药理学作业本答案

药理学作业本答案第一部分药理学总论药物是D、用以防止及诊断疾病的物质药理学是医学教学中的一门重要学科，是因为它D、为指导临床合理用药提供理论基础药效学是研究C、药物对机体的作用规律药动学是研究A、药物在机体影响下的变化及规律药理学研究的中心内容是E、药效学、药动学及影响药物作用的因素新药进行临床试验必须提供E、临床前研究药物代谢动力学大多数药物是按下列哪种机制进入体内B、简单扩散主动转运的特点是B、通过载体转运，需要耗能某碱性药物的pKa=9.8,如果增高尿液的PH，则此药在尿中D、解离度降低，重吸收增多，排泄减慢在酸性尿液中弱酸性药物B、解离少，再吸收多，排泄慢吸收是指药物进入C、血液循环过程药物的首关效应可能发生于C、口服给药后大多数药物在胃肠道的吸收属于B、一级动力学被动转运一般来说，吸收速度最快的给药途径是C、肌内注射药物与血浆蛋白结合C、是可逆的药物在血浆中与血浆蛋白结合后E、暂时失去药理活性药物在体内的生物转化是指C、药物的化学结构的变化药物经肝代谢转化后都会C、极性增高促进药物生物转化的主要酶系统是B、细胞色素P450酶系统下列药物中能诱导肝药酶的是B、苯巴比妥药物肝肠循环影响了药物在体内的D、作用持续时间药物的生物利用度是指E、药物吸收进入体循环的分量和速度药物在体内的转化和排泄统称为B、消除肾功能不良时，用药时需要减少剂量的是B、主要从肾排泄的药物某药物在口服和静注相同剂量后的时量曲线下面积相等，表明其：B、口服吸收完全某药半衰期为4小时，静脉注射给药后约经多长时间血药浓度可降至初始浓度的5%以下C、20小时某药按一级动力学消除，是指B、其血浆半衰期恒定dC/dt=-kCn是药物消除过程中血浆浓度衰减的简单数学公式，下列叙述中正确的是C、当n=1,时为一级动力学过程静脉注射2g磺胺药，其血药浓度为10mg/dl，经计算其表观分布容积为D、20L按一级动力学消除的药物、其血浆半衰期与K（消除速率常数）的关系为A、0.693/K决定药物每天用药次数的主要因素是E、体内消除速度药物吸收到达稳态血药浓度时意味着D、药物的吸收速度与消除速度达到平衡属于一级动力学药物，按药物半衰期给药1次，大约经过几次可达到稳态血浓度B、4~6次静脉恒速滴注某一按一级动力学消除的药物时，达到稳态浓度的时间取决于C、药物半衰期29需要维持药物有效期血浓度时，正确的恒量给药的间隔时间是E、据药物的半衰期确定30.相对生物利用度等于A、（试药AUC/标准药AUC）×100%对药物生物利用度影响最大的因素是E、给药途径负荷剂量是D、达到有效血药浓度的剂量药物效应动力学药物半数致死量（LD50）是指E、引起半数试验动物死亡的剂量肌注阿托品治疗肠绞痛时，引起的口干属于E、副作用下列关于受体的叙述，正确的是A、受体是首先与药物结合并起反应的细胞成分当某药物与受体相结合后，产生某种作用并引起一系列效应，该药是属于B、激动剂药物与特异性受体结合后，可能激动受体，也可能阻断受体，这取决于E、药物是否具有内在活性完全激动药的概念是药物A、与受体有较强的亲和力和较强的内在活性加入竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会A、平行右移，最大效应不变加入非竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会C、向右移动，最大效应降低受体阻断药的特点是C、对受体有亲和力，但无内在活性药物的常用量是指C、治疗量治疗指数为A、LD50/ED50安全范围为E、最小有效量和最小中毒量之间的距离氢氯噻泰100mg与氯噻泰1g的排钠利尿作用大致相同，则B、氢氯噻泰的效价强度约为氯噻泰的10倍下列哪一组药物可能发生竞争性对抗作用C、去甲肾上腺素-哌唑嗪药物的pD2大反映D、药物与受体亲和力大，用药剂量小影响药物效应的因素利用药物的拮抗作用，目的是D、减少不良反应安慰剂是一种E、不具有药理活性的制剂药物滥用是指D、无病情根据的长期自我用药联系用药后，机体对药物反应的改变不包括C、耐药性短期内应用数次麻黄碱后其效应降低，属于B、快速耐受性先天性遗传异常对药物动力学影响主要表现在B、药物体内生物转化异常对肝功能不良患者应用药物时，应着重考虑患者的D、对药物转化能力联合应用两种药物，其总的作用大于各药单独作用的代数和，这种作用叫做A、增强作用传出神经系统药理概论分布于血管平滑肌上的肾上腺素受体是A、α1受体分布于骨骼肌细胞膜上的受体是D、Nm受体分布于神经节细胞膜上的主要受体是E、Nn受体分布于心脏的胆碱受体B、M2受体胆碱能神经不包含D、绝大部分交感神经节后纤维合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是B、络氨酸乙酰胆碱作用的主要消除方式是C、被胆碱酯酶破坏去甲肾上腺素作用的主要消除方式是E、被神经末梢再摄取外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是B、去甲肾上腺素去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是C、神经末梢再摄取乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是D、乙酰胆碱酯酶代谢外周胆碱能神经合成与释放的递质是D、乙酰胆碱胆碱受体激动药静注小剂量乙酰胆碱可引起E、以上都对毛果芸香碱缩瞳是B、激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩毛果芸香碱对眼的作用是A、缩瞳，降低眼内压，调节痉挛治疗闭角型青光眼最好选用C、毛果芸香碱关于卡巴胆碱的叙述错误的是E、禁用于青光眼抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药有机磷酸脂类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用B、毛果芸香碱对抗新出现的症状治疗重症肌无力，应首选E、新斯的明用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象B、表示药量过大，应减量停药碘解磷定治疗有机磷酸脂中毒的主要机制是A、与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉九章胆碱受体阻断药关于阿托品作用的叙述中，下面哪一项是错误的B、口服不易吸收，必须注射给药阿托品抗休克的主要机制是C、舒张血管，改善微循环阿托品显著解除平滑肌痉挛是C、胃肠平滑肌治疗过量阿托品中毒的药物是E、毛果芸香碱东莨岩碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是D、中枢抑制作用山莨贋岩碱抗感染性休克，主要是因A、扩张小动脉，改善微循环琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是E、运动终板突触后膜产生持久去极化筒箭毒碱的骨骼肌松弛机制是A、竞争拮抗乙酰胆碱与N2受体结合使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用，其原因是B、遗传性胆碱酯酶缺乏胆绞痛止痛应选用D、哌替啶+阿托品肾上腺素受体激动药大剂量时明显收缩肾血管，而小剂量时增加肾血流的要是C、麻黄碱禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是C、去甲肾上腺素选择性地作用与β受体的药物是B、多巴酚丁胺溺水、麻药意外引起的心脏骤停应选用B、肾上腺素能促进神经末梢递质释放，对中枢有兴奋作用的拟肾上腺素药是D、麻黄碱具有舒张肾血管的拟肾上腺素药是B、多巴胺过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是D、去甲肾上腺素微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是D、延长局麻药的作用时间及防止吸收中毒治疗鼻炎、鼻窦炎出现的鼻粘膜充血，选用的滴鼻药是D、麻黄碱可用于治疗上消化道出血的药物是C、去甲肾上腺素异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是D、心悸或心动过速去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是E、皮肤、粘膜及腹腔内脏血管麻黄碱与肾上腺素比较，其作用特点是A、升压作用弱、持久，易引起耐受性抢救心跳骤停的主要药物是B、肾上腺素下面哪一项不是肾上腺素的禁忌症D、支气管哮喘治疗休克继发急性肾功能衰竭时，最好选择E、多巴胺肾上腺素受体阻断药下列药物中可用于治疗外周血管痉挛性疾病的是B、酚妥拉明酚妥拉明使血管扩张的原因是A、直接扩张血管和阻断a受体普萘洛尔没有下面哪一项作用E、直接扩张血管产生降压作用普萘洛尔的禁忌症没有下面哪一项A、心律失常可翻转肾上腺素升压效应的药物是E、a受体阻断药下列属非竞争性a受体阻断药是C、酚卡明下列属于竞争性a受体阻断药是B、酚妥拉明无内在拟交感活性的非选择性β受体阻断药是D、普萘洛尔肾上腺素的升压作用可被酚妥拉明B、翻转为降低普萘洛尔不具有的作用是D、增加糖原分解β受体阻断药可引起E、外周血管收缩和阻力增加镇静催眠药苯二氮卓类与巴比妥类共同的特点不包括D、剂量加大都有麻醉作用临床上最常用的镇静催眠药为A、苯二氮卓类苯二氮卓类临床上取代了巴比妥类传统镇静催眠药的主要原因是D、苯二氮卓类有较好的抗焦虑、镇静作用，安全性好电生理研究表明，苯二氮卓类药物的作用机制是A、增强GABA神经的传递巴比妥类药物急性中毒时，应采取的措施是A、静滴碳酸氢钠苯巴比妥类药不宜用于D、消除新生儿黄疸主要用于顽固性失眠的药物为A、水合氯醛抗癫痫药和抗惊厥药对惊厥治疗无效的药物是A、口服硫酸镁大仑丁抗癫痫作用的机制B、稳定膜电位，阻止癫痫病灶异常放电的扩散对癫痫复杂部分性发作的首选药是C、卡马西平对癫痫小发作的首选药是A、乙琥胺对惊厥治疗无效的药物是D、口服硫酸镁对癫痫失神性小发作疗效最好的药物是B、丙戊酸钠在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是A、苯妥英钠使癫痫小发作恶化的药物是A、乙琥胺治疗中枢神经系统退行性疾病药吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森综合征宜选用E、苯海索左旋多巴应用初期，最常见的不良反应是C、胃肠道反应左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效C、氯丙嗪左旋多巴对抗精神病药物引起的锥体外系不良症状无效是因为D、药物阻断多巴受体能降低左旋多巴疗效的维生素是D、维生素B6苯海索抗帕金森病的机制为D、阻断中枢内的胆碱受体抗精神失常药氯丙嗪治疗精神病的机理是B、阻断中脑边缘系统和中脑皮层通路的多巴胺受体氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见较突出的副作用是D、锥体外系反应氯丙嗪对正常人产生的作用是C、安定，镇静和感情淡漠小剂量氯丙嗪镇吐作用的部位是D、延脑催吐化学感受区氯丙嗪后分泌增多的是D、催乳素吩噻嗪类药物引起锥体外系反应的机制是阻断C、黑质-纹状体通路的多巴胺受体可减少外周多巴胺生成，使左旋多巴较大量进入脑内的药物是A、多巴脱羧酶抑制剂第十九章镇痛药吗啡的中枢神经系统作用不包括C、便秘吗啡急性中毒可选用下列哪种药物解救E、纳洛酮吗啡呼吸抑制作用的机制为D、降低呼吸中枢对CO2的敏感性常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是C、美沙酮药物作用与阿片受体无关的是E、罗通定下列药效由强到弱排列正确的是A、二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁下列不属于吗啡的临床用途的是D、麻醉前给药心源性哮喘可选用D、吗啡对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状的约物是C、纳洛酮第二十章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药的解热作用机制为B、抑制中枢PG合成可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是E、VK下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是E、一旦出现可用氯化钾解救下列对布洛芬的叙述不正确的是D、胃肠道反应严重阿司匹林抑制PG的合成是通过抑制A、环加氧酶几乎没有抗炎作用的解热镇痛药为D、对乙酰氨基酚第二十五章抗高血压药下哪药在扩张血管降压时不加快心率E、拉贝洛尔兼患消化性溃疡的高血压者，宜选用的降压药是D、可乐定卡托普利的降压作用机制不包括D、引发血管增生血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用的特点不包括B、在降压时可使心率加快哌唑嗪降压同时易引起C、血中高密度脂蛋白增加高血压伴有支气管哮喘时，不宜应用B、β受体阻滞剂高血压伴发外周血管疾病时，不应选用B、β受体阻滞剂关于哌唑嗪的论述，下列哪点是不正确的D、可明显增加心肌收缩力关于利血平的不良反应中错误的是E、血糖升高最易引起直立性低血压的药物是D、胍乙啶伴有十二指肠溃疡的高血压病人不宜用C、利血平下列有关硝普钠的叙述，哪点是错误的A、有迅速而持久的降压作用直接作用于血管平滑肌的降压药不包括D、哌唑嗪氯沙坦的主要作用是B、阻断ATl受体第二十六章治疗心力衰竭的药物ACEⅠ治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括B、抑制激肽酶Ⅱ，增加缓激肽的降解强心甙主要用于治疗A、充血性心力衰竭各种强心甙之间的不同在于E、以上均是强心甙治疗心衰的重要药理学基础是C、增加衰竭心脏心输出量的同时不增加心肌耗氧量洋地黄中毒出现室性心动过速时应选用C、苯妥英钠使用强心甙引起心脏中毒最早期的症状是D、室性早搏使用强心甙引起心脏房室传导阻滞时，除停用强心甙及排钾药外，应给予E、阿托品或异丙肾上腺素强心甙中毒引起窦性心动过缓时，除停止用强心苷及排钾药外，最好选用A、阿托品强心苷最大的缺点是D、安全范围小强心苷轻度中毒可给B、氯化钾强心甙加强心肌收缩力是通过C、直接作用于心肌第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药动脉粥样硬化的危险因子——高脂蛋白血症是指C、VLDL、IDL、LDL及apoB高于正常值HMGCoA还原酶抑制药的主要作用是C、降低血浆LDL—C水平关于抗动脉粥样硬化药，下列哪一项叙述是错误的E、保护动脉内皮药不能防止动脉粥样硬化的进展能减少肝内胆固醇合成的药物是A、辛伐他汀可阻断胆汁酸肝肠循环的药物是B、考来烯胺降低胆固醇作用最明显的药物是B、考来替泊第二十八章抗心绞痛关于硝酸甘油的叙述错误的是C、减慢心率，减弱心肌收缩力而减少心脏作功有关硝酸异山梨酯的描述正确的是B、抗心绞痛作用弱于硝酸甘油普萘洛尔禁用于哪种病症D、变异型心绞痛变异型心绞痛最好选用B、硝苯地平硝酸甘油没有的不良反应是E、心率过慢下列哪项不是硝酸甘油的禁忌症A、变异型心绞痛第二十九章作用于血液及造血器官的药物体内体外均有抗凝作用的药物是C、肝素下列有关华法林的正确项是C、血浆蛋白结合率高口服铁剂的主要不良反应是C、胃肠道刺激叶酸可用于治疗下例哪种疾病B、巨幼红细胞性贫血对甲氧苄啶所致巨幼红细胞性贫血可用哪个药物治疗D、甲酰四氢叶酸钙大剂量叶酸可冶疗A、维生素B12缺乏所致恶性贫血维生素K属于哪一类药物B、促凝血药双香豆素类过量引起的出血可用哪个药物解救C、维生素K氨甲环酸的作用机制是A、竞争性阻止纤维蛋白溶解酶维生素K的作用机制是D、作为羧化酶的辅酶参与凝血因子的合成肝素过量引起的白发性出血可选用的药物是C、鱼精蛋白下列对于肝素的叙述哪项是错误的B、不能用于体外抗凝肝素在临床上不能用于治疗D、脑出血可减弱香豆素类抗凝作用的药物是C、苯巴比妥口服下列那种物质有利于铁剂的吸收A、维生素C缺铁性贫血的患者可服用哪个药物进行治疗C、硫酸亚铁第三十一章作用于呼吸系统的药物可待因主要用于B、剧烈的干咳下列叙述不正确的是E、乙酰半胱氨酸可引起转氨酶升高能够激动骨骼肌上2受体产生肌肉震颤的平喘药有E、克仑特罗具有利尿作用的药物是E、氨茶碱对哮喘发作无效的药物是E、色甘酸钠抑制前列腺素、白三烯生成的药物是D、丙酸倍氯米松氨茶碱的平喘机制是A、抑制细胞内钙释放糖皮质激素治疗哮喘的主要机制是C、抗炎、抗过敏作用对于哮喘持续状态应选用A、静滴氢化可的松色甘酸钠预防哮喘发作的主要机制是B、稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放丙酸倍氯米松治疗哮喘时的主要优点是B、不抑制肾上腺皮质功能伴有冠心病的支气管哮喘发作者宜选用E、氨茶碱预防过敏性哮喘最好选用C、色甘酸钠能够用于心源性哮喘的药物有B、氨茶碱下列哪一药物对哮喘急性发作有效A、倍氯米松第三十二章作用于消化系统药物关于奥美拉唑的叙述中，下面哪一项是错误的E、不良反应少，不会引起外周神经炎对H1受体具有阻断作用的药物是C、雷尼替丁下列关于碳酸氢钠不正确的应用是A、促进阿斯匹林在胃中的吸收西咪替丁抑制胃酸分泌的机制是E、阻断H2受体哪种情况不可以用甲氧氯普胺止吐C、晕车所致呕吐关于多潘立酮叙述正确的是B、易产生锥体外系反应哌仑西平的药理作用包括A、抑制胃酸分泌酸镁导泻的药物作用机制是D、在肠腔内形成高渗而减少水分吸收导泻药的禁忌症不包括E、胆道阻塞性黄疸氧氯普胺的作用机制与哪个受体有关A、D2奥美拉唑属于A、H+-K+-ATP酶抑制剂第三十五章肾上腺皮质激素类药物下列哪种情况禁用糖皮质激素D、角膜溃疡糖皮质激素类药物与水盐代谢相关的不良反应是E、高血压急性严重中毒性感染时，糖皮质激素治疗采用A、大剂量突击静脉滴注糖皮质激素治疗过敏性支气管哮喘的主要作用机制是A、抑制抗原一抗体反应引起的组织损害与炎症过程糖皮质激素用于慢性炎症的目的在于B、抑制肉芽组织生长，防止粘连和疤痕糖皮质激素对血液和造血系统的作用是A、刺激骨髓造血机能糖皮质激素用于严重感染的目的在于A、利用其强大的抗炎作用，缓解症状，使病人度过危险期下列疾病中禁用糖皮质激素类药物的是C、活动性消化性溃疡糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是B、抑制炎症反应和免疫反应，降低机体的防御能力长期应用糖皮质激素可引起D、向心性肥胖糖皮质激素和抗生素合用治疗严重感染的目的是E、用激素缓解症状，度过危险期，用抗生素控制感染有关糖皮质激素抗炎作用错误的描述是E、能中和内毒素糖皮质激素药理作用叙述错误的是A、对各种刺激所致炎症有强大的特异性抑制作用糖皮质激素对血液有形成分作用描述错误的是C、淋巴细胞增多糖皮质激素抗毒作用的机制是A、提高机体对细菌内毒素的耐受力糖皮质激素类药物与蛋白质代谢相关的不良反应是E、骨质疏松第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺素主要作用机制是A、调控核内T3受体中介的基因表达丙基硫氧嘧啶的作用机制是C、抑制过氧化物酶，使T3、T4合成受抑大剂量碘制剂不能单独长期用于甲亢是因为B、摄碘未被抑制，不能抑制甲状腺激素的合成硫脲类的严重不良反应是A、粒细胞缺乏能抑制T4转化为T3E、丙基硫氧嘧啶甲状腺危象的治疗主要采用A、大剂量碘剂硫脲类的严重不良反应是A、粒细胞缺乏第三十七章胰岛素及口服降血糖药有降糖及抗利尿作用的药物是B、氯磺丙脲合并重度感染的糖尿病病人应选用D、正规胰岛素糖尿病酮症酸中毒病人宜选用大剂量胰岛素的原因是A、血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用胰岛素的药理作用不包括D、促进糖原异生有关胰岛素下列叙述不正确的是A、口服有效接受治疗的Ⅰ型糖尿病患者突然出汗心跳加快、焦虑等可能是由于B、低血糖反应磺酰脲类药物引起较严重的不良反应是D、持久性的低血糖反应磺酰脲类降血糖药物的主要作用机制是D、刺激胰岛β细胞释放胰岛素引起胰岛素抵抗性的诱因，哪一项是错误的E、以上都不是下述哪一种糖尿病不需首选胰岛素治疗C、轻、中度糖尿病第三十八章抗菌药物概论药物抑制或杀灭病原菌的能力B、抗菌活性化疗指数最大的抗菌药物是C、青霉素抑制细菌的转肽酶，阻止粘肽交叉联接的药物是D、青霉素特异性抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶的药物是E、利福平细菌对四环素产生耐药性的机制是C、改变胞浆膜通透性下列哪种药物属速效抑菌药C、米诺环素下列何类药物属抑菌药E、大环内酯类繁殖期杀菌药与静止期杀菌药合用的效果是A、增强青霉素G与四环素合用的效果是D、拮抗可获协同作用的药物组合是D、青霉素+庆大霉素早产儿、新生儿禁用下列哪种药物B、氯霉素下列哪项不是抗菌药物联合用药的目的D、延长作用时间细菌对下列哪种药物的耐药性不是经质粒介导的C、喹诺酮类可抑制细菌细胞壁粘肽前体形成的药物是B、磷霉素有甲、乙、丙三药，其LDso分别为40、40、60mg／kg，ED50分别为10、20、20mg／kg，三药安全性的大小是D、甲>丙>乙关于青霉素不正确的描述是B、抗菌作用机理是抑制细菌蛋白质合成Ampicillin抗菌机制是B、抑制转肽酶的交联反应，而阻碍细胞壁合成金葡菌对青霉素产生耐药性的机制主要是通过A、产生灭活青霉素的B一内酰胺酶下列哪种抗菌药物不属于杀菌剂D、红霉素化疗指数最高的抗生素是E、penicillin抗菌谱是指D．抗菌药物一定的抗菌范围化疗指数可用下列哪个比例关系来衡量C．ED50／LD50下列哪种抗菌药物属抑菌药A．四环素类有关细菌耐药性正确的描述是B．细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失下列哪组抗菌药物合用可获协同作用D．青霉素+庆大霉素评价一种化疗药物的临床价值，主要采用下列哪项指标B、抗菌活性第三十九章β-内酰胺类抗生素普鲁卡因青霉素作用维持时间长是因为C、吸收减慢青霉素在体内主要分布于D、细胞外液青霉素类药物共同的特点是D、相互有交叉变态反应，可致过敏性休克青霉素在体内的主要消除方式是E、肾小管分泌耐药金葡菌感染选用D、苯唑西林抗绿脓杆菌作用最强的头孢菌素类是A、头孢他定具有一定肾脏毒性的头孢菌素是A、头孢噻吩可治疗伤寒的β-内酰胺类抗生素是B、氨苄西林治疗梅毒、钩端螺旋体病的首选药物是D、青霉素治疗破伤风、白喉应采用C、青霉素+抗毒素对肾脏毒性最小的头孢菌素是E、头孢他定下列头孢菌素药物中，t1／2最长的药物是C、头孢曲松青霉素类药物中，对绿脓杆菌无效的药物是A、阿莫西林属单环β-内酰胺类的药物是D、氨曲南青霉素治疗何种疾病时可引起赫氏反应C、梅毒或钩端螺旋体病女婴，5天，发烧昏迷入院，皮肤黄染，囟门饱满，病理反射阳性，脑脊液有大量中性粒细胞，应首选B、青霉素男性，30岁，高烧，胸痛，咳铁锈色痰，右肺下叶突孪，青霉素试敏可疑，宜选用B、红霉素静脉点滴男性，40岁，嗜酒，因胆囊炎给予抗菌药物治疗，恰朋友来探望，小酌后有明显的恶心、呕吐、面部潮红，头痛，血压降低，这种现象与下列哪种药物有关D、头孢孟多男性，28岁，三月前去外地，近十天小便灼痛，近二、三天来小便疼痛难忍，小便时尿道口有较多黄绿色脓性分泌物，查出淋球菌，患者有青霉素过敏史。该患者宜选用B、大观霉素女性，50岁，患耐青霉素的金葡菌性心内膜炎，青霉素试敏阴性，既往有慢性肾盂肾炎，应选用E、双氯西林对肾脏基本无毒性的头孢菌素类药物B、头孢噻肟下述氨苄青霉素的特点哪项是错误的D、对耐药金葡萄有效青霉素类共同具有E、可能发生过敏性休克，并有交叉过敏反应对β-内酰胺酶有较高稳定性的药物A、头孢哌酮伤寒、副伤寒感染可选用C、氨苄青霉素下列哪项描述不正确D、青霉素对G-杆菌和G+杆菌均有杀灭作用具有一定肾毒性β一内酰胺类抗生素是D、第一代头孢菌素类下列对氨苄青霉素描述哪项不正确B、对G一菌作用不及庆大霉素，对绿脓杆菌有效抗绿脓杆菌最强的头孢菌素是B、头孢拉定破伤风杆菌感染首选C、青霉素+破伤风抗毒素属于耐酸耐酶青霉素类药C、苯唑青霉素第三代头孢菌素的特点B对G一菌强于第一代、第二代(特别是绿脓杆菌属及肠杆菌属)下列哪种抗菌药物不属于杀菌剂D、红霉素对青霉素不敏感菌是D、大肠杆菌下列哪一个是耐酶青霉素B、苯唑青霉素溶血性链球菌感染首选B、Penicillin关于青霉素的合用，下列哪项是正确的A、青霉素G+链霉素军团菌肺炎宜选用D、红霉素不属于半合成青霉素的药物是D、苄青霉素白喉首选A、青毒素防治青霉素G过敏反应的措施，不正确项是A、注意询问过敏史治疗肺炎球菌性肺炎首选的药物是D、青霉素青霉素过敏性休克应立即注射D、肾上腺素青霉素仅适宜治疗下列哪种感染C、肺炎球菌青霉素抗药性产生机理主要是C、菌体产生β-内酰胺酶对penicillinG过敏者，可选用D、红霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病的首选药物是D、青霉素第四十章大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素下列何种抗生素可引起肝脏损害A、无味红霉素红霉素在何种组织中的浓度最高B、胆汁下列哪种药物对克林霉素所致假膜性肠炎有较好疗效C、万古霉素治疗骨及关节感染应首选B、林可霉素军团菌感染应首选E、红霉素红霉素和林可霉素合用可D、竞争结合部位相互拮抗麦迪霉素难以分布到D、脑脊液肾功能不全的病人，下列何种抗生素的t1/2会显著延长B、万古霉素患者，男，6岁，高热，呼吸困难，双肺有广泛小水泡音，诊断为“支气管肺炎”，青霉素皮试阳性，宜选用E、红霉素患者，女，2岁，高热、昏迷住院，颈部强直，巴氏征(+)，克氏征(+)，脑脊液压力高、脓性，该患者不宜选用B、麦迪霉素下列何类药物属抑菌药E、大环内酯类革兰阳性菌感染且对青霉素过敏者可选用B、红霉素下列药物中对支原体肺炎首选药是A、阿奇霉素第四十一章氨基甙类抗生素氨基甙类药物主要分布于C、细胞外液对前庭功能损害作用发生率最低的氨基甙类药物是A、奈替米星肾脏毒性最低的氨基甙类药物是B、奈替米星耳、肾毒性最大的氨基甙类抗生素是E、新霉素氨基甙类药物存留半衰期较长的部位是D、内耳外淋巴液鼠疫和兔热病的首选药是A、链霉素过敏性休克发生率仅次于青霉素的抗生素是C、链霉素呋塞米可增加下列哪种药物的耳毒性D、链霉素多粘菌素的适应症是C、绿脓杆菌感染庆大霉素与羧苄青霉素混合静脉滴注可B、降低庆大霉素抗绿脓杆菌活性与琥珀胆碱合用易致呼吸麻痹的药物是C、链霉素氨基甙类药物分布浓度较高的部位是D、肾脏皮质下列哪项不属于氨基甙类药物的不良反应C、骨髓抑制不适当的联合用药是C、庆大霉素+链霉素治疗G-菌感染庆大霉素对下列何种感染无效D、结核性脑膜炎氨基甙类抗生素消除的主要途径是D、以原形经肾小球过滤排出氨基甙类药物的抗菌作用机制是A、抑制细菌蛋白质合成患者，女，25岁，因不明原因发热二月余入院，贫血貌，杵状指，皮肤粘膜有多处小出血点，入院时，心脏三尖瓣听诊有III级吹风样杂音，近日消失，脾轻度肿大，有压痛，血液细菌培养为草绿色链球菌，拟用青霉素G和下列其中一药合用，应选B、链霉素患者，男，40岁，牧民，近二月乏力，发热出汗，游走性关节痛，热呈弛张热，发病以来，曾有3~5天的问歇，之后仍发热如前，用青霉素G治疗三周无效，病人有接触流产病羊史，未接种过任何疫苗，该病人宜选用C、链霉素+四环素患者，女，20岁，肾炎合并全身绿脓杆菌感染，细菌培养发现绿脓杆菌对三代头孢菌素耐药。宜选用E、羧苄西林第四十二章四环素类及氯霉素类对立克次体感染所致的斑疹伤寒、恙虫病有效的抗菌药物是B．四环素氯霉素最严重的不良反应是E．抑制骨髓造血机能氯霉素的下述不良反应中，哪项是与其剂量和疗程无关的严重反应D．不可逆的再生障碍性贫血治疗支原体肺炎首选药物是D．四环素可引起幼儿牙釉质发育不良并黄染的药物B．四环素氯霉素口服吸收后分布于下列何处浓度高A．脑脊液下列何药可用于治疗立克次体引起的斑疹伤寒D．A+B+C四环素类抗菌作用机制是C．抑制细菌蛋白质合成，起强抑菌作用下列哪种药不可与常用于治疗溃疡病的抗酸药合用E．四环素下列哪一点对多西环素来说是错误的D．对绿脓杆菌感染无效，但对伤寒杆菌感染有效下列何药会引起可逆性前庭反应D．米诺环素某伤寒患者可选下列何组药治疗C．氯霉素、氨苄西林下列药中阿米巴痢疾疗效较好的是D．土霉素最易引起二重感染的抗生素是B、四环素对四环素不敏感的病原体是B、绿脓杆菌第四十三章人工合成抗菌药抗菌增效剂是指B．TMP服用磺胺类药物时，口服碳酸氢钠的目的是B．碱化尿液，增加某些磺胺药的溶解度3．治疗流行性脑脊髓膜炎首选B．磺胺嘧啶．磺胺类与甲氧苄啶(TMP)合用的结果是E．对细菌叶酸代谢双重阻断哪项不符合磺胺的抗菌特点D．对化脓性感染效佳环丙沙星的抗菌机制是B．抑制DNA回旋酶磺胺类药物对以下哪类病原体无效C．立克次体口服呋喃妥因可用于治疗B．泌尿道感染，从体内消除快氟喹诺酮类作用机制是B．抑制DNA合成体外抗菌活性最强的常用喹诺酮类药物是D.环丙沙星不宜与抗酸药合用的药物是B．氧氟沙星对氨基糖苷或第三代头胞菌素耐药菌仍敏感的药物是A．环丙沙星胆汁中药物浓度高于血药浓度，用于治疗弹道感染的药物是B．氧氟沙星第四十四章抗病毒药及抗真菌药仅对浅表真菌感染有效的抗真菌药是A．灰黄霉素广谱抗真菌药是A．酮康唑3．治疗全身性深部真菌感染的首选药是D．两性霉素4．可用于治疗消化道念珠菌感染的药物是：C．制霉菌素5．金刚烷胺能特异地抑制哪种病毒感染A．亚洲甲型流感病毒6．主要用于治疗急性疱疹性角膜炎的药物是D．碘苷7．阻止病毒穿入宿主细胞抑制其脱壳而抗病毒的药物是A．金刚烷胺8．竞争性抑制胸苷酸合成酶，使DNA合成受阻而抗病毒的药物是D．疱疹净9．治疗单纯疱疹脑炎有效的药物是B．阿昔洛韦10．既抗RNA病毒，又抗DNA病毒的广谱抗病毒药物是C．病毒唑11．下列哪种药物主要用于治疗阴道、胃肠道和口腔念珠菌病A．制霉菌素12．对表浅和深部真菌感染都有效的药物是C.克霉唑13．灰黄霉素不具有下列哪种特征B．局部用药对浅表真菌感染有效14.咪唑类抗真菌药的作用机制是E．影响真菌细胞壁通透性15、静脉滴注时常见寒战、高热、呕吐的药物是B两性霉素B16、AIDS患者患隐球性脑炎，治疗时首选药物是A．氟康唑第四十五章抗结核病药及抗麻风病药链霉素抗结核作用的叙述，其中哪项是错误的E．易透过血脑屏障，对结脑疗效好2．利福平的抗菌机制是A．抑制依赖于DNA的RNA多聚酶3．异烟肼抗结核作用特点不包括E．单用时结核杆菌不易产生耐药性4．各类型结核病首选药C．异烟肼D．乙胺丁醇E．吡嗪酰胺5．可作为结核病预防应用的药物是A．异烟肼6．应用异烟肼时，常合用维生素B6的目的是B．防治周围神经炎7.有癫痫或精神病史者应慎用何药D．异烟肼8．主要毒性为视神经炎的药物D、乙胺丁醇9．下列药物中，抗结核杆菌效强，对纤维化病灶中结核杆菌有效是E．异烟肼10．治疗麻风病的首选药是B．氨苯砜11．新一代具有抗结核杆菌作用的氟喹诺酮药物是C、司帕沙星第二部分名词解释安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，致使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度。不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。半衰期：药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。兴奋剂：原指能刺激人体神经系统，使人产生兴奋从而提高机能状态的药物，后泛指能作用于人体机体，有助于运动员提高成绩的药物。生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。治疗作用：凡符合用药的目的，达到治疗疾病的效果称为治疗作用。协同作用：两种以上的药物合用时，倘若它们的作用方向是一致的，达到彼此增强的效果称为协同作用。按照协同作用所呈现的强度不同可分为相加作用和增强作用。特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。效能：最大效应随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。PAE：抗菌后效应，撤药后，抗菌药浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。MIC：最小抑菌浓度，能抑制培养基中细菌生长的最低浓度。MBC：即最低杀菌浓度，指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。兴奋作用：兴奋是药物对机体作用的表现形式之一。凡能使生理功能增强的称之为兴奋作用。毒性反应：用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄太多引起的严重不良反应。包括急性毒性和慢性毒性。医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用尤其是连日给药的病人，减量过度或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象。一级动力学消除：药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的距离。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。肝肠循环：指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被门静脉又返回肝脏的现象。药物的吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。肾上腺素的反转效应：小剂量肾上腺素使收缩压升高，舒张压不变或稍降，脉压差增大；大剂量时收缩压、舒张压均升高，脉压差变小。如预先用α受体阻断药，可使肾残存的药理效应。表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。变态反应：又称过敏反应，是身体对一种或多种物质的不正常反应，而这些物质对大多数人是无害的。特异质反应：在一些先天性代谢障碍的病人，药物可引起与一般病人相异的反应，称为特异质反应。耐药性：是病原体及肿瘤细胞等对反复应用的治疗药物敏感性降低，也称抗药性。依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强。拮抗剂：与受体结合后非但不产生生物效应，却使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。受体调节：指的是由于与配体作用，有关受体数目和亲合力的变化。根据调节的效果可分为向上调节和向下调节。阈剂量：刚引起药理效应的剂量。允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。选择性作用：药物只对某个或某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。LD50：即半数致死量，是指能够引起试验动物一半死亡的药物剂量，通常用药物致死剂量的对数值表示。ED50：即半数有效量，指能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。竞争性拮抗药：是指能拮抗药与激动药竞争相同的抗体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药：指与激动药并用时，使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能，与受体结合非常牢固，产生不可逆的药效。灰婴综合征(graybabysuyndrome)：由于新生儿和早产儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，药物剂量过大可致循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。二重感染：正常人口腔、咽喉部存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交错症。抗药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低，也称耐药性。第三部分问答题去甲肾上腺素的药理学作用及临床应用？药理作用：激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。临床应用：去甲肾上腺素仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。吗啡与阿托品联合用药的原因？答：因为阿托品对胆绞痛和肾绞痛解痉疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用；而治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆总管压15分钟内升高10倍，并持续2小时以上。胆囊内压亦明显提高，可致上腹不适甚至胆绞痛，阿托品可部分缓解。因此对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛，如胆绞痛和肾绞痛吗啡加用M胆碱受体阻断药如阿托品可有效缓解。试述强心甙正性肌力作用的特点及作用机制？答：特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。②加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。作用机制：目前认为，强心甙与心肌细胞膜上的强心甙受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。糖皮质激素的临床应用有哪些？ 答：①严重感染或炎症:1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。2)防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。②免疫相关疾病:1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。2)过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。③抗休克治疗：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。④血液病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。⑤局部应用：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。⑥替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者。青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？答：本药肌内注射或静脉滴注为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。如溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等；肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的心内膜炎，由于病灶部位形成赘生物，药物难透入，常需特大剂量静滴才能有效；淋病奈瑟菌所致的生殖道淋病；敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、败血症等；脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；也可用于放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热的治疗。还可用于白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗。但因青霉素G对细菌产生的外毒素无效，故必须加用抗毒素血清。阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？答：1.吗啡的镇痛作用主要与其激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体有关。阿司匹林对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，其可以抑制pGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也有一定的致痛作用。阿司匹林能进入脂质双层，阻断信号传导，从而抑制疼痛。部分阿司匹林能在中枢神经系统产生镇痛作用，主要作用与脊髓，可能与其阻碍中枢神经系统pGs的合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关。2.吗啡皮下注射5-10mg能明显减轻或消除疼痛。椎管内注射可产生节段性镇痛，不影响意识和其他感觉。一次给药，镇痛作用可持续4-6小时。阿司匹林与阿片样物质联用可抑制术后疼痛，且可以减少阿片样物质的用量。3.吗啡具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。阿司匹林对临床常见的慢性钝痛如关节炎、粘液囊炎、肌肉和血管起源的疼痛、牙痛、痛经、产后疼痛及癌症骨转移痛等具有较好的镇痛作用。而对尖锐的一过性刺痛（直接刺激感觉神经末梢引起）无效。试述阿托品的临床应用。答：①解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。对胃肠绞痛、膀胱刺激症状效果较好。②制止腺体分泌：用于麻醉前给药，减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止阻塞呼吸道及吸入性肺炎，也可用于严重的流汗及流涎症。③眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底。④缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞、等容慢性心律失常。⑤休克：对暴发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性菌痢，中毒性肺炎等所致的感染性休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。试述抗高血压分类及代表药物。答：①利尿药：如氢氯噻嗪药。②交感神经抑制药：⑴中枢性降压药：如可乐定、利美尼定药。⑵神经节阻断药：如樟磺咪芬等。⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利舍平、胍乙啶等。⑷肾上腺素受体阻断药：如普耐洛尔等。③肾素-血管紧张素系统抑制药：⑴血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利。⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。⑶肾素抑制药：如雷米克林等。④钙拮抗药：如硝苯地平等。⑤血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等。9.试述糖皮质激素的药理作用。答：1.对物质代谢的影响：①糖代谢：糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，在维持血糖的正常水平和肝脏与肌肉的糖原含量方面起重要作用。②蛋白质代谢：糖皮质激素能加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增高尿中氢的排泄量，造成负氮平衡。③脂肪代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解。④核酸代谢：糖皮质激素对各种代谢的影响主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现的。⑤水和电解质代谢：有一定盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱。2.允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。3.抗炎作用：糖皮质激素具有强大抗炎作用，能抑制各种原因如物理、化学、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。4.免疫抑制与抗过敏作用。5.抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。6.其他作用：①退热作用：常用于严重的中毒性感染具有良好退热作用。②血液与造血系统：刺激骨髓造血机能。③中枢神经系统：提高中枢兴奋性。④骨骼：骨质疏松。⑤心血管系统：增强血管对其他活性物质的反应性。试述青霉素G的不良反应及防治措施。答：（1）变态反应：为青霉素类最常见的不良反应，在各种药物中居首位，发生率约为3%-10%。各种类型的变态反应都可出现，以皮肤过敏（寻麻疹、药疹等）和血清病样反应较多见，但多不严重，停药后可消失。最严重的是过敏性休克，发生率占用药人数的0.4-1.5/万，死亡率约为0.1/万。主要防治措施：①仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔24小时以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。（2）赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。主要防治措施：症状轻者不必治疗，多饮水，注意休息，1~2天后症状可消失；若全身症状较重，通常是对症治疗或用皮质激素类药物，可使症状减轻。（3）其他不良反应：肌内注射青霉素G可产生局部疼痛，红肿或硬结。剂量过大或静脉给药过快时可对大脑皮层产生直接刺激作用。鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。大剂量青霉素钾盐或钠盐静脉滴注，可引起明显的水、电解质紊乱，特别是在肾功能下降的病人可引起高钾血症或高钠血症，甚至引起心脏功能抑制。主要防治措施：疗程较长患者应检查肝，肾功能和血常规。不宜作鞘内注射。本品钾盐多用于肌注，如需静滴，应注意患者体内的血钾浓度和输液的钾含量，并注意滴注速度不可太快。大剂量应用本品时可出现神经精神失常，停药或降低剂量可恢复正常。本品勿置于冰箱内，以免瓶装品内药物吸潮变质，应置干燥凉暗处保存。本品钾盐或钠盐的水溶液均不稳定，应现配现用。配制液应于24小时内用完。吗啡的药理作用和临床应用有哪些？答：药理作用1．中枢作用：①镇痛作用，作用强，选择性高，能明显减轻或消除多种锐痛及钝痛；②镇静、致欣快作用，消除由于疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等，提高对疼痛的耐受力，还可引起欣快感，为其镇痛效果良好的重要原因；③呼吸抑制作用；④镇咳作用，直接抑制咳嗽中枢，抑制咳嗽反射；⑤其他中枢作用，兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小；抑制下丘脑体温调节中枢，改变调节定点。2．平滑肌兴奋作用：升高胃肠道平滑肌张力，减少蠕动：对胆道平滑肌，可收缩奥狄括约肌，使胆道排空受阻：对其他平滑肌，可降低子宫平滑肌张力，延长产程；还可提高输尿管及膀胱括约肌的张力。3．心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力。4．其他：对免疫系统有抑制作用临床用途1．急性锐痛：如严重创伤、烧伤、心肌梗死等引起的剧痛。2．心源性哮喘：缓解气促，窒息感等。3．止泻：急性腹泻。长期大量使用糖皮质激素的不良反应有哪些？答：①消化系统并发症：因可刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔，对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。②诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病，再障、肾病综合症等患者更易发生。③医源性肾上腺皮质功能亢进：是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，停药后症状可自行消失。必要时可加用药物治疗并予调节饮食及补钾等措施。④心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松，肌肉萎缩。伤口愈合迟缓等。⑥糖尿病：长期应用引起糖代谢紊乱，约半数病人出现糖耐量受损或糖尿病。⑦其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。氨基甙类抗生素的不良反应有哪些。答：（1）耳毒性：包括前庭神经和耳蜗听神经的损伤。在儿童和老人更易引起，表现为头昏，视力减退，眼球震颤，眩昏、和共济失调等。（2）肾毒性：对肾组织有极高的亲和力，大量聚集在肾皮质，导致肾小管尤其是近曲小管上皮细胞溶酶体破裂，线粒体损害，引起肾小管肿胀，重者产生急性坏死。（3）神经肌肉麻痹。（4）过敏反应。试述心衰治疗药物的分类及代表药物。答：①肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等3）醛固酮拮抗药：螺内酯②利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等③β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等④正性肌力药1）强心苷类药：地高辛等2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等⑤扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等⑥钙增敏药及钙通道阻滞药：匹莫苯、硝苯地平、氨氯地平等。试述糖皮质激素的生理效应有哪些？答：（1）对物质代谢的影响：糖代谢：糖皮质激素在维持血糖正常水平和肝脏与肌肉的糖原含量方面有重要作用。能增加肝、肌糖原含量和升高血糖；蛋白质代谢：糖皮质激素能加速胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨等组织的蛋白质分解代谢，造成负氮平衡；大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成；脂肪代谢：糖皮质激素能促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸浓度升高，大剂量糖皮质激素还能抑制脂肪合成；核酸代谢：糖皮质激素对各种代谢的影响，主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现的；水和电解质的作用，保钠排钾的作用。（2）允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，胆可给其他激素发挥作用创造有利的条件，称为允许作用。（3）抗炎作用：糖皮质激素有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应。（4）免疫抑制与抗过敏作用（5）抗休克作用;常用于严重休克，特别是感染中毒休克的治疗。（6）其他作用：退热作用、刺激骨髓造血功能等阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？答：阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶，减少前腺素合成，发挥解热作用。它能降低发热者的体温，对正常体温者没有作用。而氯丙嗪则通过抑制下丘脑体温调节中枢,使其机能减退,使患者在低温环境下体温显著下降,相反在高温环境下体温上升。利用这一特性，在临床上将氯丙嗪与物理降温配合使用，使患者体温下降，用于低温麻醉。简述苯二氮卓类和巴比妥类药催眠作用的异同。答：巴比妥类为中枢非特异性药，剂量增加产生镇静，催眠，抗惊厥，麻痹死亡。苯二氮卓类为中枢特异性药，不符合以上规律，即使药量再大也不产生麻痹。苯二氮卓类作用迅速，诱导入眠和延长睡眠时间。对REMS影响小，停药反跳延长轻，停药困难少。NREMS2期延长，4期缩短，减少夜惊或夜游症。产生耐药性和依赖性慢，安全范围大。巴比妥类缩短REMS睡眠，反跳，伴有多梦，睡眠障碍。安全范围小，久用可成瘾。分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。答：普萘尔尔：①阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量减低。②阻断肾脏β受体，肾素释放减少，使ATⅢ和醛固酮形成减少。③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，取消递质释放的正反馈调节。④中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力。卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。③PGE2、PGI2形成增加，血管扩张。醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。试述氨基糖甙类抗生素的共同特点。答：共同特点：如水溶性好，性质稳定；此外，在抗菌谱，抗菌机制，血清蛋白结合率，胃肠吸收，经肾排泄，及不良反应等方面也有共性。其抗菌谱主要是革兰氏阴性杆菌，包括大肠杆菌、克雷白菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、沙雷菌属、构檬酸杆菌属等。有的品种对绿脓杆菌或金葡菌，以及结核杆菌等也有抗菌作用。本类抗生素对亲瑟菌属、链球菌属和厌氧菌常无效。不良反应：①耳毒性及前庭功能失调。②肾毒性。③神经肌肉阻断作用。4.过敏反应。药物相互作用氨基甙类与两性霉素、杆菌肽、头孢噻吩、多粘菌素或万古霉素合用能增加肾脏毒性。呋塞米（速尿）、利尿酸及甘露醇等能增加氨基甙类的耳毒性。苯海拉明、敏可静、安其敏等抗组胺药可掩盖氨基甙类的耳毒性。氨基甙类能增强骨骼肌松弛药及全身麻醉药引起的肌肉松弛作用，可导致呼吸抑制。简述阿片类镇痛药与解热镇痛药镇痛作用的异同。答：阿片类镇痛药通过激动中枢神经系统特定部位的阿片受体，而产生镇痛作用，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪。因镇痛作用与激动阿片受体有关，且易产生药物依赖性或成瘾性，易导致药物滥用及停药戒断综合征。NSAIDs对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤为有效，通过抑制PG的合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。对临床常见的慢性钝痛如关节炎、粘液囊炎、肌肉和血管起源的疼痛、牙痛、痛经、产后疼痛及癌症骨转移痛等具有较好的镇痛作用。而对尖锐的一过性刺痛（直接刺激感觉神经末梢引起）无效。其与阿片类药物联合应用可抑制术后疼痛，且可以减少阿片类药物的用量。NSAIDs能进入脂质双层，阻断信号转导，从而抑制疼痛。部分NSAIDs能在中枢神经系统产生镇痛作用，主要作用于脊髓。NSAIDs不易产生耐受性和成瘾性。肾上腺素治疗过敏性休克的机制。答：肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放。细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制。答：①细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活；②对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBPs）发生抗菌作用。③PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位。。⑤由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但杀菌作用差。阿司匹林的不良反应有哪些？答：1.胃肠道反应：最为常见。口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血，原有溃疡者，症状加重。2.加重出血倾向：大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向，维生素K可以预防。3.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应，是使用水杨酸类药物中毒的表现，严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。4.过敏反应：少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。5.瑞夷综合症：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性—脑病综合征（瑞夷综合症），以肝衰竭合并脑病为突出症状表现，虽少见，但预后恶劣。6.对肾脏的影响：对正常肾功能并无明显影响。但在少数人，特别是老年人，伴有心、肝、肾功能损害的患者，即便用药前肾功能正常，也可引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状。青霉素的不良反应有哪些？答：1.变态反应:为青霉素类最常见的不良反应，在各种药物中居首位。各种类型的变态反应都可出现，以Ⅱ型即溶血性贫血、药疹、接触性皮炎、间质性肾炎、哮喘和Ⅲ型即血清病样反应较多见，但多不严重，停药后可消失。最严重的是Ⅰ型即过敏性休克。过敏性休克患者的临床表现主要为循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制。2.赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。3.其他不良反应：肌内注射青霉素G可产生局部疼痛、红肿或硬结。剂量过大或静脉给药过快时可对大脑皮层产生直接刺激作用。鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床应用？答：药理作用、作用机制1.普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。2.抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗心律失常。本品亦可通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞，抑制肾素释放以及心排出量降低等作用，用于治疗高血压。3.竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2受体，降低血浆肾素活性。可致支气管痉挛。抑制胰岛素分泌，使血糖升高，掩盖低血糖症状，延迟低血糖的恢复。4.有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。临床应用1.作为二级预防，降低心肌梗死死亡率。2.高血压(单独或与与其它抗高血压药合用)。3.劳力型心绞痛。4.控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制，也可用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。5.减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。6.配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。7.用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象。试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临床适应症。答：其作用机制如下1）阻止AngⅡ生成；主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成而发挥降压作用。2）保存缓激肽活性：减少缓激肽的降解ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。3）保护血管内皮细胞：ACE抑制药有保护血管内皮细胞的作用，能逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。4）抗心肌缺血与心肌保护：ACE抑制药有抗心肌缺血与梗死作用，能减轻心肌缺血和再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤。5）增敏胰岛素受体：卡托普利及其他多种ACE抑制药能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。临床适应症：1、治疗高血压2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病。甲氧苄啶（TMP）与磺胺甲恶唑（SMZ）合用的药理学依据。答：磺胺类药物（包括SMZ）抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄氨嘧啶（TMP）抑制二氢叶酸还原酶，使细菌叶酸代谢受到双重阻断作用，因而增强抗菌作用，达杀菌效果。两药的药动学特征相似，如半衰期（t1/2）相近，故合用使血药浓度同步增高，增强抗菌效果。吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。答：a扩张外周血管，减轻回心血量，减轻心脏负荷，有利于肺水肿消除。b降低呼吸中枢对co2的敏感性，使呼吸频率减慢，消除窒息感c镇静作用，消除恐惧感，降低心肌耗氧量。简述氨基糖苷类的不良反应。答：1.耳毒性：包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤。前庭功能障碍表现为头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐和共济失调。耳蜗听神经损伤表现为耳鸣、听力减退和永久性耳聋。临床上应避免与其他有耳毒性的药物合用，如万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇等。镇静催眠药、有镇静作用的其他类药因可抑制患者的反应性，合用时也要慎重。2.肾毒性：氨基糖苷类是诱发药源性肾衰竭的最常见因素。轻则引起肾小管肿胀，重则产生肾小管急性坏死，通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可导致无尿、氮质血症和肾衰。肾功能减退可使氨基糖苷类排泄减慢，血浆浓度升高，从而进一步加重肾功能损伤、耳毒性，姑肾功能减退患者慎用或调整给药方案。3.神经肌肉麻痹：最常见于大剂量腹膜内或胸膜内给药或静脉滴注速度过快，也偶见于肌内注射后。可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。3.变态反应：皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等常见。接触性皮炎是局部应用新霉素最常见的反应。链霉素可引起过敏性休克。青霉素的过敏反应如何预防。答：预防措施：A仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用B避免滥用和局部用药C避免在饥饿时注射青霉素D不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用E初次使用、用药间隔24小时以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用F注射液需临时现配G病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去H一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么。答：两种药均为治疗心绞痛的药物，但硝酸甘油可因降血压而导致反射性心率加快、心肌收缩力增强，反而增加心肌耗氧，普萘洛尔可通过阻断β受体抑制心脏，消除此作用；普萘洛尔在治疗心绞痛时可因阻断β受体使冠脉收缩、心室容积加大和射血时间延长，不利于心绞痛的治疗，若与硝酸甘油合用，这些缺点可被后者取消。所以，两药合用，可互相取长补短，增强疗效，减轻不利影响，但要注意两药降血压作用的相加。利尿药治疗高血压的机制。答：利尿药是治疗高血压的常用药，要单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。一般认为利尿药初期降压机制是排钠利尿、造成体内Na+、水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时，血压仍可持续降低，其可能机制如下：①因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-C