肥胖症医学课件

内科学1编辑版ppt内科学1编辑版ppt肥胖症2编辑版ppt肥胖症2编辑版ppt提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防3编辑版ppt提纲概述3编辑版ppt定义肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病与多种疾病密切相关，如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中、肿瘤等损害患者身心健康，降低生活质量，缩短寿命全球流行，严峻的公共卫生危机之一4编辑版ppt定义肥胖症（obesity）4编辑版ppt中国肥胖工作组

超重和肥胖诊断分割点BMI（kg/m2)体重过低<18.5正常18.5~超重24.0~肥胖≥28.0体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)25编辑版ppt中国肥胖工作组

超重和肥胖诊断分割点BMI（kg/m2)体重肥胖症WHO分级

体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)2WHO分级BMI疾病风险体重过低<18.5低水平正常范围18.5-24.9平均水平超重(1级肥胖)25.0-29.9轻度增加肥胖(2级肥胖)30.0-39.0中度/严重增加严重肥胖(2级肥胖)≥40.0极其严重WorldHealthOrganisation.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO,1997[3]6编辑版ppt肥胖症WHO分级

体重指数BMI=体重(kg)/身高(mNaturalSelectionorGlobesityCrisis?!世界超重的人口近10亿肥胖4亿7千多万每年至少有260万人因此而死亡The11thIntemationalCongressonobesity.

2010中国超重2.66亿肥胖5千300万腹型肥胖2.59亿YangWetal.NEJMed,20107编辑版pptNaturalSelectionorGlobesity提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防8编辑版ppt提纲概述8编辑版ppt（一）能量平衡和体重调节

9编辑版ppt（一）能量平衡和体重调节

9编辑版ppt能量平衡和体重调节体重控制中枢下丘脑体重的反馈调节瘦素和其他脂肪细胞信号来自“肠”的信号能量摄入和消耗平衡10编辑版ppt能量平衡和体重调节体重控制中枢10编辑版ppt能量平衡与体重调节中枢神经系统（主要为下丘脑）控制饥饿感和食欲影响能量消耗速率调节与能量贮存有关激素的分泌调节能量平衡及体重11编辑版ppt能量平衡与体重调节中枢神经系统（主要为下丘脑）11编辑版pp能量消耗能量摄入瘦素胰岛素(+)(+)(+)(-)(-)脂肪储存Ghrelin

其他(?)来自

Gut:CCK,GLP-1,PYY的饱食信号AdaptedfromSchwartz,M.W.etal.JClinEndocrinolMetab2004;89:5889-5897大脑能量平衡和体重调节12编辑版ppt能量消耗能量摄入瘦素(+)(+)(+)(-)(-)脂肪储存G能量平衡与体重调节内分泌系统减少摄食的因子：β肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素样多肽-1（GLP-l）和瘦素等。增加摄食的因子：α-去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素（ghrelin）、增食因子（orexin）、甘丙肽（galanin）等。代谢产物如血糖水平等。其它：内源性大麻素（endocannabinoid，CB）系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激活后引起摄食增加。13编辑版ppt能量平衡与体重调节内分泌系统13编辑版ppt与食欲和饱食有关的脑肠肽Leptina-MSHCARTGLP-1C-NTFCRH/UrocortinNeuromedinUSerotoninCCKInsulinBombesinCalcitoninEnterostatinTRHIL-1BNeurotensinOxytocinVasopressinNeuropeptideYMCHAGRPOrexinA,B(Hypocretin1,3)GalaninDynomorphinNorepinephrineB-endorphin抑制食欲促进食欲能量平衡和体重调节14编辑版ppt与食欲和饱食有关的脑肠肽LeptinNeuropeptide（二）病因和发病机制15编辑版ppt（二）病因和发病机制15编辑版ppt基因 肥胖症环境遗传

/生物

因素行为因素/文化因素/精神病因和发病机制肥胖症是一组异质性疾病，病因未明遗传、环境等多种因素相互作用的结果16编辑版ppt基因 肥胖症环境遗传/生物因素病因20-40%肥胖症是由于遗传因素大部分与多基因遗传有关，遗传方式不详节俭基因学说70多个基因位点可能与肥胖易感性的有关如解偶联蛋白基因(UCP)、促黑素受体基因(MCR)、β3肾上腺素受体基因(β3-AR)、血管紧张素转换酶基因(ACE)和浆细胞膜分化抗原基因(PC-1)等家族聚集倾向17编辑版ppt20-40%肥胖症是由于遗传因素大部分与多基因遗传有关，遗20-40%肥胖症是由于遗传因素单基因遗传少见单基因突变如瘦素基因、瘦素受体基因、阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）基因、激素原转换酶-1（PC-1）基因、黑皮素受体4（MC4R）基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因突变等伴肥胖的遗传综合征如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征等18编辑版ppt20-40%肥胖症是由于遗传因素单基因遗传少见18编辑版p20-40%肥胖症是由于遗传因素ThriftyGeneHypothesis(节俭基因学说)Energysparingfeaturesthatwereadaptiveinthepastaredangeroustoday(JaredDiamond,Nature,Jun5,2003,pp.599-602)Then:feast/famineNow:feast/feast19编辑版ppt20-40%肥胖症是由于遗传因素ThriftyGene糖尿病----2型糖尿病（一）

二、环境因素(EnvironmentalFactors)老龄化营养中央性肥胖缺乏锻炼子宫内环境应激化学物质

20编辑版ppt糖尿病----2型糖尿病（一）二、环境因素(Enviro环境因素体力活动减少

Obesity–“NaturalSelect”

21编辑版ppt环境因素体力活动减少

Obesity–“Natural22编辑版ppt22编辑版ppt电视遥控器–会导致:每天少走20步20x20m=400m400mx365天=146km5km/hr=25hrs220kcal/hx25hrs=6000kcal=1年1kg脂肪体力活动减少23编辑版ppt电视遥控器–会导致:体力活动减少23编辑版ppt热量摄入增加进食多、喜甜食或油腻食物饮食构成：在超生理所需热量的等热卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚快餐、在外用餐等使能量摄入增多文化因素则通过饮食习惯和生活方式影响肥胖症的发生24编辑版ppt热量摄入增加进食多、喜甜食或油腻食物24编辑版ppt

麦当劳

可口可乐

汉堡王

爆米花202卡210卡79卡路里174卡310卡610卡194卡1,700卡热量摄入增加25编辑版ppt麦当劳26编辑版ppt26编辑版ppt一份典型快餐巨无霸:

570kcal大薯条: 540kcal320z(大)汽水: 400kcal总计

1510kcal一位轻度度活动的人每天需要1800kcal(3meals).热量摄入增加27编辑版ppt一份典型快餐巨无霸: 570kcal热量摄入增加27编“[People]digtheirgraveswiththeirownteethanddiemorebythosefatalinstrumentsthantheweaponsoftheirenemies.” --ThomasMoffett,1600热量摄入增加28编辑版ppt“[People]digtheirgraveswit

长期能量正平衡导致肥胖症脂肪储存能量摄入能量消耗29编辑版ppt长期能量正平衡导致肥胖症脂肪储存能量摄入能量消耗29编辑版胎儿营养状态与肥胖胎儿期营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化时，容易发生肥胖症孕期营养过剩，会导致胎儿

过度生长，成为巨大儿，

成年后易患肥胖症30编辑版ppt胎儿营养状态与肥胖胎儿期营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重基因

vs.环境“基因装载了子弹—环境扣动了扳机.”31编辑版ppt基因vs.环境“基因装载了子弹—环境扣动了扳机.”31编（三）病理生理32编辑版ppt（三）病理生理32编辑版ppt白（黄）色脂肪组织

（whiteoryellowadiposetissue）

单泡脂肪细胞

（unilocularadipocyte）棕色脂肪组织

（brownadiposetissue）

多泡脂肪细胞

（multilocularadipocyte）脂肪组织（adiposetissue）33编辑版ppt白（黄）色脂肪组织

（whiteoryellowad白色脂肪组织由大量单泡脂肪细胞集聚而成细胞呈圆形或多边形细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴白色脂肪组织的主要功能是贮存热量。34编辑版ppt白色脂肪组织由大量单泡脂肪细胞集聚而成34编辑版ppt细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于中央寒冷的刺激下，细胞内的脂类分解、氧化，散发大量热能，而不转变为化学能交感神经兴奋，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量棕色脂肪组织35编辑版ppt细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于中央棕色脂脂肪细胞数量与大小肥胖脂肪组织的三种变化脂肪细胞的肥大

Fatcellhypertrophy脂肪细胞的增生

Fatcellhyperplasia或两者均有36编辑版ppt脂肪细胞数量与大小肥胖脂肪组织的三种变化36编辑版ppt脂肪细胞数量与大小当脂肪细胞增大到一定程度，细胞数量增多时肥胖的一个关键因素37编辑版ppt脂肪细胞数量与大小当脂肪细胞增大到一定程度，细胞数量增多时肥脂肪细胞数量与大小体重可逆性（轻度和短期）增加是现有细胞大小增加的结果体重不可逆性（重度和持续）增加可能伴有脂肪细胞数目增加38编辑版ppt脂肪细胞数量与大小体重可逆性（轻度和短期）增加是现有细胞大小MultiplesecretoryproductsLiverPancreasMuscleVasculatureCurrentView:secretory/endocrineorganOldView:inertstoragedepotFattyacidsGlucoseFattyacidsGlycerolFedFastedTgTgTg

脂肪是一个内分泌器官LyonCJetal200339编辑版pptMultiplesecretoryLiverPancreaAdiponectininIAAAnti-atherogenic/antidiabetic:

foamcells vascularremodelling

insulinsensitivity hepaticglucoseoutputIL-6inIAAPro-atherogenic/pro-diabetic:

vascularinflammation insulinsignalling

TNFainIAAPro-atherogenic/pro-diabetic:

insulinsensitivityinadipocytes(paracrine)

PAI-1inIAAPro-atherogenic:

atherothromboticriskPropertiesofkeyadipokinesIAA:intra-abdominaladiposityMarette200240编辑版pptAdiponectinAnti-atherogenic/an肥胖是一种慢性炎症性疾病脂肪因子

(Adipokines)的调节障碍和合成异常,炎症信号网络激活,脂肪组织过度表达促炎性和炎性介质、巨噬细胞浸润巨噬细胞与脂肪细胞的关系非常微妙,二者之间建立的旁分泌环形成了一个恶性循环,恶化脂肪组织的炎症。这种低度慢性炎症状态主要是由营养和能量过剩触发一系列与传统炎症相似的分子和信号通路引起的

内毒素(lipopolysaccharide,LPS)?炎症是肥胖及相关代谢疾病研究的热点41编辑版ppt肥胖是一种慢性炎症性疾病脂肪因子(Adipokines)肥胖是一种慢性炎症性疾病Adipose

tissue

↑IL-6↓Adiponectin↑Leptin↑TNFα↑Adipsin

(ComplementD)↑Plasminogen

activatorinhibitor-1

(PAI-1)↑Resistin↑FFA↑Insulin↑Agiotensinogen↑Lipoproteinlipase↑LactateInflammationType

2diabetesHypertensionAtherogenic

dyslipidaemiaThrombosisAtherosclerosisLyon2003;Trayhurnetal2004;Eckeletal2005Intra-abdominal

adiposity42编辑版ppt肥胖是一种慢性炎症性疾病Adipose

tissue↑IEringaEC,BakkerW,EC,etal.VasculPharmacol.2012mechanismsinvolvedinobesity-relatedvasculardamage43编辑版pptEringaEC,BakkerW,EC,etal脂肪分布男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心性”肥胖。女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖。44编辑版ppt脂肪分布男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或调定点学说下丘脑存在一个通过调控能量摄入和消耗平衡从而控制体重的“调定点”饱中枢在下丘脑的腹内侧核,摄食中枢在下丘脑的外侧核，饱中枢和摄食中枢的活动处于拮抗状态当饱中枢抑制时,摄食中枢的兴奋性升高,引起摄食,体重增加;当饱中枢的兴奋性升高时,摄食中枢抑制,引起摄食停止,体重下降45编辑版ppt调定点学说下丘脑存在一个通过调控能量摄入和消耗平衡从而控制体长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能恢复到原先体重。持续维持高体重可引起适应，体重调定点不可逆升高“调定点”的水平和肥胖具有遗传性,也受激素如瘦素、胰岛素、Grelin的调节，运动和季节影响调定点的水平这一理论似乎可以解释为什么大多数肥胖者减起肥来都非常困难，或即使体重减轻后也很难长期保持的原因调定点学说46编辑版ppt长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防47编辑版ppt提纲概述47编辑版ppt临床表现心血管系统消化系统内分泌和生殖系统呼吸系统神经系统神经肌肉系统泌尿系统癌症皮肤心理性疾病CardiovascularRespiratorydiseaseGallbladderdiseaseHormonalabnormalitiesHyperuricaemiaandgoutStrokeDiabetesOsteoarthritisCancerClinicalguidelines.NationalHeart,Lung,andBloodInstituteWebsite.Availableat:

/nhlbi/cardio/obes/prof/guidelns/ob_gdlns.htm.AccessedJuly31,1998.48编辑版ppt临床表现心血管系统CardiovascularRespira肥胖病伴发的健康问题（WHO1998）

明显增加（RR>3）中度增加（RR=2-3）轻度增加（RR=1-2）2型糖尿病冠心病癌（绝经后妇女中乳癌、子宫内膜癌、结肠癌）胆囊病高血压性激素异常血脂紊乱骨关节炎（膝及髋）多囊卵巢综合征代谢综合征高尿酸血症及痛风生育障碍呼吸困难背痛睡眠呼吸暂停麻醉风险增加胎儿缺陷RR:相对危险率

49编辑版ppt肥胖病伴发的健康问题（WHO1998）明显增加（RR>3心血管系统缺血性心脏病：心绞痛、心梗充血性心力衰竭：12%由肥胖导致高血压：85%BMI>25的患者患高血压高胆固醇血症深静脉血栓及肺动脉栓塞50编辑版ppt心血管系统缺血性心脏病：心绞痛、心梗50编辑版ppt消化系统胃食管返流病脂肪肝胆石症（胆结石）疝气51编辑版ppt消化系统胃食管返流病51编辑版ppt内分泌和生殖系统糖尿病多囊卵巢综合征月经不调不孕妊娠合并症出生缺陷52编辑版ppt内分泌和生殖系统糖尿病52编辑版ppt呼吸系统睡眠呼吸暂停综合（OSAS）肥胖低通气综合征哮喘全身麻醉合并症53编辑版ppt呼吸系统睡眠呼吸暂停综合（OSAS）53编辑版ppt神经系统中风（脑缺血）感觉异常性股痛头痛腕管综合征Alzheim’s病（阿尔茨海默病）特发性颅内压增高54编辑版ppt神经系统中风（脑缺血）54编辑版ppt骨骼肌肉系统痛风活动障碍骨关节炎腰痛55编辑版ppt骨骼肌肉系统痛风55编辑版ppt泌尿系统勃起功能障碍尿失禁慢性肾功能不全性腺功能低下胎死宫内56编辑版ppt泌尿系统勃起功能障碍56编辑版ppt肥胖症和肿瘤乳腺癌

(绝经后期)结肠癌前列腺癌子宫内膜癌等57编辑版ppt肥胖症和肿瘤乳腺癌(绝经后期)57编辑版ppt皮肤抓痕黑棘皮症淋巴水肿蜂窝组织炎痈等58编辑版ppt皮肤抓痕58编辑版ppt心理性疾病抑郁症

（女性多见）自我评价降低躯体变形障碍社交障碍自杀lackofcontrollazydepressedhealthproblemsCouldthateverbeme?moreemotionalasexual59编辑版ppt心理性疾病抑郁症

（女性多见）lackofcontrol提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防60编辑版ppt提纲概述60编辑版ppt诊断肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其中后者对预测心血管疾病危险性更为准确其它危险因素和并发症的诊断61编辑版ppt诊断肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其肥胖的常用测量方法

①体重指数（bodymassindex，BMI）

BMI（kg/m2）=体重（kg）/[身长（m）]2

测量肥胖程度，诊断肥胖症最重要的指标②理想体重（idealbodyweight，IBW）

IBW（kg）=身高（cm）－105或IBW（kg）=[身高（cm）－100]×0.9（男性）或0.85（女性）

测量肥胖程度，主要用于计算饮食中热量和各种营养素供应量62编辑版ppt肥胖的常用测量方法

①体重指数（bodymassinde肥胖的常用测量方法③腰围或腰/臀比（waist/hipratio，WHR）

受试者站立位，双足分开25～30cm，使体重均匀分配。腰围测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平，臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。男性腰围≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖腰臀围比（WHR）=W（cm）/H（cm）反映脂肪分布，目前认为测定腰围更为简单可靠，是诊断腹部脂肪积聚最重要的临床指标63编辑版ppt肥胖的常用测量方法③腰围或腰/臀比（waist/hipra肥胖的常用测量方法④CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查CT-脂肪测定64编辑版ppt肥胖的常用测量方法④CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪计算截面的脂肪面积SAVAFAMRI-脂肪测定肥胖的常用测量方法65编辑版ppt计算截面的脂肪面积SAVAFAMRI-脂肪测定肥胖的常用测量肥胖的常用测量方法⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能X线（DEXA）吸收法测定体脂总量等生物电阻抗法（BIA）原理：脂肪组织导电量不如含电解质的组织，可通过身体导电性或电阻程度计算人体脂肪含量%低廉、快速简便，重复性好，适用流行病学调查66编辑版ppt肥胖的常用测量方法⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、鉴别诊断库欣综合征原发性甲状腺功能减退症下丘脑性肥胖多囊卵巢综合征药物引起的有服用抗精神病药、糖皮质激素等病史。67编辑版ppt鉴别诊断库欣综合征67编辑版pptSSRI=SelectiveSerotoninReuptakeInhibitor.导致体重增加的药物精神类药物三环抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂SSRIs第二代抗精神病药物锂特定的抗惊厥类药物-肾上腺素受体阻滞剂糖尿病药物胰岛素磺脲类药物噻唑烷二酮类药物抗逆转录病毒药物三苯氧胺类固醇激素糖皮质激素雌激素68/2668编辑版pptSSRI=SelectiveSerotoninReupt提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防69编辑版ppt提纲概述69编辑版ppt治疗两个主要环节：减少热量摄取及增加热量消耗强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗继发性肥胖症应针对病因进行治疗制定合理减肥目标极为重要，体重减轻5％～10％，明显改善各种与肥胖相关的心血管病危险因素以及并发症、。各种并发症及伴随病应给予相应处理70编辑版ppt治疗两个主要环节：减少热量摄取及增加热量消耗70编辑版ppt（一）行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确认识从而配合治疗，采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持，是治疗肥胖症最重要的步骤

71编辑版ppt（一）行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有饮食与运动对减肥的作用

减肥

保持/预防

饮食

++ +运动

- ++联合

++ +++72编辑版ppt饮食与运动对减肥的作用 减肥 保持/预防72编辑（二）医学营养治疗控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食糖类、蛋白质和脂肪分别占总热量的60％～65％、15％～20％和25％左右平衡饮食适量优质蛋白质、复杂糖类（例如谷类）、维生素和微量营养素、足够新鲜蔬菜（400～500g/d）和水果（100～200g/d）避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和零食等，少吃甜食，少吃盐适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。73编辑版ppt（二）医学营养治疗控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食73编（二）医学营养治疗每天三餐规律饮食避免“零卡路里”减少餐间饮食减少酒精摄入不要在车里进餐愉快进餐74编辑版ppt（二）医学营养治疗每天三餐规律饮食74编辑版ppt（三）体力活动与医学营养治疗相结合运动方式和运动量应适合患者具体情况循序渐进，长期坚持，有心血管并发症和肺功能不好的患者应慎重75编辑版ppt（三）体力活动与医学营养治疗相结合75编辑版ppt（三）体力活动快走，游泳少开车孩子步行上学爬楼梯，不要坐电梯乘车提前下一站制定运动计划把运动作为生活的一部分，每天30分钟76编辑版ppt（三）体力活动快走，游泳76编辑版ppt（四）药物治疗减重药物的适应证为

①食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多

②合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝

③合并负重关节疼痛

④肥胖引起呼吸困难或有睡眠阻塞性呼吸暂停综合征

⑤BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5％，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗77编辑版ppt（四）药物治疗减重药物的适应证为

①食欲旺盛，餐前饥饿难忍，（四）药物治疗下列情况不宜应用减重药物①儿童②孕妇、乳母③对该类药物有不良反应者④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂78编辑版ppt（四）药物治疗下列情况不宜应用减重药物78编辑版ppt（四）药物治疗1.非中枢性作用减重药奥利司他是胃肠道胰脂肪酶、胃脂肪酶抑制剂，减慢胃肠道中食物脂肪水解过程，减少对脂肪的吸收，促进能量负平衡从而达到减重效果治疗早期有轻度消化系统副作用如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等，已有引起严重肝损害的报道本药安全性尚需长期追踪及临床评估推荐剂量为120mg，每天3次，餐前服。79编辑版ppt（四）药物治疗1.非中枢性作用减重药79编辑版ppt（四）药物治疗2.中枢性作用减重药主要通过下丘脑调节摄食的神经递质如儿茶酚胺、血清素通路等发挥作用。拟儿茶酚胺类制剂，如苯丁胺等；拟血清素制剂，如氟西汀可引起不同程度口干、失眠、乏力、便秘、月经紊乱、心率增快和血压增高等副作用老年人及糖尿病患者慎用高血压、冠心病、充血性心力衰竭、心律不齐或卒中患者禁用西布曲明(sibutramine)兼有拟儿茶酚胺和拟血清素作用，因增加心血管疾病风险而撤市80编辑版ppt（四）药物治疗2.中枢性作用减重药80编辑版ppt（四）药物治疗3.兼有减重作用的降糖药物

二甲双胍促进组织摄取葡萄糖和增加胰岛素的敏感性，有一定的减重作用尚未获批用于肥胖症的治疗对伴有糖尿病和多囊卵巢综合症的患者有效主要不良反应是胃肠道反应可给与0.5g，每日3次81编辑版ppt（四）药物治疗3.兼有减重作用的降糖药物81编辑版pp（五）外科治疗可选择使用吸脂术、切脂术和各种减少食物吸收的手术，如空肠回肠分流术、胃气囊术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等有一定效果，部分患者获得长期疗效，术前并发症不同程度地得到改善或治愈可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定危险性应严格掌握适应症术前要对患者全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应监测和处理。可选择使用吸脂82编辑版ppt（五）外科治疗可选择使用吸脂术、切脂术和各种减少食物吸收的手代谢手术治疗2型糖尿病的适应症

1、BMI≧35KG/m²有或无合并症的亚裔人群中，可考虑减重/胃肠代谢手术。2、BMI32~34.9kg/m²且有2型糖尿病的亚裔人群中，生活方式和药物治疗难以控制血糖或合并症时，减重/胃肠代谢手术应是治疗选择之一。3、BMI30~31.9kg/m²的亚裔人群中，合并2型糖尿病，并有向心性肥胖（女性腰围大于85厘米，男性超过90厘米）至少有额外的符合两条代谢综合症标准；高甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇水平，高血压。对上述患者减重/胃肠代谢手术应也可考虑为治疗选择之一。4、BMI28~29.9KG/m²的2型糖尿病患者进行手术应在患者知情同意情况下，严格按研究方案进行。代谢手术治疗2型糖尿病指南（讨论稿）中华医学会糖尿病学分会、外科学会内分泌外科学组83编辑版ppt代谢手术治疗2型糖尿病的适应症

1、BMI≧35KG/m²有代谢手术治疗2型糖尿病的禁忌症

1、1型糖尿病或术前测定糖尿病自身抗体阳性者2、糖尿病病程大于5年，术前空腹、1小时、2小时C肽水平<0.3ng/ml，胰岛beta细胞功能已基本丧失的2型糖尿病患者。3、年龄<18岁的儿童或青少年2型糖尿病患者。4、年龄>60岁或身体一般情况较差，基础疾病较多、较重及不适合腹部外科手术，手术风险很高的2型糖尿病患者。5、合并出凝血疾病、心肺功能无法耐受手术者。6、BMI<28kg/m²且药物治疗及使用胰岛素能够满意控制血糖的2型糖尿病患者。代谢手术治疗2型糖尿病指南（讨论稿）中华医学会糖尿病学分会、外科学会内分泌外科学组84编辑版ppt代谢手术治疗2型糖尿病的禁忌症

1、1型糖尿病或术前测定糖尿限制性手术通过减少摄食量来减少热卡摄入（胃成形、胃绑带、袖状胃切除）可调节胃束带手术胃垂直束带术袖状胃切除85编辑版ppt限制性手术通过减少摄食量来减少热卡摄入（胃成形、胃绑带、袖状吸收不良性手术通过短路部分肠道来减少热卡的吸收（回肠短路手术）Roux-en-Y胃转流术（减重手术的金标准）86编辑版ppt吸收不良性手术通过短路部分肠道来减少热卡的吸收（回肠短路手术胆胰分流术（BiliopancreaticDiversionWithaDuodenalSwitch，BPD-DS），效果可靠，并发症多BPD-DS吸收不良性手术87编辑版ppt胆胰分流术（BiliopancreaticDiversio（六）各种危险因素和并发症处理如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、高血压、冠心病、痛风、胆石症、睡眠中呼吸暂停以及代谢综合征等应予以诊断和相应治疗88编辑版ppt（六）各种危险因素和并发症处理如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防89编辑版ppt提纲概述89编辑版ppt预防肥胖症的发生与遗传及环境有关，环境因素的可变性提供了预防肥胖的可能性宣传教育工作，鼓励人们采取健康的生活方式，尽可能使体重维持在正常范围内早期发现有肥胖趋势的个体，并对个别高危个体具体进行指导预防肥胖应从儿童时期开始，尤其是加强对学生的健康教育政府、食品公司、媒体、组织、义务工作者及个人共同努力，营造环境有益于控制体重90编辑版ppt预防肥胖症的发生与遗传及环境有关，环境因素的可变性提供了预Canwechangeourlife-style?Buyadog!91编辑版pptCanwechangeourlife-style?B谢谢！92编辑版ppt谢谢！92编辑版ppt内科学93编辑版ppt内科学1编辑版ppt肥胖症94编辑版ppt肥胖症2编辑版ppt提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防95编辑版ppt提纲概述3编辑版ppt定义肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病与多种疾病密切相关，如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中、肿瘤等损害患者身心健康，降低生活质量，缩短寿命全球流行，严峻的公共卫生危机之一96编辑版ppt定义肥胖症（obesity）4编辑版ppt中国肥胖工作组

超重和肥胖诊断分割点BMI（kg/m2)体重过低<18.5正常18.5~超重24.0~肥胖≥28.0体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)297编辑版ppt中国肥胖工作组

超重和肥胖诊断分割点BMI（kg/m2)体重肥胖症WHO分级

体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)2WHO分级BMI疾病风险体重过低<18.5低水平正常范围18.5-24.9平均水平超重(1级肥胖)25.0-29.9轻度增加肥胖(2级肥胖)30.0-39.0中度/严重增加严重肥胖(2级肥胖)≥40.0极其严重WorldHealthOrganisation.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO,1997[3]98编辑版ppt肥胖症WHO分级

体重指数BMI=体重(kg)/身高(mNaturalSelectionorGlobesityCrisis?!世界超重的人口近10亿肥胖4亿7千多万每年至少有260万人因此而死亡The11thIntemationalCongressonobesity.

2010中国超重2.66亿肥胖5千300万腹型肥胖2.59亿YangWetal.NEJMed,201099编辑版pptNaturalSelectionorGlobesity提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防100编辑版ppt提纲概述8编辑版ppt（一）能量平衡和体重调节

101编辑版ppt（一）能量平衡和体重调节

9编辑版ppt能量平衡和体重调节体重控制中枢下丘脑体重的反馈调节瘦素和其他脂肪细胞信号来自“肠”的信号能量摄入和消耗平衡102编辑版ppt能量平衡和体重调节体重控制中枢10编辑版ppt能量平衡与体重调节中枢神经系统（主要为下丘脑）控制饥饿感和食欲影响能量消耗速率调节与能量贮存有关激素的分泌调节能量平衡及体重103编辑版ppt能量平衡与体重调节中枢神经系统（主要为下丘脑）11编辑版pp能量消耗能量摄入瘦素胰岛素(+)(+)(+)(-)(-)脂肪储存Ghrelin

其他(?)来自

Gut:CCK,GLP-1,PYY的饱食信号AdaptedfromSchwartz,M.W.etal.JClinEndocrinolMetab2004;89:5889-5897大脑能量平衡和体重调节104编辑版ppt能量消耗能量摄入瘦素(+)(+)(+)(-)(-)脂肪储存G能量平衡与体重调节内分泌系统减少摄食的因子：β肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素样多肽-1（GLP-l）和瘦素等。增加摄食的因子：α-去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素（ghrelin）、增食因子（orexin）、甘丙肽（galanin）等。代谢产物如血糖水平等。其它：内源性大麻素（endocannabinoid，CB）系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激活后引起摄食增加。105编辑版ppt能量平衡与体重调节内分泌系统13编辑版ppt与食欲和饱食有关的脑肠肽Leptina-MSHCARTGLP-1C-NTFCRH/UrocortinNeuromedinUSerotoninCCKInsulinBombesinCalcitoninEnterostatinTRHIL-1BNeurotensinOxytocinVasopressinNeuropeptideYMCHAGRPOrexinA,B(Hypocretin1,3)GalaninDynomorphinNorepinephrineB-endorphin抑制食欲促进食欲能量平衡和体重调节106编辑版ppt与食欲和饱食有关的脑肠肽LeptinNeuropeptide（二）病因和发病机制107编辑版ppt（二）病因和发病机制15编辑版ppt基因 肥胖症环境遗传

/生物

因素行为因素/文化因素/精神病因和发病机制肥胖症是一组异质性疾病，病因未明遗传、环境等多种因素相互作用的结果108编辑版ppt基因 肥胖症环境遗传/生物因素病因20-40%肥胖症是由于遗传因素大部分与多基因遗传有关，遗传方式不详节俭基因学说70多个基因位点可能与肥胖易感性的有关如解偶联蛋白基因(UCP)、促黑素受体基因(MCR)、β3肾上腺素受体基因(β3-AR)、血管紧张素转换酶基因(ACE)和浆细胞膜分化抗原基因(PC-1)等家族聚集倾向109编辑版ppt20-40%肥胖症是由于遗传因素大部分与多基因遗传有关，遗20-40%肥胖症是由于遗传因素单基因遗传少见单基因突变如瘦素基因、瘦素受体基因、阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）基因、激素原转换酶-1（PC-1）基因、黑皮素受体4（MC4R）基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因突变等伴肥胖的遗传综合征如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征等110编辑版ppt20-40%肥胖症是由于遗传因素单基因遗传少见18编辑版p20-40%肥胖症是由于遗传因素ThriftyGeneHypothesis(节俭基因学说)Energysparingfeaturesthatwereadaptiveinthepastaredangeroustoday(JaredDiamond,Nature,Jun5,2003,pp.599-602)Then:feast/famineNow:feast/feast111编辑版ppt20-40%肥胖症是由于遗传因素ThriftyGene糖尿病----2型糖尿病（一）

二、环境因素(EnvironmentalFactors)老龄化营养中央性肥胖缺乏锻炼子宫内环境应激化学物质

112编辑版ppt糖尿病----2型糖尿病（一）二、环境因素(Enviro环境因素体力活动减少

Obesity–“NaturalSelect”

113编辑版ppt环境因素体力活动减少

Obesity–“Natural114编辑版ppt22编辑版ppt电视遥控器–会导致:每天少走20步20x20m=400m400mx365天=146km5km/hr=25hrs220kcal/hx25hrs=6000kcal=1年1kg脂肪体力活动减少115编辑版ppt电视遥控器–会导致:体力活动减少23编辑版ppt热量摄入增加进食多、喜甜食或油腻食物饮食构成：在超生理所需热量的等热卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚快餐、在外用餐等使能量摄入增多文化因素则通过饮食习惯和生活方式影响肥胖症的发生116编辑版ppt热量摄入增加进食多、喜甜食或油腻食物24编辑版ppt

麦当劳

可口可乐

汉堡王

爆米花202卡210卡79卡路里174卡310卡610卡194卡1,700卡热量摄入增加117编辑版ppt麦当劳118编辑版ppt26编辑版ppt一份典型快餐巨无霸:

570kcal大薯条: 540kcal320z(大)汽水: 400kcal总计

1510kcal一位轻度度活动的人每天需要1800kcal(3meals).热量摄入增加119编辑版ppt一份典型快餐巨无霸: 570kcal热量摄入增加27编“[People]digtheirgraveswiththeirownteethanddiemorebythosefatalinstrumentsthantheweaponsoftheirenemies.” --ThomasMoffett,1600热量摄入增加120编辑版ppt“[People]digtheirgraveswit

长期能量正平衡导致肥胖症脂肪储存能量摄入能量消耗121编辑版ppt长期能量正平衡导致肥胖症脂肪储存能量摄入能量消耗29编辑版胎儿营养状态与肥胖胎儿期营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化时，容易发生肥胖症孕期营养过剩，会导致胎儿

过度生长，成为巨大儿，

成年后易患肥胖症122编辑版ppt胎儿营养状态与肥胖胎儿期营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重基因

vs.环境“基因装载了子弹—环境扣动了扳机.”123编辑版ppt基因vs.环境“基因装载了子弹—环境扣动了扳机.”31编（三）病理生理124编辑版ppt（三）病理生理32编辑版ppt白（黄）色脂肪组织

（whiteoryellowadiposetissue）

单泡脂肪细胞

（unilocularadipocyte）棕色脂肪组织

（brownadiposetissue）

多泡脂肪细胞

（multilocularadipocyte）脂肪组织（adiposetissue）125编辑版ppt白（黄）色脂肪组织

（whiteoryellowad白色脂肪组织由大量单泡脂肪细胞集聚而成细胞呈圆形或多边形细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴白色脂肪组织的主要功能是贮存热量。126编辑版ppt白色脂肪组织由大量单泡脂肪细胞集聚而成34编辑版ppt细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于中央寒冷的刺激下，细胞内的脂类分解、氧化，散发大量热能，而不转变为化学能交感神经兴奋，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量棕色脂肪组织127编辑版ppt细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于中央棕色脂脂肪细胞数量与大小肥胖脂肪组织的三种变化脂肪细胞的肥大

Fatcellhypertrophy脂肪细胞的增生

Fatcellhyperplasia或两者均有128编辑版ppt脂肪细胞数量与大小肥胖脂肪组织的三种变化36编辑版ppt脂肪细胞数量与大小当脂肪细胞增大到一定程度，细胞数量增多时肥胖的一个关键因素129编辑版ppt脂肪细胞数量与大小当脂肪细胞增大到一定程度，细胞数量增多时肥脂肪细胞数量与大小体重可逆性（轻度和短期）增加是现有细胞大小增加的结果体重不可逆性（重度和持续）增加可能伴有脂肪细胞数目增加130编辑版ppt脂肪细胞数量与大小体重可逆性（轻度和短期）增加是现有细胞大小MultiplesecretoryproductsLiverPancreasMuscleVasculatureCurrentView:secretory/endocrineorganOldView:inertstoragedepotFattyacidsGlucoseFattyacidsGlycerolFedFastedTgTgTg

脂肪是一个内分泌器官LyonCJetal2003131编辑版pptMultiplesecretoryLiverPancreaAdiponectininIAAAnti-atherogenic/antidiabetic:

foamcells vascularremodelling

insulinsensitivity hepaticglucoseoutputIL-6inIAAPro-atherogenic/pro-diabetic:

vascularinflammation insulinsignalling

TNFainIAAPro-atherogenic/pro-diabetic:

insulinsensitivityinadipocytes(paracrine)

PAI-1inIAAPro-atherogenic:

atherothromboticriskPropertiesofkeyadipokinesIAA:intra-abdominaladiposityMarette2002132编辑版pptAdiponectinAnti-atherogenic/an肥胖是一种慢性炎症性疾病脂肪因子

(Adipokines)的调节障碍和合成异常,炎症信号网络激活,脂肪组织过度表达促炎性和炎性介质、巨噬细胞浸润巨噬细胞与脂肪细胞的关系非常微妙,二者之间建立的旁分泌环形成了一个恶性循环,恶化脂肪组织的炎症。这种低度慢性炎症状态主要是由营养和能量过剩触发一系列与传统炎症相似的分子和信号通路引起的

内毒素(lipopolysaccharide,LPS)?炎症是肥胖及相关代谢疾病研究的热点133编辑版ppt肥胖是一种慢性炎症性疾病脂肪因子(Adipokines)肥胖是一种慢性炎症性疾病Adipose

tissue

↑IL-6↓Adiponectin↑Leptin↑TNFα↑Adipsin

(ComplementD)↑Plasminogen

activatorinhibitor-1

(PAI-1)↑Resistin↑FFA↑Insulin↑Agiotensinogen↑Lipoproteinlipase↑LactateInflammationType

2diabetesHypertensionAtherogenic

dyslipidaemiaThrombosisAtherosclerosisLyon2003;Trayhurnetal2004;Eckeletal2005Intra-abdominal

adiposity134编辑版ppt肥胖是一种慢性炎症性疾病Adipose

tissue↑IEringaEC,BakkerW,EC,etal.VasculPharmacol.2012mechanismsinvolvedinobesity-relatedvasculardamage135编辑版pptEringaEC,BakkerW,EC,etal脂肪分布男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心性”肥胖。女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖。136编辑版ppt脂肪分布男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或调定点学说下丘脑存在一个通过调控能量摄入和消耗平衡从而控制体重的“调定点”饱中枢在下丘脑的腹内侧核,摄食中枢在下丘脑的外侧核，饱中枢和摄食中枢的活动处于拮抗状态当饱中枢抑制时,摄食中枢的兴奋性升高,引起摄食,体重增加;当饱中枢的兴奋性升高时,摄食中枢抑制,引起摄食停止,体重下降137编辑版ppt调定点学说下丘脑存在一个通过调控能量摄入和消耗平衡从而控制体长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能恢复到原先体重。持续维持高体重可引起适应，体重调定点不可逆升高“调定点”的水平和肥胖具有遗传性,也受激素如瘦素、胰岛素、Grelin的调节，运动和季节影响调定点的水平这一理论似乎可以解释为什么大多数肥胖者减起肥来都非常困难，或即使体重减轻后也很难长期保持的原因调定点学说138编辑版ppt长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防139编辑版ppt提纲概述47编辑版ppt临床表现心血管系统消化系统内分泌和生殖系统呼吸系统神经系统神经肌肉系统泌尿系统癌症皮肤心理性疾病CardiovascularRespiratorydiseaseGallbladderdiseaseHormonalabnormalitiesHyperuricaemiaandgoutStrokeDiabetesOsteoarthritisCancerClinicalguidelines.NationalHeart,Lung,andBloodInstituteWebsite.Availableat:

/nhlbi/cardio/obes/prof/guidelns/ob_gdlns.htm.AccessedJuly31,1998.140编辑版ppt临床表现心血管系统CardiovascularRespira肥胖病伴发的健康问题（WHO1998）

明显增加（RR>3）中度增加（RR=2-3）轻度增加（RR=1-2）2型糖尿病冠心病癌（绝经后妇女中乳癌、子宫内膜癌、结肠癌）胆囊病高血压性激素异常血脂紊乱骨关节炎（膝及髋）多囊卵巢综合征代谢综合征高尿酸血症及痛风生育障碍呼吸困难背痛睡眠呼吸暂停麻醉风险增加胎儿缺陷RR:相对危险率

141编辑版ppt肥胖病伴发的健康问题（WHO1998）明显增加（RR>3心血管系统缺血性心脏病：心绞痛、心梗充血性心力衰竭：12%由肥胖导致高血压：85%BMI>25的患者患高血压高胆固醇血症深静脉血栓及肺动脉栓塞142编辑版ppt心血管系统缺血性心脏病：心绞痛、心梗50编辑版ppt消化系统胃食管返流病脂肪肝胆石症（胆结石）疝气143编辑版ppt消化系统胃食管返流病51编辑版ppt内分泌和生殖系统糖尿病多囊卵巢综合征月经不调不孕妊娠合并症出生缺陷144编辑版ppt内分泌和生殖系统糖尿病52编辑版ppt呼吸系统睡眠呼吸暂停综合（OSAS）肥胖低通气综合征哮喘全身麻醉合并症145编辑版ppt呼吸系统睡眠呼吸暂停综合（OSAS）53编辑版ppt神经系统中风（脑缺血）感觉异常性股痛头痛腕管综合征Alzheim’s病（阿尔茨海默病）特发性颅内压增高146编辑版ppt神经系统中风（脑缺血）54编辑版ppt骨骼肌肉系统痛风活动障碍骨关节炎腰痛147编辑版ppt骨骼肌肉系统痛风55编辑版ppt泌尿系统勃起功能障碍尿失禁慢性肾功能不全性腺功能低下胎死宫内148编辑版ppt泌尿系统勃起功能障碍56编辑版ppt肥胖症和肿瘤乳腺癌

(绝经后期)结肠癌前列腺癌子宫内膜癌等149编辑版ppt肥胖症和肿瘤乳腺癌(绝经后期)57编辑版ppt皮肤抓痕黑棘皮症淋巴水肿蜂窝组织炎痈等150编辑版ppt皮肤抓痕58编辑版ppt心理性疾病抑郁症

（女性多见）自我评价降低躯体变形障碍社交障碍自杀lackofcontrollazydepressedhealthproblemsCouldthateverbeme?moreemotionalasexual151编辑版ppt心理性疾病抑郁症

（女性多见）lackofcontrol提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防152编辑版ppt提纲概述60编辑版ppt诊断肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其中后者对预测心血管疾病危险性更为准确其它危险因素和并发症的诊断153编辑版ppt诊断肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其肥胖的常用测量方法

①体重指数（bodymassindex，BMI）

BMI（kg/m2）=体重（kg）/[身长（m）]2

测量肥胖程度，诊断肥胖症最重要的指标②理想体重（idealbodyweight，IBW）

IBW（kg）=身高（cm）－105或IBW（kg）=[身高（cm）－100]×0.9（男性）或0.85（女性）

测量肥胖程度，主要用于计算饮食中热量和各种营养素供应量154编辑版ppt肥胖的常用测量方法

①体重指数（bodymassinde肥胖的常用测量方法③腰围或腰/臀比（waist/hipratio，WHR）

受试者站立位，双足分开25～30cm，使体重均匀分配。腰围测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平，臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。男性腰围≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖腰臀围比（WHR）=W（cm）/H（cm）反映脂肪分布，目前认为测定腰围更为简单可靠，是诊断腹部脂肪积聚最重要的临床指标155编辑版ppt肥胖的常用测量方法③腰围或腰/臀比（waist/hipra肥胖的常用测量方法④CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查CT-脂肪测定156编辑版ppt肥胖的常用测量方法④CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪计算截面的脂肪面积SAVAFAMRI-脂肪测定肥胖的常用测量方法157编辑版ppt计算截面的脂肪面积SAVAFAMRI-脂肪测定肥胖的常用测量肥胖的常用测量方法⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能X线（DEXA）吸收法测定体脂总量等生物电阻抗法（BIA）原理：脂肪组织导电量不如含电解质的组织，可通过身体导电性或电阻程度计算人体脂肪含量%低廉、快速简便，重复性好，适用流行病学调查158编辑版ppt肥胖的常用测量方法⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、鉴别诊断库欣综合征原发性甲状腺功能减退症下丘脑性肥胖多囊卵巢综合征药物引起的有服用抗精神病药、糖皮质激素等病史。159编辑版ppt鉴别诊断库欣综合征67编辑版pptSSRI=SelectiveSerotoninReuptakeInhibitor.导致体重增加的药物精神类药物三环抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂SSRIs第二代抗精神病药物锂特定的抗惊厥类药物-肾上腺素受体阻滞剂糖尿病药物胰岛素磺脲类药物噻唑烷二酮类药物抗逆转录病毒药物三苯氧胺类固醇激素糖皮质激素雌激素160/26160编辑版pptSSRI=SelectiveSerotoninReupt提纲概述病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗预防161编辑版ppt提纲概述69编辑版ppt治疗两个主要环节：减少热量摄取及增加热量消耗强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗继发性肥胖症应针对病因进行治疗制定合理减肥目标极为重要，体重减轻5％～10％，明显改善各种与肥胖相关的心血管病危险因素以及并发症、。各种并发症及伴随病应给予相应处理162编辑版ppt治疗两个主要环节：减少热量摄取及增加热量消耗70编辑版ppt（一）行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确认识从而配合治疗，采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持，是治疗肥胖症最重要的步骤

163编辑版ppt（一）行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有饮食与运动对减肥的作用

减肥

保持/预防

饮食

++ +运动

- ++联合

++ +++164编辑版ppt饮食与运动对减肥的作用 减肥 保持/预防72编辑（二）医学营养治疗控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食糖类、蛋白质和脂肪分别占总热量的60％～65％、15％～20％和25％左右平衡饮食适量优质蛋白质、复杂糖类（例如谷类）、维生素和微量营养素、足够新鲜蔬菜（400～500g/d）和水果（100～200g/d）避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和零食等，少吃甜食，少吃盐适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。165编辑版ppt（二）医学营养治疗控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食73编（二）医学营养治疗每天三餐规律饮食避免“零卡路里”减少餐间饮食减少酒精摄入不要在车里进餐愉快进餐166编辑版ppt（二）医学营养治疗每天三餐规律饮食74编辑版ppt（三）体力活动与医学营养治疗相结合运动方式和运动量应适合患者具体情况循序渐进，长期坚持，有心血管并发症和肺功能不好的患者应慎重167编辑版ppt（三）体力活动与医学营养治疗相结合75编辑版ppt（三）体力活动快走，游泳少开车孩子步行上学爬楼梯，不要坐电梯乘车提前下一站制定运动计划把运动作为生活的一部分，每天30分钟168编辑版ppt（三）体力