血期淤血期血液流变性质改变，血流阻力增大。水水缺血期淤血期血液流变性质改变，水水1.微循环变化特点

灌而少流，灌>流，微循环淤血1.微循环变化特点

血管平滑肌对CA反应性↓肥大细胞组胺ATP分解腺苷激活巨噬细胞NO↑血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒内毒素2.微循环变化机制K+通道开放Ca2+通道抑制超极化阻滞血管平滑肌对CA反应性↓肥大细胞组胺ATP分解腺苷激活巨2.微循环变化机制血液流变学改变→内皮-白细胞粘附缺氧红细胞的聚集和血小板粘