考研,生理学,尿的生成课件

第九章尿的生成和排出ChapterNineUrineformationandexcretion

排泄Excretion:

由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程。↓↓

肾肺

代谢产物

皮肤汗腺

过剩的物质

消化道

药物等

人体的排泄器官及其排泄物━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物────────────────────────────肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等唾液腺重金属、抗生素等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

第一节尿的生成过程

Formationofurine

尿的生成过程：

肾小球的滤过肾小管和集合管对滤过液的重吸收肾小管和集合管的分泌

肾小球结构示意图

A：显示肾小球毛细血管外表面结构的扫描电镜图（从肾小囊观察）。

B：肾小球毛细血管内表面（血液侧）的扫描电镜图。(二)滤过动力---有效滤过压

肾小球Cap压－(血浆胶渗压＋囊内压)＝有效滤过压↓↓↓↓

入球端:6.00－(2.67＋1.33)＝2.00kPa

出球端:6.00－(4.67＋1.33)＝0kPa

特征:①有效滤过压为正值有滤出,为O无滤出(滤过平衡）。

Cap前段有滤过作用,后段无滤过作用(储备面积)。

②有效滤过压数值主要取决于肾小球Cap内胶体渗压的变化。

(三)滤过率、滤过分数滤过率Glomerularfiltrationrate

:

单位时间内两肾生成的超滤液量

GFR＝两肾原尿ml/min＝125ml/min滤过分数Filtrationfraction

：

单位时间内超滤液的生成量占肾血浆量的百分比。

GFR/肾血浆流量×100％＝125/660×100％＝19％

肾小球滤过率与滤过分数为衡量肾功能的重要指标(尤其前者)。2有效滤过压

Effectivefiltrationpressure

有效滤过压是滤过的动力,其构成因素中的任一因素发生变化,均会影响滤过率。肾小球Cap压－(血浆胶渗压＋囊内压)＝有效滤过压→GFR

│10.7-24.0kPa:自身调节

(1)↓(大失血→交感+NE→入球A缩→Cap压↓)

↓

↓

↓(高BP晚期→入球A狭窄→Cap压↓)

↓

↓(2)↓(快速输液→稀释血浆蛋白)↑

↑

↑(脱水)↓

↓

(3)↑(尿路梗阻)↓

↓3肾小球血浆流量

血浆流过Cap时→水+小分子物质滤出↓血浆胶体渗透压逐渐↑上升的速度取决于肾小球血浆流量肾小球血浆流量大→有效滤过面积大→GFR↑

小→有效滤过面积小→GFR↓重吸收特征:

①具有选择性:有用的全部、大部、部分重吸收

(如葡萄糖、氨基酸、维生素等)(如水、Na+、Cl-)

无用或有害的则不吸收

(如肌酐、氨等)。

②具有一定限度：——肾阈值：某物质在尿中刚刚出现时该物质在血浆中的浓度（或尿中不出现该物质时的最高血浆浓度)重吸收限度:葡萄糖的重吸收有一定的限度,

与转运葡萄糖的载体数量有限有关。

肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度

(或不出现尿糖的最高血糖浓度)

正常肾糖阈为160-180mg％。吸收极限量:全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限的量男性375mg/min,女性300mg/min。

(4)尿糖相关因素:[血糖]↑→尿糖(胰岛素↓)[血糖]↑→无尿糖(GFR↓--糖尿病久→肾小球损害)[血糖]正常→尿糖(肾糖阈↓--Na+重吸收↓)2、近端小管的后半部分：Na+主要通过跨细胞途径和旁细胞途径与Cl-一起被重吸收Na+和Cl-通过顶端膜上Na+-H+逆向转运体和Cl--阴离子逆向转运体的作用进入细胞。一些Na＋和Cl-通过紧密连接经被动扩散而被重吸收。

3、水和溶质在近端小管的重吸收途径。溶质（包括Na+、Cl-和有机溶质）转运进入细胞侧间隙增加了其中的渗透浓度，建立了水渗透性重吸收的驱动力。近端小管的重吸收是等渗的（即滤过的溶质和水均为67%被重吸收）。有机溶质、Cl-和其它离子、及水的重吸收均与Na+的重吸收耦联。5、远端小管起始段重吸收Na+和Cl-的机制：NaCl通过顶端膜Na+-Cl-同向转运体进细胞，Na+经Na+,K+-ATP酶的作用细胞，Cl-经Cl-通道扩散出细胞。水的重吸收由主细胞的顶端质膜AQP2水通道和基底侧膜AQP3和AQP4介导。

噻嗪类利尿剂（thiazidediuretics）能抑制Na+-Cl-同向转运体，因而减少NaCl的重吸收。6、远端小管和集合管的转运。远端小管和集合管重吸收滤出的NaCl的7%，分泌不等量的K+和H+，且重吸收不等量的水（≈8%-17%）主细胞重吸收NaCl和水，分泌K+。闰细胞分泌H+或HCO3-，在调节酸碱平衡中起重要作用。闰细胞也可通过顶端质膜上的H+,K+-ATP酶的作用重吸收K+。

CA：碳酸酐酶7、肾单位的NH4+产生、转运和排泄：尿中每排泄1个NH4+，就有1个HCO3-回到体循环。

第二节尿液的浓缩和稀释

Concentrationanddilutionofurine

尿渗压>血渗压=高渗尿浓缩：出汗、吐泻→缺水尿渗压<血渗压=低渗尿稀释：输液、饮水→多水尿渗压等于血渗压＝等渗尿提示肾功↓机体缺水，排浓尿，保水机体水过多，排稀尿，排水渗透性利尿溶质浓度决定小管液渗透压的高低,渗透压影响肾小管、集合管对水的重吸收。排出1g溶质约需15ml溶剂。[溶质]↑→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑(渗透性利尿)

如:甘露醇→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑

一尿浓缩和稀释的机制

冰冻蚀刻:

高渗梯度,即愈朝内髓深部,渗透压愈高;肾乳头部的渗透压可为血浆的4-5倍。微穿刺法:

远曲小管液为低渗液外,其它部位的小管液与其同水平的管外组织液保持着渗透压平衡的现象(高渗梯度)。逆流系统Counter-currentsystem：

液体流动方向相反的，平行的U形管肾髓质存在两套U形结构：髓袢直小血管逆流倍增Countercurrentmultiplication：建立浓度梯度逆流交换Counter-currentexchange：

保持浓度梯度H2ONa+

二尿浓缩和稀释的基本条件

条件：肾髓质高渗梯度和ADH的作用(前者是先决条件)

肾小管和直小血管及其对水与溶质的通透性↓逆流系统↓形成和维持肾髓质高渗梯度

(一)外髓质高渗梯度的形成

髓袢升支粗段对水几乎不通透,主动重吸收NaCl↓

使小管液成为低渗液,

使外髓质组织液形成高渗梯度。

外髓质高渗梯度主要由NaCl重吸收形成

(二)内髓质高渗梯度的形成

①远、集(外髓部)对尿素不通透、对水(ADH存在)易通透↓

低渗液中的水重吸收、尿素很少重吸收↓

远曲管远端内的尿素浓度升高↓

②内髓部的集合管:对尿素易通透↓尿素顺浓度差扩散至管周组织液

↓内髓质高渗梯度

③尿素循环:袢升支对尿素有中等通透性

↓

内髓组织液中的部分尿素→袢升细→升粗→远→集④袢降细段:袢升细段:

对水易通透对水不易通透

NaCl不易通透NaCl易通透→加强内髓高渗梯度↓↓袢降细段内水↓[NaCl]↑袢升细段内水↑[NaCl]↓↓↓

袢降细段管内浓度倍增袢升细段管内浓度倍减

(由上而下)(由下而上)

髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收对水不重吸收↓

髓袢升支粗段及远曲小管内为低渗液↓

低渗液流经集合管时受管外组织液的高渗梯度影响水有被重吸收趋势

_____________↓___________↓↓ADH释放↓水通透性↓ADH释放↑水通透性↑

↓↓集合管对水重吸收↓集合管对水重吸收↑

↓↓低渗尿(尿稀释)高渗尿(尿浓缩)三、尿稀释和浓缩的基本过程A，排泄稀释尿（水利尿）的机制。ADH缺乏时，集合管基本上不通透水。B，排泄浓缩尿（抗利尿）的机制。血浆ADH的水平达最高时，集合管对水高度通透。(三)肾髓质高渗梯度的维持－逆流交换

直小血管与髓袢平行,管壁通透性高。降支升支↓↓同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管↓↓尿素和NaCl入血管尿素和NaCl出血管水出血管水入血管↓↓髓质的溶质不被血流带走将重吸收水分送回体循环小结:①结构条件:逆流倍增系统②透性条件:③物质条件:ADH的有无、尿素量、

NaCl袢升粗段转运

外髓质高渗梯度：NaCl内髓质高渗梯度：NaCl＋尿素

四、影响尿浓缩和稀释的因素

(一)髓质高渗梯度的破坏

1.髓袢机能

慢性肾盂肾炎→肾髓质纤维化或肾囊肿→肾髓质萎缩

↓

髓袢逆流倍增作用↓破坏髓质高渗梯度,

尿浓缩能力↓

2.利尿药

速尿、利尿酸→抑袢升粗段对Na+和Cl-的重吸收↓影响髓质高渗梯度→利尿

3.尿素浓度

营养不良,蛋白质摄入不足

↓尿素生成↓→高渗梯度↓→尿浓缩能力↓

老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能减弱。

4.直小血管的血流

血流速过快→NaCl和尿素被带走较多→高渗梯度↓（如高血压）

血流速过慢→水被带走↓→高渗梯度↓

(二)ADH的作用减弱

ADH↓→远、集对水通透性↓→水重吸↓→尿浓缩↓→垂体性尿崩症

远、集对ADH不敏感→水重吸收↓→尿浓缩↓→肾性尿崩症。

第三节肾脏泌尿功能的调节

Regulationofrenalurologicalfunction

一肾小球功能的调节

(一)肾血流量的自身调节

范围:Bp10.7-24.0kPa→肾血流量仍然保持相对稳定。↓肾小球毛细血管血压变化较少↓滤过率也无明显改变

机制:肌源学说血管灌注压↑→平滑肌牵张→紧张性↑→血管收缩→血流量↓→血管阻力↑(二)肾血流的神经体液调节神经:肾交感N兴奋→肾血管缩→肾血流量↓

平静时肾N紧张性低→肾血管最大舒张状态运动、高温、大出血、缺O2、剧痛→肾N兴奋

体液:肾上腺素与NE→肾血管缩→肾血流↓

ADH、Ang二肾小管功能的调节

(一)抗利尿激素血浆晶渗压↑循环血量↓动脉血压↓呕吐、低血糖│(变1-2％)│(5-10％)│

疼痛、应激↓↓↓血管紧张素II中枢渗感器＋心血管容感器－窦压感器－│↓↓↓↓

↓(下丘脑-垂体束)

抗利尿激素(ADH)─┐

↓(神经垂体)↓

远曲小管和集合管上皮细胞膜受体结合直小血管收缩↓↓↓

腺苷酸环化酶内髓集合管尿素通透性↑髓质血流量↓↓↓↓

ATP→cAMP↑尿素循环运走溶质量↓↓↓↓

蛋白激酶内髓高渗梯度↑维持内髓高渗梯度

↓↓↓

上皮细胞膜构型变尿浓缩尿浓缩

↓

水通道开放││↓││水重吸收↓│└──→尿少←───┘下丘脑:视上核(主)室旁核(次)①ADH的有效刺激主要:晶体渗透压↑、循环量↓(尤为主)

②饮清水1000ml/次→尿↑水利尿:渗压↓→ADH↓饮生理盐水→尿量不变

③ADH缺乏→垂体性尿崩症

(二)醛固酮(aldosterone)

→→

球旁器细胞分泌肾素↓

血管紧张素I──→Ad分泌和ADH释放、缩血管↓

血管紧张素II─-→口渴、缩血管、ADH+ACTH释放│↓│血管紧张素III───→缩血管＋＋↓↓＋血[K+]↑、[Na+]↓→ACTH──────→↓

醛固酮↓

远曲小管和集合管管周膜上Na+

-K+泵↑↓排2K+保3Na+保H2O

血压↓血容量↓肾A压↓血流量↓肾交感神经、NE、PG入球小动脉处牵张感受器兴奋GFR↓→NaCl↓→致密斑感受器肾上腺皮质球状带

(三)其他激素

1.甲状旁腺素(PTH)

促进远、集对Ca2+的重吸收,抑制近球小管对磷酸盐的重吸收,抑制近端小管对Na+、K+、

HCO3-和氨基酸的重吸收。

2.心钠素(ANP)

有强大的利尿、利钠、降血压和舒张血管平滑肌等作用,是目前已知最强的利尿剂。

①促进肾动脉和入、出球小动脉舒张,肾小球滤过率增加;②增加肾髓质血流量,降低肾髓质高渗梯度,尿浓缩能力减弱;③对抗ADH和醛固酮的作用,减少水和钠的重吸收;④对抗血管紧张素Ⅱ作用和抑制肾素分泌。

3.前列腺素(PG)

广泛存在于肾组织的局部激素,对肾脏具有多种作用：舒张肾血管平滑肌，影响肾小管对Na+的主动重吸收，促进肾素的释放。

与ADH的相互作用，防止ADH作用过度，即ADH促使肾组织产生PG,PG拮抗ADH对集合管和远曲小管的作用。

第四节尿液及其排放

Urineandmicturition

一尿