酒精中毒课件

11酒精中毒的概念酒精中毒的机制酒精中毒临床表现酒精中毒急救处理本次课重点2酒精中毒的概念酒精中毒的机制酒精中毒临床表现酒精中毒急救处理酒精中毒急性酒精中毒：俗称醉酒慢性酒精中毒：是长期过量的饮酒导致中枢神经系统的损害3酒精中毒急性酒精中毒：俗称醉酒慢性酒精中毒：是长期过量的饮酒一、什么是酒精中毒概念急性酒精中毒是指由一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病。病例介绍男性，25岁，主因神志不清1小时而就诊。患者3小时前曾与朋友饮酒，量不详，但在饮酒过程中，曾先后出现言语增多、语言错乱、走路摇晃等症，被朋友送回家后即入睡，家人呼之不应故紧急送诊。诊断：急性酒精中毒4一、什么是酒精中毒概念急性酒精中毒是指由一次饮入过量的酒精或二、酒精中毒的原因个人体质酒精浓度饮用数量现场情绪5二、酒精中毒的原因个人体质酒精浓度饮用数量现场情绪5什么人最容易醉酒？1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒；2、身体疲劳或病体不适容易醉酒；3、身体素质较差，缺少锻炼的人容易醉酒；4、先天与酒排斥的人是不能喝酒的，喝上一点就会醉；5、体内缺乏乙醛脱氢酶的人；6什么人最容易醉酒？1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒；2、身体疲各种酒中乙醇含量???啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%??低度白酒30%-40%烈性酒（白酒，白兰地，威士忌）40%-60%7各种酒中乙醇含量???啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒三、酒精中毒的机制酒精：学名是：乙醇分子式：C2H6O兴奋剂or抑制剂?酒精为亲神经物质对中枢神经有抑制作用8三、酒精中毒的机制酒精：学名是：乙醇分子式：C2H6O兴奋剂正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收，仅2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原型排出。空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃内的食物时可延缓酒精的吸收。9正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾胃肠道吸收的酒精约90%~80%由门静脉入血循环，约80%在肝内被乙醇脱氢酶、过氧化氢酶氧化成乙醛；约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化成乙酸，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。10乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾胃肠道吸收的酒精约90%~8当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑。此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，其中β-内啡肽(β-EP)是最强的内源性阿片样物质，它能与阿片受体结合，引起呼吸抑制，同时，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，而乙醇代谢的某些凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用，直接或间接作用于脑内阿片受体，表现为中枢神经系统受抑制。11当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代谢能力，即在体内蓄积乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用，乙醛可作用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变；可与各种蛋白质形成络合物即乙醛复合体，后者用为一种新抗原刺激物，也可导致肝细胞变性、坏死。乙醇的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物，导致脂质体过氧化，破坏细胞膜质促进肝损伤；乙醛合并酒精可直接损伤胃黏膜，导致胃黏膜糜烂出血。12乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用，乙醛可作用于线粒体、微管中枢神经系统的抑制作用随着剂量的增加而增加13中枢神经系统的抑制作用随着剂量的增加而增加13酒量血液中的酒精浓度继随着血中酒精浓度的续增加，通过网状结作用于脑内突触后膜增加，通过边缘系统构到达延髓，表现为苯二氮卓-γ-氨基丁酸作用于小脑，表现为昏睡和昏迷。受体，减弱γ-氨基丁共济失调。酸对中枢的抑制，从而表现为兴奋效应。1500ml1000ml500ml14酒量血液中的酒精浓度继随着血中酒精浓度的续增加，通过网状结作血液中酒精的致死量浓度差异较小！酒精浓度＞4000mg/L注意15血液中酒精的致死量浓度差异较小！酒精浓度＞4000mg/L注四、酒精中毒临床表现临床分期兴奋期共济失调期昏睡期16四、酒精中毒临床表现临床分期兴奋期共济失调期昏睡期16酒精中毒临床表现分期兴奋期血中浓度共济失调期昏睡期＞3000mg/L200－990mg/L1000-2999mg/L头晕、兴奋易激动，共济失调，表现为动言语增多，或沉默临床表现寡言、寂静入睡。颜面潮红呼出气带酒味。昏睡状态，面苍，皮肤作不协调，步态蹒跚，湿冷，口唇微绀，体温动作笨拙，言语不清，下降。乙醇浓度＞4000mg/L，深昏迷，血压下降语无伦次。潮式呼吸，大小便失禁、抽搐、呼吸衰竭而死亡。17酒精中毒临床表现分期兴奋期血中浓度共济失调期昏睡期＞3000酒精浓度（mg/L）临床表现500500～15001500～25002500～30003000～4000面红，翩然感，无饮酒经营者开车可能发生意外。多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动车可能发生危险。动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能开车。眼发亮，开始进入昏迷。昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。4000～5000麻醉，深度昏迷，死亡。18酒精浓度（mg/L）临床表现500500～15001500～五、酒精中毒的诊断这个人是酒精中毒吗？不单纯不草率19五、酒精中毒的诊断这个人是酒精中毒吗？不单纯不草率19六、酒精中毒的治疗轻症患者急救与处理重症患者20六、酒精中毒的治疗轻症患者急救与处理重症患者20（一）轻症患者1.催吐2.对症处理3.避免活动防外伤21（一）轻症患者1.催吐2.对症处理3.避免活动防外伤21生白萝卜：解酒功效最强西瓜：热体质喝白酒藿香正气胶囊：喝冰镇啤酒大山楂丸：酒肉过多22生白萝卜：解酒功效最强西瓜：热体质喝白酒藿香正气胶囊：喝冰镇（二）重症处理1.洗胃终止进一步吸收，之后可给予牛奶、蛋清保护胃粘膜，其间注意吸入性肺炎发生。23（二）重症处理1.洗胃终止进一步吸收，之后可给予牛奶、蛋清保2.补液静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素，促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+维生素B6。242.补液静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素，促进酒精的氧化代谢:急性酒精中毒为什么加胰岛素？乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官，促使急性酒精中毒患者清醒。25急性酒精中毒为什么加胰岛素？乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅3.药物治疗纳洛酮：静注0.4～0.8mg。安定：对烦躁不安者可用小剂量，5～8mg禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。4.对症支持治疗防治呼衰、休克、脑水肿，预防感染。263.药物治疗纳洛酮：静注0.4～0.8mg。安定：对烦躁不安纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-EP，能迅速透过血脑屏障，竞争性地阻断β-EP与脑干网状系统、下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合，并可减少内源性β-EP释放使血浆β-EP水平下降，从而减少β-EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制。纳洛酮还有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，因此纳洛酮具有改善脑代谢和促进脑复苏的双重效应。27纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿纳洛酮具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统的抑制作用，目前已广泛应用于急性酒精中毒、有机磷农药中毒、镇静催眠药中毒、各种类型休克、急性脑血管病等。纳洛酮主要在肝脏经葡萄糖醛酸化，N-去烷基化和还原等作用而迅速代谢，其主要代谢产物是纳洛酮-3-葡萄糖醛酸化物。给药后48～72h约有65%经肾脏排出。血浆半衰期为60～90min。口服给药经肝脏迅速代谢，生物利用度仅为肠外给药的1/50，一般口服无效。28纳洛酮具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统不良反应：纳洛酮是一种安全性高、副作用小的药物。一般治疗量无不良反应，大剂量时可能出现恶心、呕吐等副作用，超大剂量（>4mg/kg）对呼吸、循环有轻度影响，可能出现心动过速或过缓、血压轻度升高、肌阵挛、昏迷、四肢抽搐等表现。注意事项：pH值改变（如酸中毒）可影响纳洛酮通过血脑屏障，需加大给药剂量;易诱发吗啡类药物成瘾者的戒断症状，故此类患者应慎用;心功能障碍或高血压患者慎用。29不良反应：纳洛酮是一种安全性高、副作用小的药物。一般治疗量无盐酸纳美芬注射液为阿片受体拮抗剂，是纳曲酮的6-亚甲基类似物。纳美芬能抑制或逆转阿片药物的呼吸抑制、镇静和低血压作用。纳美芬无阿片激动活性。不产生呼吸抑制、致幻效应或瞳孔缩小。主要用于已知或疑似阿片类药物过量或中毒的急救促醒、急性颅脑与脊髓损伤、脑缺血、脑梗塞等神经功能损坏性疾病。昏迷、休克及术后麻醉催醒、酒精中毒、戒毒后防复吸治疗等。纳美芬注射液一般为静注，也可肌注或皮下注射。30盐酸纳美芬注射液为阿片受体拮抗剂，是纳曲酮的6-亚甲基类似物3131混合糖电解质注射液用于不能口服给药或口服给药不能充分摄取时补充和维持水分及电解质并补给能量。混合糖电解质注射液为复方制剂其组份为每瓶含葡萄糖（按无水物计）30g果糖15g木糖醇7.5g(糖份合计52.5g)氯化钠0.730g乙酸钠0.410g氯化钙0.185g氯化镁0.255g柠檬酸适量磷酸氢二钾0.870g硫酸锌0.700mg注射用水500ml32混合糖电解质注射液用于不能口服给药或口服给药不能充分摄取时补禁忌：1．有严重肝功能障碍和严重肾功能障碍的患2．电解质代谢异常的患者1)高钾血症（尿液过少肾上腺皮质机能减退严重灼伤及氮质血症等）患者2)高钙血症患者3)高磷血症患者4)高镁血症患者3．遗传性果糖不耐受患者33禁忌：1．有严重肝功能障碍和严重肾功能障碍的患2．电解质代谢使用的注意事项：1．对于只能通过使用胰岛素控制血糖的患者（胰岛素依赖性糖尿病）建议使用葡萄糖制剂2．配置时磷酸根离子和碳酸根离子会产生沉淀所以不能混入含有磷酸盐及碳酸盐的制剂3．给药前(1)尿液量最好在每天500ml或每小时20ml以上(2)寒冷季节应注意保持一定体温后再用药(3)包装启封后立刻使用，残液绝不能使用34使用的注意事项：1．对于只能通过使用胰岛素控制血糖的患者（胰醒脑静注射液具有抗脑缺血损伤作用。清热解毒，凉血活血，开窍醒脑。用于气血逆乱，脑脉瘀阻所致中风昏迷，偏瘫口嗗；外伤头痛，神志昏迷；酒毒攻心，头痛呕恶，昏迷抽搐。脑栓塞、脑出血急性期、颅脑外伤，急性酒精中毒见上述症候者。醒脑静为芳香性药物，开启后应立即使用，防止挥发。5ml/支，10ml/支35醒脑静注射液具有抗脑缺血损伤作用。清热解毒，凉血活血，开窍醒）g抗坏血酸（维生素C）四水合辅羧酶（维生素B1）核黄素磷酸钠（维生素B2125mg12种复合维生素本品每瓶含有：维生素A棕榈酸酯3500单位胆骨化醇（维生素D3）220单位消旋α-生育酚（维生素E）10.2mg抗坏血酸（维生素C）125mg四水合辅羧酶（维生素B1）5.8mg核黄素磷酸钠（维生素B2）5.67mg维生素B65.5mg维生素B126ug叶酸414ug右泛醇16.15mg生物素69ug烟酰胺46mg365.8mg5.67mg）g抗坏血酸（维生素C）四水合辅羧酶（维生素B1）核黄素磷酸12种复合维生素为静脉补充维生素用药。适用于经胃肠道营养摄取不足者。1）摄入不足：营养摄入不平衡，禁食，围手术期饮食受限，营养不良，肝硬化，酒精中毒，青少年、老年牙病；2）吸收障碍：短肠综合征，囊性纤维病变，乳糜泻，慢性胰腺炎，胆汁性肝硬化，消化道炎症；3）异常丢失：呕吐、腹泻，消化道瘘，血液透析，腹膜透析，肝脏疾病，螯合剂治疗，利尿剂应用；4）消耗增加：严重感染，烧伤，外伤，外科手术，骨折，怀孕；5）合成不足：长期口服抗生素，全肠外静脉营养（TPN）患者。3712种复合维生素为静脉补充维生素用药。适用于经胃肠道营养摄取课堂小结1.什么是酒精中毒？2.临床上酒精中毒分几期，临床特点分别是什么？3.酒精中毒重症患者的急救处理方法有哪些？38课堂小结1.什么是酒精中毒？2.临床上酒精中毒分几期，临床特11酒精中毒的概念酒精中毒的机制酒精中毒临床表现酒精中毒急救处理本次课重点2酒精中毒的概念酒精中毒的机制酒精中毒临床表现酒精中毒急救处理酒精中毒急性酒精中毒：俗称醉酒慢性酒精中毒：是长期过量的饮酒导致中枢神经系统的损害3酒精中毒急性酒精中毒：俗称醉酒慢性酒精中毒：是长期过量的饮酒一、什么是酒精中毒概念急性酒精中毒是指由一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病。病例介绍男性，25岁，主因神志不清1小时而就诊。患者3小时前曾与朋友饮酒，量不详，但在饮酒过程中，曾先后出现言语增多、语言错乱、走路摇晃等症，被朋友送回家后即入睡，家人呼之不应故紧急送诊。诊断：急性酒精中毒4一、什么是酒精中毒概念急性酒精中毒是指由一次饮入过量的酒精或二、酒精中毒的原因个人体质酒精浓度饮用数量现场情绪5二、酒精中毒的原因个人体质酒精浓度饮用数量现场情绪5什么人最容易醉酒？1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒；2、身体疲劳或病体不适容易醉酒；3、身体素质较差，缺少锻炼的人容易醉酒；4、先天与酒排斥的人是不能喝酒的，喝上一点就会醉；5、体内缺乏乙醛脱氢酶的人；6什么人最容易醉酒？1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒；2、身体疲各种酒中乙醇含量???啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%??低度白酒30%-40%烈性酒（白酒，白兰地，威士忌）40%-60%7各种酒中乙醇含量???啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒三、酒精中毒的机制酒精：学名是：乙醇分子式：C2H6O兴奋剂or抑制剂?酒精为亲神经物质对中枢神经有抑制作用8三、酒精中毒的机制酒精：学名是：乙醇分子式：C2H6O兴奋剂正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收，仅2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原型排出。空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃内的食物时可延缓酒精的吸收。9正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾胃肠道吸收的酒精约90%~80%由门静脉入血循环，约80%在肝内被乙醇脱氢酶、过氧化氢酶氧化成乙醛；约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化成乙酸，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。10乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾胃肠道吸收的酒精约90%~8当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑。此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，其中β-内啡肽(β-EP)是最强的内源性阿片样物质，它能与阿片受体结合，引起呼吸抑制，同时，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，而乙醇代谢的某些凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用，直接或间接作用于脑内阿片受体，表现为中枢神经系统受抑制。11当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代谢能力，即在体内蓄积乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用，乙醛可作用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变；可与各种蛋白质形成络合物即乙醛复合体，后者用为一种新抗原刺激物，也可导致肝细胞变性、坏死。乙醇的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物，导致脂质体过氧化，破坏细胞膜质促进肝损伤；乙醛合并酒精可直接损伤胃黏膜，导致胃黏膜糜烂出血。12乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用，乙醛可作用于线粒体、微管中枢神经系统的抑制作用随着剂量的增加而增加13中枢神经系统的抑制作用随着剂量的增加而增加13酒量血液中的酒精浓度继随着血中酒精浓度的续增加，通过网状结作用于脑内突触后膜增加，通过边缘系统构到达延髓，表现为苯二氮卓-γ-氨基丁酸作用于小脑，表现为昏睡和昏迷。受体，减弱γ-氨基丁共济失调。酸对中枢的抑制，从而表现为兴奋效应。1500ml1000ml500ml14酒量血液中的酒精浓度继随着血中酒精浓度的续增加，通过网状结作血液中酒精的致死量浓度差异较小！酒精浓度＞4000mg/L注意15血液中酒精的致死量浓度差异较小！酒精浓度＞4000mg/L注四、酒精中毒临床表现临床分期兴奋期共济失调期昏睡期16四、酒精中毒临床表现临床分期兴奋期共济失调期昏睡期16酒精中毒临床表现分期兴奋期血中浓度共济失调期昏睡期＞3000mg/L200－990mg/L1000-2999mg/L头晕、兴奋易激动，共济失调，表现为动言语增多，或沉默临床表现寡言、寂静入睡。颜面潮红呼出气带酒味。昏睡状态，面苍，皮肤作不协调，步态蹒跚，湿冷，口唇微绀，体温动作笨拙，言语不清，下降。乙醇浓度＞4000mg/L，深昏迷，血压下降语无伦次。潮式呼吸，大小便失禁、抽搐、呼吸衰竭而死亡。17酒精中毒临床表现分期兴奋期血中浓度共济失调期昏睡期＞3000酒精浓度（mg/L）临床表现500500～15001500～25002500～30003000～4000面红，翩然感，无饮酒经营者开车可能发生意外。多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动车可能发生危险。动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能开车。眼发亮，开始进入昏迷。昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。4000～5000麻醉，深度昏迷，死亡。18酒精浓度（mg/L）临床表现500500～15001500～五、酒精中毒的诊断这个人是酒精中毒吗？不单纯不草率19五、酒精中毒的诊断这个人是酒精中毒吗？不单纯不草率19六、酒精中毒的治疗轻症患者急救与处理重症患者20六、酒精中毒的治疗轻症患者急救与处理重症患者20（一）轻症患者1.催吐2.对症处理3.避免活动防外伤21（一）轻症患者1.催吐2.对症处理3.避免活动防外伤21生白萝卜：解酒功效最强西瓜：热体质喝白酒藿香正气胶囊：喝冰镇啤酒大山楂丸：酒肉过多22生白萝卜：解酒功效最强西瓜：热体质喝白酒藿香正气胶囊：喝冰镇（二）重症处理1.洗胃终止进一步吸收，之后可给予牛奶、蛋清保护胃粘膜，其间注意吸入性肺炎发生。23（二）重症处理1.洗胃终止进一步吸收，之后可给予牛奶、蛋清保2.补液静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素，促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+维生素B6。242.补液静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素，促进酒精的氧化代谢:急性酒精中毒为什么加胰岛素？乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官，促使急性酒精中毒患者清醒。25急性酒精中毒为什么加胰岛素？乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅3.药物治疗纳洛酮：静注0.4～0.8mg。安定：对烦躁不安者可用小剂量，5～8mg禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。4.对症支持治疗防治呼衰、休克、脑水肿，预防感染。263.药物治疗纳洛酮：静注0.4～0.8mg。安定：对烦躁不安纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-EP，能迅速透过血脑屏障，竞争性地阻断β-EP与脑干网状系统、下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合，并可减少内源性β-EP释放使血浆β-EP水平下降，从而减少β-EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制。纳洛酮还有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，因此纳洛酮具有改善脑代谢和促进脑复苏的双重效应。27纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿纳洛酮具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统的抑制作用，目前已广泛应用于急性酒精中毒、有机磷农药中毒、镇静催眠药中毒、各种类型休克、急性脑血管病等。纳洛酮主要在肝脏经葡萄糖醛酸化，N-去烷基化和还原等作用而迅速代谢，其主要代谢产物是纳洛酮-3-葡萄糖醛酸化物。给药后48～72h约有65%经肾脏排出。血浆半衰期为60～90min。口服给药经肝脏迅速代谢，生物利用度仅为肠外给药的1/50，一般口服无效。28纳洛酮具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统不良反应：纳洛酮是一种安全性高、副作用小的药物。一般治疗量无不良反应，大剂量时可能出现恶心、呕吐等副作用，超大剂量（>4mg/kg）对呼吸、循环有轻度影响，可能出现心动过速或过缓、血压轻度升高、肌阵挛、昏迷、四肢抽搐等表现。注意事项：pH值改变（如酸中毒）可影响纳洛酮通过血脑屏障，需加大给药剂量;易诱发吗啡类药物成瘾者的戒断症状，故此类患者应慎用;心功能障碍或高血压患者慎用。29不良反应：纳洛酮是一种安全性高、副作用小的药物。一般治疗量无盐酸纳美芬注射液为阿片受体拮抗剂，是纳曲酮的6-亚甲基类似物。纳美芬能抑制或逆转阿片药物的呼吸抑制、镇静和低血压作用。纳美芬无阿片激动活性。不产生呼吸抑制、致幻效应或瞳孔缩小。主要用于已知或疑似阿片类药物过量或中毒的急救促醒、急性颅脑与脊髓损伤、脑缺血、脑梗塞等神经功能损坏性疾病。昏迷、休克及术后麻醉催醒、酒精中毒、戒毒后防复吸治疗等。纳美芬注射液一般为静注，也可肌注或皮下注射。30盐酸纳美芬注射液为阿片受体拮抗剂，是纳曲酮的6-亚甲基类似物3131混合糖电解质注射液用于不能口服给药或口服给药不能充分摄取时补充和维持水分及电解质并补给能量。混合糖电解质注射液为复方制剂其组份为每瓶含葡萄糖（按无水物计）30g果糖15g木糖醇7.5g(糖份合计52.5g)氯化钠0.730g乙酸钠0.410g氯化钙0.185g氯化镁0.255g柠檬酸适量磷酸氢二钾0.870g硫酸锌0.700mg注射用水500ml32混合糖电解质注射液用于不能口服给药或口服给药不能充分摄取时补禁忌：1．有严重肝功能障碍和严重肾功能障碍的患2．电解质代谢异常的患者1)高钾血症（尿液过少肾上腺皮质机能减退严重灼伤及氮质血症等）患者2)高钙血症患者3)高磷血症患者4)高镁血症患者3．遗传性果糖不耐受患者33禁忌：1．有严重肝功能障碍和严重肾功能障碍的患