心绞痛的分类和机制-课件

心绞痛的分类和机制--课件1心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床症状综合征。其发作典型的特点为阵发性的前胸紧缩和压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短；呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动2劳累性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛：劳累和自发可同时稳定型初发型恶化型卧位型变异型中间综合征稳定型卧位型3性与型不可混。性指性质，食物的本质及特点，qualityproperty型指类型、式样type、form或pattern性与型不可混。4将心绞痛分为劳力性和自发性而非劳力型和自发型，因为其各自发生的性质、特点及机理上有根本的不同劳力性由劳力因素诱发，由心急耗氧量增加（如心率增快、血压增高）所引起，将心绞痛分为劳力性和自发性而非劳力型和自发型，因为其5自发性多在安静休息时发作，与心肌耗氧量增加无关，而主要是由心肌供氧减少（如冠状动脉阻力增加、痉挛或冠状动脉内血栓形成致管腔不完全阻塞等）引起的心绞痛。劳力性发作时经休息或舌下含服硝酸甘油多可迅速缓解,受体阻滞剂治疗常可控制或减少发作;而后者症状持续时间多比前者长、程度重,口含硝酸甘油也不易缓解,钙拮抗剂的治疗效果可能更好。由血栓形成引起者,溶栓或抗凝治疗更为有效。因此,它们的治疗殊有不同。自发性多在安静休息时发作，与心肌耗氧量增加无关，而主要是6指心绞痛反复发作的临床表现持续在1个月以上，而且心绞痛发作的性质基本稳定，如每周和每日疼痛发作次数大致相同、诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同、每次发作疼痛的性质和疼痛的部位无改变、疼痛时限相仿（3～5分钟）、用硝酸甘油后也在相近的时间内产生疗效。指心绞痛反复发作的临床表现持续在1个月以上，而且心绞痛发作的7在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起8产生心绞痛的直接因素可能在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末稍,经1胸～5胸交感神经节和相应的脊髓段,传入大脑产生疼痛感觉产生心绞痛的直接因素可能在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代9指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧10指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因11卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解一般认为与下列因素有关（１）冠状动脉严重粥样硬化狭窄使冠状动脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础。（２）平卧位时回心血量增加使心腔容积增大，心肌收缩力增强及心率、血压升高，致使心肌耗氧量增加，这是卧位型心绞痛的重要诱因。发作的主要原因是心肌耗氧量的增加，与心功能不全关系不大，治疗则以β受体阻滞剂和扩冠药物为主。卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站12（３）隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面，可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌顺应性下降和左心室肥厚有关。不同程度地出现左心室舒张功能异常时，对容量负荷的增加特别敏感，使心肌耗氧于平卧时明显增加；当心肌收缩功能异常时，也不能完全代偿平卧后回心血量的增加，反射性地引起心率和血压的升高而致心肌耗氧量增加。这种发作主要与心功能不全和回心血量增加有关，心功能不全的存在是决定性因素，而回心血量增加是诱发因素。治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。（３）隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个13继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和14变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减152.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体16中间综合征是由重度有机磷中毒所致的一种神经中毒表现目前认为其发病机制与胆碱酯酶活性受到长时间抑制,使蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体使其失敏,导致神经、肌肉接头处传递障碍,而出现骨骼肌麻痹。突触后膜的主要电生理改变为持续性极化和串终板电位的消失。中间综合征是由重度有机磷中毒所致的一种神经中毒表现17病人既可在心肌需氧量增加时发生心绞痛，又可在心肌需氧量无明显增力。时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄，使冠脉血流贮备量减少，而这一血流贮备量减少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致病人既可在心肌需氧量增加时发生心绞痛，又可在心肌需氧量无明显18情绪性心绞痛主要是易焦急发怒失眠或过度欢乐,可引起胸闷、呼吸困难。饱餐性心绞痛,饱餐后血液流向胃肠心肌供血不足同时血脂暂时性升高,有碍心肌氧的运输,饱餐后马上劳动或运动均可会引起心绞痛。劳累性心绞痛劳动时机体耗氧量增加引起心肌缺血缺氧心肌产生多量乳酸引起了饮酒后心绞痛过量饮酒可使周围毛细血管扩张心跳加快使心肌缺血缺氧诱发心绞痛。睡眠性心绞痛,有的人夜间睡觉突然被憋醒心前区疼痛胸部有压迫感,多为睡眠中被恶梦惊醒心率加快心肌耗氧量增加所致。寒冷性心绞痛,冬季室内外温度差距大,如从暖室走向室外突然遇冷或迎风而行都会引起心绞痛。情绪性心绞痛主要是易焦急发怒失眠或过度欢乐,可引起胸闷、呼吸19厌食性心绞痛,有些病人由于进食引起心绞痛久而久之产生条件反射甚至一见到食物就发生心绞痛。排尿性心绞痛,排尿时可反射性地引起冠状动脉功能不全而产生心绞痛,尤其是急性排尿或用力排尿,和与精神紧张有关。排便性心绞痛多发生在严重便秘病人由于排便困难过于用力腹压升高引起心绞痛。牵涉性心绞痛,不少心绞痛病人心绞痛部位不在心前区而表现颈疼、牙疼、手疼、手指尖疼、脚跟疼、上腹疼或下腹疼对此应提高警惕。腹疼性心绞痛此型并不少见,其疼痛区可漫于上腹部误诊为“溃疡病”发作或急性胆囊炎发作或者确系坏死性胰腺炎引起心绞痛心电类似心肌缺血而误诊为“冠心病”心绞痛发作。无疼性心绞痛,常不表现为疼,而只是胸部不适气短、乏力、头晕、恶心,用抗心绞痛药物上述症状即可消失厌食性心绞痛,有些病人由于进食引起心绞痛久而久之产生条件反20心绞痛的分类和机制--课件21心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床症状综合征。其发作典型的特点为阵发性的前胸紧缩和压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短；呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动22劳累性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛：劳累和自发可同时稳定型初发型恶化型卧位型变异型中间综合征稳定型卧位型23性与型不可混。性指性质，食物的本质及特点，qualityproperty型指类型、式样type、form或pattern性与型不可混。24将心绞痛分为劳力性和自发性而非劳力型和自发型，因为其各自发生的性质、特点及机理上有根本的不同劳力性由劳力因素诱发，由心急耗氧量增加（如心率增快、血压增高）所引起，将心绞痛分为劳力性和自发性而非劳力型和自发型，因为其25自发性多在安静休息时发作，与心肌耗氧量增加无关，而主要是由心肌供氧减少（如冠状动脉阻力增加、痉挛或冠状动脉内血栓形成致管腔不完全阻塞等）引起的心绞痛。劳力性发作时经休息或舌下含服硝酸甘油多可迅速缓解,受体阻滞剂治疗常可控制或减少发作;而后者症状持续时间多比前者长、程度重,口含硝酸甘油也不易缓解,钙拮抗剂的治疗效果可能更好。由血栓形成引起者,溶栓或抗凝治疗更为有效。因此,它们的治疗殊有不同。自发性多在安静休息时发作，与心肌耗氧量增加无关，而主要是26指心绞痛反复发作的临床表现持续在1个月以上，而且心绞痛发作的性质基本稳定，如每周和每日疼痛发作次数大致相同、诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同、每次发作疼痛的性质和疼痛的部位无改变、疼痛时限相仿（3～5分钟）、用硝酸甘油后也在相近的时间内产生疗效。指心绞痛反复发作的临床表现持续在1个月以上，而且心绞痛发作的27在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起28产生心绞痛的直接因素可能在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末稍,经1胸～5胸交感神经节和相应的脊髓段,传入大脑产生疼痛感觉产生心绞痛的直接因素可能在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代29指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧30指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因31卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解一般认为与下列因素有关（１）冠状动脉严重粥样硬化狭窄使冠状动脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础。（２）平卧位时回心血量增加使心腔容积增大，心肌收缩力增强及心率、血压升高，致使心肌耗氧量增加，这是卧位型心绞痛的重要诱因。发作的主要原因是心肌耗氧量的增加，与心功能不全关系不大，治疗则以β受体阻滞剂和扩冠药物为主。卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站32（３）隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面，可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌顺应性下降和左心室肥厚有关。不同程度地出现左心室舒张功能异常时，对容量负荷的增加特别敏感，使心肌耗氧于平卧时明显增加；当心肌收缩功能异常时，也不能完全代偿平卧后回心血量的增加，反射性地引起心率和血压的升高而致心肌耗氧量增加。这种发作主要与心功能不全和回心血量增加有关，心功能不全的存在是决定性因素，而回心血量增加是诱发因素。治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。（３）隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个33继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和34变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减352.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体36中间综合征是由重度有机磷中毒所致的一种神经中毒表现目前认为其发病机制与胆碱酯酶活性受到长时间抑制,使蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体使其失敏,导致神经、肌肉接头处传递障碍,而出现骨骼肌麻痹。突触后膜的主要电生理改变为持续性极化和串终板电位的消失。中间综合征是由重度有机磷中毒所致的一种神经中毒表现37病人既可在心肌需氧量增加时发生心绞痛，又可在心肌需氧量无明显增力。时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄，使冠脉血