case7心衰11级临四推荐汇编

Case711Case7心衰11级临四推荐资 位 结 分 病 Adjustment Adapttion 2／3位于前正中线的左侧，1／3在中线右侧。心前面大部分被肺和胸膜遮盖，只有左肺心切迹内侧的部分邻接胸骨体下份和左侧第4～6肋软骨。临进行心内注射时，常在左侧第4肋间隙靠5～8体表投④6胸肋关节处。左、右上两点的连线为心的上界，左、右下两点结 组胚学—心心脏主要由心壁、心腔及心脏传导系统组成心肌膜：心肌构成。=内纵、、外斜窦房结、结、束及束的分支肌丝，有明带和暗带，有Z线在横位相接处有中间连接和胞间化学信息的交流和电冲 心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期75次计算，则一个心肌的兴奋-动的耦联体）包括Ca2＋内流、释放和结合三个环节。心肌的心肌细胞复极化时，大部分Ca2＋由肌浆网Ca2＋-ATP酶摄取并在肌浆网内，小部影响心脏泵血的主要搏出量的心脏的每搏输出量取决于以下三个因素：前负荷、心肌收缩力和后负荷前负荷Ped≈心房内压力。决定了心肌在收缩前的初长度。在一定范围内，静脉回流量增加，心后负荷 心肌收缩心率的心率过快180次/分，则因心室舒张不完全，充盈时间明显缩短，充盈量减少，心率太慢40次/分，心输出量也减少，这是因为心室舒张期过长，心室充盈早已评价心功能的每搏输出量&每分输出量张末期容积与收缩末期容积之差即为搏出量。健康成人安静平卧时，每搏输出量为60-射血分正常情况下，射血分数范围在50%-60%。心指数CI=心输出量/体表面积，常模：(3.0-3.5L/min·m2)心力储心脏作功心力衰竭的概念、病因及心衰概心肌收缩能力(contractility)或舒张性能(diastolicproperties)的性或继发性降低，心脏泵血功能严重，心输出量绝对或相对减少，不能织代谢需求的病理过程称,分左心衰竭右心衰竭全心衰竭 收缩性与舒张性衰收缩性 舒张性收缩和舒张性心力低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰素B1缺乏等疾病。病疾患、体循环高血压、瓣膜性心脏病、肺动脉高压、心肌病和性心脏病等。大多数心心肌受损(ImpairedMyocardium)：心肌本身结构性或代谢性损害导致受累心肌舒缩性心肌组织纤维化，导致心肌舒缩性能降低。此外，心肌代谢，如心肌缺血、缺氧以及能亢进、贫血、维生素B1缺乏病等）导致的心室舒张末期容积增大心衰时机体代偿调节的方式与【功能性调整（FunctionalAdjustment增加前负荷(Increased维粗细和肌丝相互的状况而定。产生的收缩力最大肌节长度称为最大长度(Lmax)，也心肌收缩能力增强 心肌收缩力增强使心搏出量增加。βcAMPA，Ca2+浓度升高的速率及幅度增加而发挥正性变力作用。【结构性适应（StructuralAdaptation向心性肥厚(concentrichypertrophy)：压力超负荷时，收缩期室壁应力的急剧增加导致增多的肌节及肌原纤维并联性增生(parallelhyperplasia)，使心肌细胞增粗而使室壁增离心性肥厚(eccentrichypertrophy)：容量超负荷时，舒张期室内压升高，室壁应力增大引起肌小节串联性增生(serieshyperplasia)，心肌细胞长度增加而使心腔容积增大；可在两方面发挥代偿作用：一是可以增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。因此，心肌肥厚有积极的代偿作用，但也存在一定的影肥肌生程氧量谢和收减。(cytokines)和局部激素(localhormones)而相互作用，进一步促进细胞生长、增殖及表型改变，从而使细胞器(包括细胞膜、线粒体、肌浆网、肌原