酸碱平衡紊乱课件

第七章酸碱平衡紊乱

第七章酸碱平衡紊乱

体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。

机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。

因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）或酸碱失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。第一节酸碱的自稳态

一、酸碱的概念

能释放H+的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-Acid-BaseDisturbance第一节酸碱的自稳态一、酸碱的概念H2CO二、体液酸碱物质的来源

代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。

（一）酸主要由体内代谢产生

1.挥发酸（volatileacid）

可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸。

细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）催化CO2与水结合生成H2CO3

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－Acid-BaseDisturbance二、体液酸碱物质的来源（一）酸主要由体内代谢产生

2.固定酸（fixedacid）

只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。3.摄入的酸性物质

食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。Acid-BaseDisturbance2.固定酸（fixedacid）3.摄入的酸性物质（二）碱主要来自食物

特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。

体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。Acid-BaseDisturbance（二）碱主要来自食物体内代谢过程可生成少量的碱性物质，三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（buffer）作用缓冲对

——溶液里存在弱酸和其相对应的盐,具有减轻溶液轻度pH变化的能力。1.体液中的缓冲对

NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4

KHbKHbO2KHCO3

HHbHHbO2H2CO3

ECF：；；；ICF（一般细胞）：；；（红细胞）

：；；Acid-BaseDisturbance三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（buffer）作用ECF全血的五种缓冲系统

Acid-BaseDisturbance全血的五种缓冲系统Acid-BaseDisturbanc全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-

35细胞内HCO3-

18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO4-553%Acid-BaseDisturbance全血中各缓冲系统的含量与分布缓冲系统占全血缓冲系统%血浆H（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强①含量占体液总缓冲量一半以上；②与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3

可由呼吸调节）；

HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O③仅缓冲体内的固定酸。

（2）Hb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸

碳酸酐酶（CO2进入RbcHCO3-

和H+，H+与Hb

氨基结合—→氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。Acid-BaseDisturbance（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强（2）Hb缓冲对（3）组织细胞的缓冲作用

通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4h。

酶

[Cl-]e↓,[H+]i↑

[K+]e↑,[H+]i↑

细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等双向离子交换。

一般细胞：[H+]↑H+K+

Rbc内：[CO2]↑CO2CO2H2O

HCO3-H+HHb/HHbO2Cl-Hb-/HbO2-Acid-BaseDisturbance（3）组织细胞的缓冲作用酶2.缓冲调节的特点属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（4）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓冲调节（造成骨质疏松）。Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-

组织细胞缓冲调节的特点：

首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。Acid-BaseDisturbance2.缓冲调节的特点（4）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参

PaCO2脑脊液[H+]

PaO2,

PaCO2,[H+]e

中枢化学感受器外周化学感受器

呼吸中枢兴奋性↑

呼吸深快

呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]（二）呼吸调节体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。Acid-BaseDisturbance（二）呼吸调节Acid-BaseDisturbance

中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当PaCO2↓或[H+]e↓时反向调节。呼吸调节的特点：

1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；

2.呼吸调节属神经反射，调节速度快（数分钟内开始发挥作用，12h～24h可达最大代偿）；

3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响）。Acid-BaseDisturbance中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当Pa（三）肾的调节和代偿作用通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-]，维持pH相对恒定。

排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)—→排出固定酸。

保碱：重吸收原尿中HCO3-(与H+-Na+交换偶联)，在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）—→防止丢失、补充消耗。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:

Acid-BaseDisturbance（三）肾的调节和代偿作用肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:1.H+-Na+交换:主要在近端小管进行，占其泌H+的2/3

Acid-BaseDisturbance1.H+-Na+交换:主要在近端小管进行，占其泌H+的2/2.主动泌H+：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌H+的1/3。Acid-BaseDisturbance2.主动泌H+：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲3.产NH3、排泌NH4+：近端小管（产NH３·NH4+的主要场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌NH3Acid-BaseDisturbance3.产NH3、排泌NH4+：近端小管（产NH３·NH4+的4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，H+分泌增多，K+分泌减少—→高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。肾调节酸碱紊乱的特点：

1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性↑－→排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制－→直接排碱。Acid-BaseDisturbance4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之

2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内CO2↑时，肾保碱使[HCO3-]↑，使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢复正常。

3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。

Acid-BaseDisturbance2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：

当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时

体内酸碱量发生明显变化；或同时酸碱比值（pH）发生明显改变酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbance机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：当体内酸碱变化程度超过一、Henderson-Hasselbalch方程溶液[H+]的负对数即pH。pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3][H2CO3]=α×PaCO2pH=6.1+lg[HCO3-]/0.03×PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4

第二节反映酸碱平衡的指标

[HCO3-]pH∝PaCO2(1)

血液pH主要取决于[HCO3-]与PaCO2

的比值。

←――受肾脏调节的代谢性因素←――受肺脏调节的呼吸性因素×××Acid-BaseDisturbance一、Henderson-Hasselbalch方程第二节反(2)

当病因引起[HCO3-]原发性变化时，机体代偿必将使PaCO2发生继发性同方向变化，以维持pH恒定；反之亦然。

因而，体内

[HCO3-]和PaCO2的变化都存在两种可能，病因引起的原发变化，或代偿引起的继发变化。(3)病因引起[HCO3-]原发性改变的～，称为代谢性～（↑为代碱，↓为代酸）；病因引起PaCO2原发性改变的～，称为呼吸性～（↑为呼酸，↓为呼碱）Acid-BaseDisturbance(2)当病因引起[HCO3-]原发性变化时，机体代偿必将（一）pH值

溶液[H+]的负对数。动脉血pH=7.4±0.05（1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～

＞7.45为失代偿性碱中毒;＜7.35为失代偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为：①若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；②若[HCO3-]和PaCO2值已不正常

a.可能为代偿性～

代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；pH在7.35~7.4间为代偿性酸中毒；

b.可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。二、酸碱平衡的指标Acid-BaseDisturbance（一）pH值二、酸碱平衡的指标Acid-BaseDistu（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。正常值：33~46mmHg(40±5mmHg)1.若＜33mmHg（过度通气）可能为：

①呼碱(病因引起其原发性变化)

②

代酸(代偿引起其继发性变化)Acid-BaseDisturbance2.若＞46mmHg（CO2潴留）可能为：

①呼酸(病因引起其原发性变化)②代碱(代偿引起其继发性变化)（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标PaCO2是（三）反映代谢性因素（[HCO3-]）的指标因而该类指标分为两大类：1.排除呼吸因素影响的代谢指标

标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在38℃、血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）。（1）缓冲碱（bufferbase,BB）在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。正常值：50±5mmol/L(45～

52mmol/L)

血液中CO2含量的变化会影响[HCO3-]的量CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Acid-BaseDisturbance（三）反映代谢性因素（[HCO3-]）的指标因而该类指标（2）碱剩余（baseexcess,BE）

在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“+”值表示；需用碱表明血液酸多，以“

-”值表示）。标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。正常值：0±3mmol/L(-3~+3mmol/L)（0的含义？）（3）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）在标准条件下1升动脉血中的HCO3-

含量。正常值：22～

27mmol/L（24±3mmol/L）Acid-BaseDisturbance（2）碱剩余（baseexcess,BE）（0的含义？

2.受呼吸因素影响的代谢指标

动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。正常值：22～27mmol/L（24±3mmol/L）Acid-BaseDisturbance2.受呼吸因素影响的代谢指标实际碳酸氢盐（actual

３.代谢性指标变化的意义（1）代谢性指标↑，可能为：

①代碱(病因引起其原发性升高)；②呼酸(代偿引起其继发性升高)。

代谢性指标↓，可能为：

①代酸(病因引起其原发性降低)；②呼碱(代偿引起其继发性降低)。（2）AB与SB的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（[HCO3-]）的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2影响。Acid-BaseDisturbance３.代谢性指标变化的意义（1）代谢性指标↑，可能为：代

正常时因PaCO2为40mmHg，故AB＝SB。

若AB>SB

反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留PaCO2↑（呼酸时原发性↑，代碱时继发性↑)。

①若AB↑，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；②若AB↑，而SB、BE也均↑，见于慢呼酸或代碱。（急性，慢性）；Acid-BaseDisturbance正常时因PaCO2为40mmHg，故AB＝S

若AB<SB

反映PaCO2<40mmHg，过度通气PaCO2↓（呼碱时原发性↓，代酸时继发性↓)。

①若AB↓，而SB、BE正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）；②若AB↓，而SB、BE同时↓，见于慢呼碱或代酸。

（急性，慢性）；Acid-BaseDisturbance若AB<SB反映PaCO2<40mm（四）阴离子间隙（aniongap,AG）

血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。

AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/LAG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成。

Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA

AGHCO-3undeterminedanion

undeterminedcation

AG>16mmol/L示AG增高型代谢性酸中毒。

[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAcid-BaseDisturbance（四）阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定第三节单纯性酸碱平衡紊乱

病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acidbasedisturbance）。一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢异常致产酸↑或排酸↓—→

固定酸体内潴留；或丢碱过多

—→体内碱缺失。

引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性酸碱平衡紊乱（simpleacid-basedisturbance）。Acid-BaseDisturbance第三节单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中[HCO3-]或P

依AG值将代酸分为两类：

（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）Na+Cl-UCUA

AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC

正常情况

Cl-AGNa+UCHCO-3

AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸（一）代酸的分类Acid-BaseDisturbance依AG值将代酸分为两类：（二）代酸的病因与机制（1）缺氧、严重肝病→乳酸生成↑，转化处理障碍→乳酸↑糖尿病、饥饿等→脂肪动员↑→酮体生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸

产酸↑或排酸↓→

固定酸潴留。（2）严重肾衰竭GFR↓↓→

固定酸排出↓（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）Acid-BaseDisturbance（二）代酸的病因与机制（1）缺氧、严重肝病→乳酸生成↑，转化2.AG正常血氯增多型代酸

丢碱、碱被稀释、消耗碱→碱缺失。（1）大量碱性肠液丢失（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。Acid-BaseDisturbance2.AG正常血氯增多型代酸（1）大量碱性肠液丢失（3）肾血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿Na+Na+3.高钾血症和反常性碱性尿反常性碱性尿肾小管性酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。

Acid-BaseDisturbance血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+（三）代酸时机体的代偿调节1.缓冲代偿调节

随着血浆[H+]↑：首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）;

接着H+入胞↑(2～4h后)→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起

[K+]e↑。2.呼吸代偿调节

[H+]e↑—→呼吸深快，排出CO2↑→

PaCO2继发性↓

。

Acid-BaseDisturbance（三）代酸时机体的代偿调节1.缓冲代偿调节2.呼吸代偿调节A3.肾代偿调节[H+]i↑→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-→补充体液中减少的碱,排酸性尿。4.慢性代酸骨盐溶解

→有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。5.代酸时酸碱指标的变化：

AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性

AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35间。

Acid-BaseDisturbance3.肾代偿调节4.慢性代酸骨盐溶解→有一定的代偿作用，（四）代酸对机体的影响→心肌收缩性能↓；1.抑制心血管系统功能

a.降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压

b.抑制心肌细胞Ca2+转运（Ca2+

内流↓,肌浆网释Ca2+↓）

H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成

c.高钾血症可致心律失常

Acid-BaseDisturbance（四）代酸对机体的影响→心肌1.抑制心血管系统2.

抑制CNS功能

a.使CNS能量代谢障碍

b.使抑制性中枢递质（γ-氨基丁酸）生成↑→CNS功能抑制

（五）代酸的防治原则1.防治原发病。2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化Acid-BaseDisturbance2.抑制CNS功能→CNS功能抑制（五）代酸的防治原则3★

补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2+

+血浆蛋白结合钙OH-H+Acid-BaseDisturbance★补碱时特别注意防止纠酸后发生:Ca2++血浆蛋白二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的呼吸性酸中毒。（一）呼酸的病因与机制

通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。

1．通气障碍

呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等—→致通气量↓，体内CO2潴留；2．吸入气CO2过高

外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-BaseDisturbance二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度；(2)ICE的缓冲

H+-K+交换

—→

高钾血症；

CO2弥散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交换—→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。（二）呼酸时机体的代偿调节

呼吸系统不能发挥代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限酸碱指标变化：PaCO2原发性↑；AB继发性轻度，SB、BE维持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Acid-BaseDisturbance(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度

2.慢性期（24h以上）

除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显

。

酸碱指标变化：

PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显

，AB＞SB；pH可在7.4~7.35间或＜7.35。

高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无α受体）

—→综合效应为脑血管扩张（三）呼酸对机体的影响

1.CO2直接作用使血管扩张；Acid-BaseDisturbance2.慢性期（24h以上）高浓度刺激血管运动中枢使

2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。

CO2↑使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿—→颅内压↑—→持续性头痛

；

酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成↑—→CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。

呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。Acid-BaseDisturbance2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNSAcid-BaseDisturbance（四）呼酸的防治原则

1.治疗原发病

2.改善通气功能。

3.谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱（三羟甲基氨基甲烷，THAM）Acid-BaseDisturbance（四）呼酸的防治原三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

以[HCO3-]原发性增多为特征。（一）代碱的病因与机制

1.H+、Cl-丢失过多

（1）胃液丢失过多—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

、K+↓

（2）经肾失H+、

Cl-

①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→远端肾小管H+-Na+交换↑—→排H+↑

、排Cl-↑，HCO3-重吸收↑—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

；②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多—→肾排H+、K+↑。Acid-BaseDisturbance三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）（

2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。

3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+向胞外移、H+向胞内移—→[H+]i↑，[H+]e↓(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿)

。

4.肝功能衰竭

—→尿素合成障碍—→血氨增高（NH3可中和H+，属碱性）。Acid-BaseDisturbance2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过（二）代碱的分类

肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。

有效循环血量↓、低钾血症及ALD增多等

—→肾小管重吸收显著↑、滤过率↓—→肾排HCO3-功能↓,称为代谢性碱中毒的维持因素。Acid-BaseDisturbance（二）代碱的分类有效循环血量↓、低钾血症及ALD增多等2.盐水抵抗性碱中毒因ALD原发性↑和[K+]e↓引起的代碱（排碱障碍型代碱）,ALD原发↑和[K+]e↓是主要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+。Acid-BaseDisturbance1.盐水反应性碱中毒因H+、Cl-丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量↓是主要维持因素，[Cl-]e↓是限制肾排出HCO3-的主要因素，补充循环血量及Cl-有治疗作用。2.盐水抵抗性碱中毒因ALD原发性↑和[K+]e↓引起的（三）代碱时机体的代偿调节1.

缓冲调节

随着血浆碱性物质↑首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱—→AB、SB↑；接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→[H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。Acid-BaseDisturbance2.

呼吸调节

[H+]e↓—→呼吸浅慢，排出CO2↓—→PaCO2继发性。（三）代碱时机体的代偿调节1.缓冲调节Acid-Base3.肾调节

肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。

若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液Cl--HCO3-交换↓）；

血K+↓（肾小管重吸收K+↑，泌H+↑，对原尿中HCO3-重吸收↑）；

低血容量（肾灌流↓，HCO3-滤出↓）；

—→限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。Acid-BaseDisturbance4.代碱时酸碱指标的变化：

碱性指标原发性↑；PaCO2继发性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45间。3.肾调节Acid-BaseDisturbance4.（四）代碱对机体的影响1.CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。

pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑—→CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸↓；

pH↑使Hb与O2亲和力↑（氧离曲线左上移）—→HbO2中O2释放↓—→组织缺氧、脑缺氧。3.易发生低钾血症。2.pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑,肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。

pH↑Ca2++血浆蛋白

Ca2+-结合蛋白

pH↓

Acid-BaseDisturbance（四）代碱对机体的影响1.CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）

以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。（一）呼碱的病因与机制

各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。

缺氧、败血症、肝硬化、精神因素—→呼吸中枢兴奋性↑↑—→CO2呼出↑，使PaCO2原发性↓。

Acid-BaseDisturbance四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis（二）呼碱时机体的代偿调节

1.缓冲调节

ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度

；

H+外移、K+内移—→ICF缓冲，低钾血症；

红细胞内CO2外移↑引起HCO3-内移↑—→可致高氯血症。Acid-BaseDisturbance2.呼吸调节

因PaCO2↓、[H+]↓使呼吸中枢抑制的效应＜病因引起的呼吸中枢兴奋效应—→呼吸调节不能发挥代偿效应。（二）呼碱时机体的代偿调节Acid-BaseDisturb3.肾调节

急性阶段无明显作用；慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓—→排出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显

。Acid-BaseDisturbance4.呼碱时酸碱指标的变化

急呼碱：PaCO2↓；AB，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；

慢呼碱：PaCO2↓；AB、SB、BE均

，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45间或＞7.45。3.肾调节Acid-BaseDisturbance4.(三)呼碱对机体的影响1.CNS兴奋性↑，脑缺氧

PaCO2↓—→中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对中枢的兴奋效应—→易激动，烦燥不安；

PaCO2↓—→脑血管收缩及氧离曲线左移—→脑缺血缺氧—→脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时CNS抑制。

2.PaCO2↓致[H+]e↓—→血浆游离Ca2+↓，神经肌肉应激性↑，易抽搐。

（四）呼碱的防治原则

防治原发病;

镇静;可考虑吸入含高浓度CO2的气体。

Acid-BaseDisturbance(三)呼碱对机体的影响PaCO2↓—→中枢抑制性神经递质↓第四节混合型酸碱平衡紊乱

两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。

（1）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动↓）并发休克、心衰时—→缺氧伴CO2潴留；

（2）心跳、呼吸骤停。2.酸碱指标变化

碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑，

致[HCO3-]/PaCO2值显著↓，pH明显↓。Acid-BaseDisturbance第四节混合型酸碱平衡紊乱一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）

1.病因通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等—→过度通气使CO2排出↑；伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用—→

体内碱潴留。

2.酸碱指标变化

碱性指标原发↑，同时呼吸指标原发↓，致[HCO3-]/PaCO2比值↑，pH明显↑。

Acid-BaseDisturbance二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）Acid-BaseDist三、呼酸合并代碱1.病因

肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补NaHCO3之后。2.酸碱指标变化

呼吸指标明显↑；代谢指标明显↑超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。

Acid-BaseDisturbance三、呼酸合并代碱Acid-BaseDisturbance四、代酸合并呼碱1.病因

休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。2.酸碱指标变化

代谢性指标明显↓；呼吸性指标明显↓超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。Acid-BaseDisturbance四、代酸合并呼碱Acid-BaseDisturbance五、代酸合并代碱1.病因严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。2.酸碱指标变化血浆pH、[HCO3-]、PaCO2都基本正常，AG升高。Acid-BaseDisturbance五、代酸合并代碱Acid-BaseDisturbance六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式

据资料推算出的单纯性～时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。

对一种～继发指标变化方向与可能合并的另一种～原发指标变化方向相同的混合型～,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性～或是混合性～。Acid-BaseDisturbance六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式据资料推算出的单纯性～时，由单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式Acid-BaseDisturbance单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式Acid-BaseDistu

例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂,pH7.42,PaCO270mmHg,AB45mmol/L，SB38mmol/L，BE15mmol/L。△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5=0.7×(45-24)±5=19.7～

9.7预测PaCO2=40+19.7～

40+9.7=59.7～49实测PaCO2>计算的代偿值范围。诊断：代碱+呼酸分析：pH在正常高限（碱中毒）；呼吸功能障碍可致CO2潴留或缺氧(呼酸?代酸？)；利尿剂使肾泌H+↑，可致肾小管[HCO3-]生成和重吸收↑（代碱），选用代碱预测公式：×Acid-BaseDisturbance例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂,pH7酸碱紊乱列线图

据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、[HCO3-]之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值,并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。pH7.42，PaCO270mmHg，AB45mmol/L，SB38mmol/L，BE15mmol/L。Acid-BaseDisturbance酸碱紊乱列线图pH7.42，PaCO270mmHg，七、三重性混合型酸碱平衡紊乱体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。2.呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。

结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合分析判定。Acid-BaseDisturbance七、三重性混合型酸碱平衡紊乱Acid-BaseDistur第七章酸碱平衡紊乱

第七章酸碱平衡紊乱

体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。

机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。

因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）或酸碱失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。第一节酸碱的自稳态

一、酸碱的概念

能释放H+的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-Acid-BaseDisturbance第一节酸碱的自稳态一、酸碱的概念H2CO二、体液酸碱物质的来源

代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。

（一）酸主要由体内代谢产生

1.挥发酸（volatileacid）

可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸。

细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）催化CO2与水结合生成H2CO3

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－Acid-BaseDisturbance二、体液酸碱物质的来源（一）酸主要由体内代谢产生

2.固定酸（fixedacid）

只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。3.摄入的酸性物质

食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。Acid-BaseDisturbance2.固定酸（fixedacid）3.摄入的酸性物质（二）碱主要来自食物

特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。

体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。Acid-BaseDisturbance（二）碱主要来自食物体内代谢过程可生成少量的碱性物质，三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（buffer）作用缓冲对

——溶液里存在弱酸和其相对应的盐,具有减轻溶液轻度pH变化的能力。1.体液中的缓冲对

NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4

KHbKHbO2KHCO3

HHbHHbO2H2CO3

ECF：；；；ICF（一般细胞）：；；（红细胞）

：；；Acid-BaseDisturbance三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（buffer）作用ECF全血的五种缓冲系统

Acid-BaseDisturbance全血的五种缓冲系统Acid-BaseDisturbanc全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-

35细胞内HCO3-

18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO4-553%Acid-BaseDisturbance全血中各缓冲系统的含量与分布缓冲系统占全血缓冲系统%血浆H（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强①含量占体液总缓冲量一半以上；②与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3

可由呼吸调节）；

HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O③仅缓冲体内的固定酸。

（2）Hb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸

碳酸酐酶（CO2进入RbcHCO3-

和H+，H+与Hb

氨基结合—→氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。Acid-BaseDisturbance（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强（2）Hb缓冲对（3）组织细胞的缓冲作用

通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4h。

酶

[Cl-]e↓,[H+]i↑

[K+]e↑,[H+]i↑

细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等双向离子交换。

一般细胞：[H+]↑H+K+

Rbc内：[CO2]↑CO2CO2H2O

HCO3-H+HHb/HHbO2Cl-Hb-/HbO2-Acid-BaseDisturbance（3）组织细胞的缓冲作用酶2.缓冲调节的特点属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（4）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓冲调节（造成骨质疏松）。Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-

组织细胞缓冲调节的特点：

首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。Acid-BaseDisturbance2.缓冲调节的特点（4）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参

PaCO2脑脊液[H+]

PaO2,

PaCO2,[H+]e

中枢化学感受器外周化学感受器

呼吸中枢兴奋性↑

呼吸深快

呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]（二）呼吸调节体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。Acid-BaseDisturbance（二）呼吸调节Acid-BaseDisturbance

中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当PaCO2↓或[H+]e↓时反向调节。呼吸调节的特点：

1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；

2.呼吸调节属神经反射，调节速度快（数分钟内开始发挥作用，12h～24h可达最大代偿）；

3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响）。Acid-BaseDisturbance中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当Pa（三）肾的调节和代偿作用通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-]，维持pH相对恒定。

排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)—→排出固定酸。

保碱：重吸收原尿中HCO3-(与H+-Na+交换偶联)，在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）—→防止丢失、补充消耗。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:

Acid-BaseDisturbance（三）肾的调节和代偿作用肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:1.H+-Na+交换:主要在近端小管进行，占其泌H+的2/3

Acid-BaseDisturbance1.H+-Na+交换:主要在近端小管进行，占其泌H+的2/2.主动泌H+：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌H+的1/3。Acid-BaseDisturbance2.主动泌H+：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲3.产NH3、排泌NH4+：近端小管（产NH３·NH4+的主要场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌NH3Acid-BaseDisturbance3.产NH3、排泌NH4+：近端小管（产NH３·NH4+的4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，H+分泌增多，K+分泌减少—→高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。肾调节酸碱紊乱的特点：

1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性↑－→排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制－→直接排碱。Acid-BaseDisturbance4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之

2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内CO2↑时，肾保碱使[HCO3-]↑，使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢复正常。

3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。

Acid-BaseDisturbance2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：

当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时

体内酸碱量发生明显变化；或同时酸碱比值（pH）发生明显改变酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbance机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：当体内酸碱变化程度超过一、Henderson-Hasselbalch方程溶液[H+]的负对数即pH。pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3][H2CO3]=α×PaCO2pH=6.1+lg[HCO3-]/0.03×PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4

第二节反映酸碱平衡的指标

[HCO3-]pH∝PaCO2(1)

血液pH主要取决于[HCO3-]与PaCO2

的比值。

←――受肾脏调节的代谢性因素←――受肺脏调节的呼吸性因素×××Acid-BaseDisturbance一、Henderson-Hasselbalch方程第二节反(2)

当病因引起[HCO3-]原发性变化时，机体代偿必将使PaCO2发生继发性同方向变化，以维持pH恒定；反之亦然。

因而，体内

[HCO3-]和PaCO2的变化都存在两种可能，病因引起的原发变化，或代偿引起的继发变化。(3)病因引起[HCO3-]原发性改变的～，称为代谢性～（↑为代碱，↓为代酸）；病因引起PaCO2原发性改变的～，称为呼吸性～（↑为呼酸，↓为呼碱）Acid-BaseDisturbance(2)当病因引起[HCO3-]原发性变化时，机体代偿必将（一）pH值

溶液[H+]的负对数。动脉血pH=7.4±0.05（1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～

＞7.45为失代偿性碱中毒;＜7.35为失代偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为：①若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；②若[HCO3-]和PaCO2值已不正常

a.可能为代偿性～

代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；pH在7.35~7.4间为代偿性酸中毒；

b.可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。二、酸碱平衡的指标Acid-BaseDisturbance（一）pH值二、酸碱平衡的指标Acid-BaseDistu（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。正常值：33~46mmHg(40±5mmHg)1.若＜33mmHg（过度通气）可能为：

①呼碱(病因引起其原发性变化)

②

代酸(代偿引起其继发性变化)Acid-BaseDisturbance2.若＞46mmHg（CO2潴留）可能为：

①呼酸(病因引起其原发性变化)②代碱(代偿引起其继发性变化)（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标PaCO2是（三）反映代谢性因素（[HCO3-]）的指标因而该类指标分为两大类：1.排除呼吸因素影响的代谢指标

标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在38℃、血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）。（1）缓冲碱（bufferbase,BB）在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。正常值：50±5mmol/L(45～

52mmol/L)

血液中CO2含量的变化会影响[HCO3-]的量CO2+H2O