心力衰竭诊断与治疗

关于心力衰竭诊断与治疗第一页，共一百五十九页，2022年，8月28日心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。第二页，共一百五十九页，2022年，8月28日冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高脂血，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大心血管病事件链第三页，共一百五十九页，2022年，8月28日2008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭的主要危险因素年龄：心衰发病率随年龄增长而增加性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰4SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)第四页，共一百五十九页，2022年，8月28日2008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭次要临床危险因素吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)使心衰住院风险增加3倍利钠肽：与心衰风险增加显著相关贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关5SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)第五页，共一百五十九页，2022年，8月28日中国心力衰竭流行病学患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因6顾东风等.中华心血管病杂志2003;31(1):3-6.第六页，共一百五十九页，2022年，8月28日心力衰竭预后特点心力衰竭患者死亡率高有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA2005）25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC1999）心力衰竭反复入院治疗常见超过50%患者半年内即再入院治疗再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响7第七页，共一百五十九页，2022年，8月28日从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链8“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter“心力衰竭——心脏病最后的大战场”

EBraunwaldACC2003第八页，共一百五十九页，2022年，8月28日诱发因素心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液)、药物（ß阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)、肺栓塞等第九页，共一百五十九页，2022年，8月28日CardiorenalDigitalisanddiuretictoperfusekidneysHemodynamicVasodilatorsorpositiveinotropestorelieveventricularwallstressNeurohormonalACEinhibitors,betablockers,andotheragentstoblockneurohormonalactivation1940s 1960s 1970s 1990s-2000Pepper,ArchInternMed1999.对心力衰竭认识的演变第十页，共一百五十九页，2022年，8月28日发病机制神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。第十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日LevelsAdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.血浆去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素激活(ng/mL/h)15129630NLHF精氨酸血管加压素(pg/mL)126420NLHF心房钠尿肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心衰神经激素激活第十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日V-HeFTII研究

血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累计病死率(%)018304260月10080604020061224364854PNE>900pg/mlPNE600–900pg/mlPNE<600pg/mlTwoyearp<0.0001Overallp<0.0001Vasodilator-HeartFailureTrialII.Francis(1993)第十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日累积存活率Logranktest;p<0.0001,Chi=35.9BNP和所有原因病死率时间(天)160014001200100080060040020001.000.980.960.940.920.900.880.86BNP<17.9pg/mlBNP17.9pg/ml第十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：

心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。

心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。

心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解第十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日SV100EF60SV100EF40SV100EF25左室重构第十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日心衰的常见临床状况第十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日心衰时常见UCG异常第十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--是否存在心力衰竭第十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别第二十页，共一百五十九页，2022年，8月28日脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭严重程度第二十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日诊断（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。（二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。第二十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日表2心力衰竭Framingham诊断标准

主要标准

夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒张肺部罗音心脏增大急性肺水肿舒张期奔马律静脉压增高(＞16cmH2O)肝颈反流征阳性主要或次要标准

治疗5天内体重下降>4.5Kg次要标准

踝部水肿夜间咳嗽肝肿大胸腔积液肺活量比最大值降低1/3心动过速(心率＞120次/min)劳力性呼吸困难

第二十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日欧洲心脏病学会（ESC）推荐

心衰诊断标准

（1）静息或劳力时出现心衰症状（2）静息时心衰的客观依据（3）对心衰的治疗有反应*循环心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）增加第二十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表3。第二十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日表3舒张性心力衰竭的诊断

1、确立充血性心力衰竭的诊断2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)LVEF>50%3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)4、有左室舒张末压增高5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降；肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高

第二十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日ACC/AHA分级-强调早期、全面干预心血管事件第二十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日CHF治疗目标预后

减少死亡发病减少症状和体征改善生活质量去除水肿和液体潴留增加运动能力减少乏力和呼吸困难减少再住院提供临终关怀防止心肌损伤发生心肌损伤的进展心肌重构症状再发和液体积聚住院

第二十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗剂或ARB否寻找主要的合并症和诱因非心血管因素贫血肺部疾病肾功能不全甲状腺疾病糖尿病心血管因素缺血/CADHBP瓣膜异常舒张功能异常房颤室性心律失常心动过缓是QRS>120ms地高辛肼苯哒嗪硝酸酯LVAD心脏移植症状和体征持续存在？考虑ICD不需进一步治疗否否症状性心衰+LVEF↓利尿剂＋ACEI(ARB)滴定至临床状况稳定β-B症状和体征持续存在？是LVEF<35%？是否第二十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日治疗方法1、病因治疗

如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。2、一般治疗：(1)限制体力活动；(2)限制钠盐摄入。3、药物治疗第三十页，共一百五十九页，2022年，8月28日

传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）

-----强心、利尿、扩血管现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”（改善长期预后）

ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛第三十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日收缩型心衰的药物治疗原则(1)无症状性左室功能不全(EF<35%~40%)，均应给予ACEI长期治疗，可延缓病情进展，防止左室进行性扩大，提高存活率。

(2)心功能Ⅱ级伴轻度症状的充血性心衰者，首先用ACEI制剂加小剂量利尿剂;合并快速型心房颤动者，可加用洋地黄制剂，即标准三联药物治疗。疗效不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血管扩张剂。

(3)心功能Ⅲ级伴较严重症状者，

先予三联强化治疗;必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪，特别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的CHF第三十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日(4)心功能Ⅳ级伴有严重症状者

常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗;必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力药(按难治性CHF治疗)。

第三十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日利尿剂

适用于有淤血症状的CHF，利尿剂长期使用可使心衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进一步激活，故宜与ACEI类药物并用

心力衰竭治疗药物第三十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日轻度心衰:

双克25mg，bid-tid，或与氨苯喋啶50mg，bid-tid，合并、间歇应用。中、重度心衰:

呋塞米20-40mg，qd-bid，口服或静注,最大400mg/d。也可与其他不同作用的利尿剂联合使用，如螺内酯(安体舒通)20-40mg，qd-bid，口服，并可静滴氨茶碱0.25-0.5g，以增加肾小球滤过率而加强利尿效果。心衰合并肾功能不全者，常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。布美他尼0.5-1mgqd-bid最大剂量10mg/d托拉塞米10-20mgqd-bid最大剂量20mg/d第三十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日螺内酯为醛固酮（ALD）拮抗剂：

ALD有引起低镁、低钾；自主神经功能失调；交感神经激活和副交感神经活性降低；促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。适用于心功能IV级患者或休息状态下仍有症状,使用地高辛、利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂仍不能缓解者。第三十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日利尿剂抵抗对策：（1）静注或静滴呋噻米，如1~5mg/h静滴；（2）两种或两种以上利尿剂联合应用；（3）应用增加肾血流药物：如短期应用多巴胺或多巴酚丁胺每分钟2~5ug/Kg。第三十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日非甾体类吲哚美辛抑制利尿剂，特别襻利尿剂的利尿作用致氮质血症，应避免使用利尿剂不良反应：（1）电解质紊乱（2）神经内分泌激活（3）低血压和氮质血症第三十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日血管扩张剂

减轻心脏前后负荷，从而减低氧耗量，改善心功能

1）适应证

①心功能Ⅲ、Ⅳ级的慢性CHF等②瓣膜返流性疾病、室间隔缺损等③动脉扩张药不宜用于阻塞性疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻等疾病2)禁忌证

血容量不足、低血压、肾衰第三十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日3)血管扩张剂的选择

静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心输出量。小动脉扩张剂降低后负荷，增加心输出量。平衡性扩血管剂兼有减轻肺淤血和增加心输出量的作用。长期应用扩血管剂后，可进一步激活交感神经及肾素--血管紧张素系统，引起钠水潴留等，应给予相应处理第四十页，共一百五十九页，2022年，8月28日①硝普钠

强力扩张小动脉和静脉。适用于急性左心衰伴重度高血压;重度CHF二尖瓣和(或)主动脉瓣关闭不全;慢性CHF急性恶化等。用法:初始量l0µg/min每5min增加5~l0µg/min，直至发生疗效或低血压等副作用。最大剂量300µg/min。最主要副作用是低血压，停药l0min后可恢复。情况紧急时可输注多巴胺。连续应用一周以上注意硫氰化物中毒、变性血红蛋白血症等。第四十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日②硝酸酯类制剂

主要扩张静脉和肺小动脉，静注轻度扩张外周小动脉。消心痛10-20mg，tid-qid口服。硝酸甘油5-10mg加入5%葡萄糖液250ml，开始5-10μg/min静滴，每5-10min增加5-10μg，待症状改善或血压降至90-l00mmHg,以维持量滴注。尤适用于中度心衰合并急性心梗、高血压患者第四十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日③肼屈嗪加硝酸酯

肼屈嗪25-75mg，tid;消心痛10-30mgtid。适用于不能使用ACEI制剂或难治性心衰患者。④钙拮抗剂

具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用。但第一代制剂硝苯地平可引起反射性心动过速，维拉帕米等有负性肌力作用，故不适用于CHF。血管选择性钙拮抗剂氨氯地平(络活喜)可用于非缺血性心肌病伴心衰者，死亡率可下降45%，其临床疗效及副作用尚待进一步评价。第四十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日

正性肌力药

l)洋地黄类

其作用机制为:①抑制心肌细胞膜钠一钾一ATP酶，使细胞内Na+、K+水平升高，进而促进Na+一Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平升高而出现正性肌力作用。②降低交感神经系统和肾素一血管紧张素系统的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用。

①适应证

心功能Ⅲ、Ⅳ收缩功能不全;心房颤动伴快速心室率的心力衰竭;窦性心律伴有心衰，特别是伴心脏扩大与有奔马律者。②禁忌证

预激综合征合并房颤者，洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率进一步加快而导致心室颤动;不稳定的Ⅱ度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征(无起搏器保护者)。

第四十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日地高辛在心力衰竭患者对病死率和患病率的影响

TheDigitalisInvestigationGroupMonthMortality/HospitalizationDIG-Invest.NEJM1997;336:525RRR28％随机双盲，地高辛3397；安慰剂3403，随访37月，EF≦0.45第四十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日Placebo(n=3403)Digoxin(n=3397)Months0481216202428323640Placebo,N

:Digoxin,N

:3.4033.397No.atrisk3.2393.2693.1053.1442.9763.0192.8682.8822.7582.7592.6522.6442.5512.5312.2052.1841.8811.8401.5061.4754448521.1681.156734737339335Mortalityfromanycause(%)01040203050Riskratio0.99

(95%C

:0.91-1.07)

p=0.80TheDigitalisInvestigationGroup.NEnglJMed1997;336:525-33地高辛在心力衰竭患者对病死率的影响

TheDigitalisInvestigationGroup第四十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日血清地高辛浓度与患者存活率的关系04812162024263236404448

1.00.90.80.70.60.50ProportionAliveLog-ranktestp<0.001PlaceboSDC0.5–0.8ng/mlSDC0.8–1.1ng/mlSDC>1.2ng/mlmonthsRuclaxetal.JCardF11(2005):87第四十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日③用法

*毒毛旋花子甙K或G0.25-0.5mg静注，5min起效，0.5-1.0h达高峰;*毛花甙C(西地兰)0.2-0.4mg静注，5-l0min起效，0.5-2h达高峰。24h总量1-1.6mg。*地高辛维持量给药法:0.125-0.25mg/d，70岁以上或肾功能不良者0.125mg，qd或qod。缓慢给药的维持量法:0.25-0.5mg/d，约经5个半衰期(5～7天)达稳定治疗血浓度。④治疗终点

房颤伴有心衰者，使心室率控制在60-70次/min，轻度活动后不>10次;窦性心律者，可参考临床症状好转或血清地高辛浓度(1.5-2.0ng/ml)。洋地黄使用过程中，应注意诱发其中毒的因素;中毒的临床表现;一旦出现毒性反应，应立即停药，并给予相应处理。第四十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日应用洋地黄的注意事项

不用于无症状的心衰患者（房颤除外） 不主张早期应用，应与ACEI、利尿剂合用 避免采用较大剂量给药，一般耐受良好 应根据年龄、肾功能、合并用药调整剂量 注意观察心率变化，尤其与阻滞剂合用时 定期复查电解质第四十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日地高辛剂量和血浓度洋地黄治疗剂量和中毒剂量非常接近主张低剂量0.125mg/d血浓度0.125mg/d时血浓度0.8ng/ml和0.25mg/d时血浓度1.5ng/ml取得相同的血液动力学和维持心功能效果（过去为1-2ng/ml）第五十页，共一百五十九页，2022年，8月28日2）非洋地黄甙正性肌力药

①β受体激动剂*多巴胺1-3μg/kg·min静滴。选择性扩张肾脏及肠系膜动脉且有利尿作用；2-5μg/kg·min剂量时，刺激β1肾上腺受体，加强心肌收缩力，5-l0μg/kg·min剂量时，可刺激“α-肾上腺受体，使全身血管收缩，增加后负荷，使心排血量降低，故宜用小剂量。*多巴酚丁胺

1-2μg/kg·min剂，可增至2.5-l0μg/kg·min，本品主要刺激β1肾上腺受体，兼有β2受体和α受体轻度刺激作用。可直接产生正性肌力作用并反射性扩张动脉血管，减低心脏后负荷，使心排血量增加。一般剂量不影响血压，心率稍加快。本药连用72小时以上可因β1受体下调而失效，故应间歇给药。第五十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日②磷酸二酯酶抑制剂

可抑制环苷酸(cAMP)降解而升高细胞内cAMP水平，从而发挥正性肌力和正性松弛作用。适于短期治疗严重或难治性心衰。*氨力农(amrinone)负荷量0.75mg/kg静注，继以5-l0μg/kg·min静滴。*米力农(mnrinone)2.5mg，静注7.5mg加入5%GS250ml中以0.375-0.75μg/kg·min静滴。

本类药物可引起恶心、呕吐、头晕、房性或室性心律失常，氨力农尚可引起血小板减少症。*维司力农(Vesnavinone)60mg/d口服。本药是一种喹啉酮类衍生物，有很强的正性肌力作用，且不增加心率。与地高辛、ACEI制剂联合应用治疗难治性心衰。第五十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日抗肾素-血管紧张素系统的相关药物（ACEⅠ、ARB、ALD拮抗剂)

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEⅠ)是心衰病人治疗的基石1)

作用机制：

①抑制RAS；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，致扩血管的前列腺素增多和抗增生的效果。第五十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日中华心血管病学会关于ACEI在HF的应用第五十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日2)

应用要点：

①适用于EF<40%的所有心衰病人；②疗效在数周、数月后出现，应坚持服药乃至终生；③ACEⅠ可与利尿剂合用，不须补钾，也可与β受体阻滞剂、地高辛合用；④禁用或慎用：A:有血管神经性水肿、无尿性肾衰、妊娠妇女禁用。B：双侧肾动脉狭窄、血肌酐升高>265μmol/L(3mg/dl)、高血钾（>5mmol/L）、低血压（SBP<90mmHg）;剂量：从小剂量开始，每隔3～7天剂量加倍，直至最大耐受剂量。第五十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日常用制剂：

卡托普利（开博通）6.25~50mgbid~tid依那普利2.5~20mgqd~bid培哚普利（雅施达）2~4mgqd苯那普利（洛汀新）2.5~10mgqd福辛普利（蒙诺）5~40mgqd西拉普利（一平苏）1.25~2.5mgqd雷米普利（瑞泰）1.25~10mgqd赖诺普利2.5~40mgqd喹那普利10~40mgbid第五十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体阻滞剂（ARB）

可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AT1受体结合。ARB对缓激肽的代谢无影响，无咳嗽不良反应。ARB在心衰治疗中的应用：

①尽管Val-HeFT研究和CHARM研究证实ARB治疗心衰有效，但不主张取代ACEI；②可用于不能耐受ACEⅠ者；③引起低血压、高血钾，使肾功能恶化的不良反应同ACEI；④心衰病人禁用β阻滞剂者，可将ACEⅠ与ARB合用。

第五十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日制剂

氯沙坦（科素亚）25~50mgqd缬沙坦（代文）80mgqd伊贝沙坦（安博维）37.5~150mgqd替米沙坦（美卡素）20~80mgqd坎地沙坦（必洛斯）2~8mgqd

第五十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日关于b阻滞剂在HF的应用中国心力衰竭治疗建议

适应症：所有心功能II、III级、病情稳定、EF<40% 的患 者必须应用b阻滞剂，除非禁忌或不能耐受 尽早使用，不要等到其它治疗无效时才用 应在ACEI、利尿剂治疗的基础上使用 长期治疗3个月一致改善心功能 适用于慢性CHF，绝对不能用于急性HF、难治性HF

即使不改善症状，也能减少疾病进展 治疗早期的不良反应并不影响长期治疗第五十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日β受体阻滞剂对存活的影响0.20.40.60.811.2卡维地洛（US研究）

所有原因病死率猝死率比索洛尔（CIBISII）

所有原因病死率猝死率美托洛尔（MERIT-HF）所有原因病死率猝死率HR,95%CI第六十页，共一百五十九页，2022年，8月28日β受体阻滞剂应用要点：

1）慢性心衰NYHAⅡ、Ⅲ级，LVEF<40%，病情稳定必须使用，除非有禁忌证；2）症状改善在用药2～3个月后，早期可能反应不良，应坚持用药；3）NYHAⅣ级者，需要在病情稳定后（4天内未静脉用药；无液体潴留），在专科医师指导下应用；4）应在ACEⅠ、利尿剂基础上应用，也可与地高辛合用；5）从小剂量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量维持。

第六十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日禁忌证：

（1）支气管痉挛；（2）心动过缓（<50次/min）；（3）二度或以上房室传导阻滞（起搏术后除外）；（4）明显液体潴留。第六十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日给药注意事项心功能相对稳定，无其它禁忌症无明显液体潴留的证据极低剂量开始，每2～4周剂量倍增，调整合并用药。b阻滞剂的耐受性为80～90%病情稳定的心功能IV级患者，在有经验的专科医生指导下用药以靶剂量或最大耐受量长期维持第六十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日治疗早期必须观察的内容

症状和体征

血压

心率和心律 体重第六十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日阻滞剂的起效时间0临床改善临床恶化1–23–45–67–89–1011–12月第六十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日制剂美托洛尔（倍他洛克）6.25~75mgbid比索洛尔（康可、博苏）1.25~10mgqd卡维地洛（达利全、金络）3.125~25mgbid美托洛尔（琥珀酸缓释剂）12.5~200mgqd第六十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日心衰常用药物的剂量第六十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日心衰常用药物的剂量（续）第六十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日SCD-HeFT:病死率AmiodaroneICDTherapyPlacebo0.0070.62,0.960.77ICDTherapyvs.Placebo0.5290.86,1.301.06Amiodaronevs.PlaceboP-Value97.5%CIHRBardyetal.NEJM352(2005):225第六十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日双心室同步起搏（CRT）QRS增宽者，使心肌收缩再同步化双心室起搏能逆转左室重构，改善心功能适应症：晚期充血性心力衰竭心功：NYHAⅢ—Ⅳ，LVEF≤35%QRS时间：≥130–150ms（LBBB）LVEDD（超声）＞55或60mm药物治疗症状改善不满意第七十页，共一百五十九页，2022年，8月28日CARE-HF

(CArdiacREsynchronizationinHeartFailure)主要研究终点（所有原因死亡和心血管原因住院）降低37%

0500100015001007550250药物治疗CRT+药物治疗Days主要研究终点的发生率(%)Clelandetal.NEJM2005;352:1539第七十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日ICD（CRT-D）的植入对于目前或既往有HF症状，LVEF降低，有心脏停搏、室颤或血流动力学不稳定性室速病史的患者，推荐植入ICD作为二级预防，以延长患者的生存期心肌梗死后至少40天，经长期最佳药物治疗而LVEF≤35%、心功能NYHAII－III级、预期能以较好的功能状态存活一年以上的缺血性心脏病或扩张型心肌病患者，推荐植入ICD作为一级预防，以降低猝死率。第七十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日CRT/ICD用于心力衰竭CRT可以考虑用于药物治疗后NYHAIII－IV的患者、EF<35%、LBBB/QRS>120ms（I/A）ICD用于心脏骤停复苏后的患者（IA）。ICD用于心肌梗死后>40天、EF<30%、已经接受理想药物的患者预防猝死（I/A）ESCGuidelines.EurHeartJ2007第七十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日收缩功能异常使用治疗装置的I类建议ICD心脏猝死复苏后I,A缺血性且MI>40dI,A非缺血性I,BCRTNYHAIII/IV且QRS>120msI,A为改善症状/减少再住院I,A为减少死亡率I,A第七十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日心衰治疗流程图确定慢性收缩性心衰的诊断（LV增大，LVEF≤40%）↓去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜病对手术治疗作出评定；冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）↓判断液体潴留情况

有液体潴留症状、体征无液体潴留症状、体征↓ACEI（NYHAⅠ～Ⅳ级）利尿剂（病情控制后长期维持，肺部罗音消失，β阻滞剂（主要为地高辛（NYHAⅡ、水肿消退，体重恒定）NYHAⅡ、Ⅲ级）Ⅲ、Ⅳ级）醛固酮拮抗剂（NYHAⅣ级）第七十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日舒张性心力衰竭的治疗治疗原则：

①病因治疗：如降压；改善心肌缺血；严重主动脉瓣狭窄人造瓣膜置换术后以及逆转左室肥厚的药物应用如ACEⅠ制剂、钙拮抗剂、ß受体阻滞剂等。②降低肺静脉压：适当应用利尿剂、硝酸酯类制剂。③维持窦性心律，心率宜控制在60～90次／min。④改善左室舒张功能早期充盈可选用钙拮抗剂。⑤避免使用正性肌力药，洋地黄增加细胞内钙负荷，对改善心室舒张功能不利，但在快速型心房颤动时例外

第七十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日------心衰症状和体征的迅速出现或改变，需要紧急治疗可能为新发HF或CHF患者HF恶化可能伴随症状或体征的恶化或表现为急症如肺水肿多种心血管和非心血管疾病的发病可能诱发AHF急性心衰(AHF)第七十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日AHF的原因缺血性心脏病ACSAMI机械并发症右室梗死瓣膜瓣膜狭窄瓣膜反流心内膜炎主动脉撕裂肌病产后心肌病急性心肌炎HBP/心律失常HBP急性心律失常循环衰竭败血症甲状腺毒症贫血填塞肺栓塞第七十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日CHF失代偿的诱因未坚持治疗容量过负荷感染尤其肺炎脑血管损伤外科手术肾功能不全哮喘CAPD药物滥用酒精滥用第七十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性失代偿CHF心源性休克ACS和HFAHF临床分类高血压性AHF肺水肿右心衰第八十页，共一百五十九页，2022年，8月28日AHF患者临床评估第八十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日AHF起始治疗方案起搏抗心律失常电转复否增加FiO2考虑机械通气CPAP,NIPPV,是药物治疗利尿/扩血管是镇静止痛SaO2<95%正常心率和心律疼痛或烦躁肺淤血AHF立即开始对症治疗是第八十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日AHF利尿剂使用指征及剂量第八十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日AHF血管扩张剂指征和剂量第八十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日AHF正性肌力药剂量第八十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日依据SBP治疗AHF策略供氧/无创通气袢利尿剂＋/－血管扩张剂临床评估反应良好保持稳定并开始利尿剂、ACEI/ARB、β-B反应不良正性肌力药物加压素机械支持漂浮导管SBP>100mmHgSBP>100mmHgSBP>100mmHg血管扩张剂硝酸甘油硝普钠奈西利肽左西孟旦改善前负荷正性肌力药物(多巴胺)血管扩张剂和/或正性肌力多巴胺磷酸二脂酶抑制剂

左西孟旦第八十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日依据LV充盈压治疗AHF策略液体补充正性肌力药物血管扩张剂机械支持漂浮导管经常重复评估否否是血管扩张剂利尿剂（容量过负荷时）是充足的心输出量逆转酸中毒SvO2>65%充足的器官灌注足够的充盈压肺淤血SBP>90mmHg第八十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日

2009UpdateofACC/AHACHF

政府要求规范化治疗,以切实降低再住院率和死亡率第八十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日院内规范化治疗强调了静脉利尿剂对于明显液体储留的心衰患者的重要性，强调早期应用。建议原来使用的药物特别是ACEI/ARB及β-受体阻滞剂继续使用对于LVEF降低者如果从未使用过能够改善预后的口服药物，建议在出院前症状稳定时开始使用ACEI/ARB及β受体阻滞剂第八十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日出院时要强调6方面的内容低盐饮食；出院带药的正确服用，特别强调服药依从性及持续性；ACEI/ARB及β-受体阻滞剂应增量至推荐剂量；运动水平；定期随访；监测每天的体重，以及心衰症状加重如何去做第九十页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰的诊断与治疗

第九十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日第九十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因第九十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性心衰分类第九十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰定义

指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴有周围组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。第九十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性心衰的流行病学961、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15％一20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23％一0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。第九十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日

4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；人院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～43．7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。第九十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损害急性压力负荷过重急性容量负荷过重急性心室舒张受限第九十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等第九十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见)第一百页，共一百五十九页，2022年，8月28日病理生理机制

1.急性心肌损伤和坏死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重症心肌炎2.血流动力学障碍：心排血量下降、左心室舒张末压和肺毛细血管嵌入压升高、右心室充盈压升高3.神经内分泌激活

4.心肾综合征

5.慢性心衰的急性失代偿

第一百零一页，共一百五十九页，2022年，8月28日

急性左心衰竭的血流动力学障碍

1021、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。2、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。第一百零二页，共一百五十九页，2022年，8月28日临床分类：

慢性心衰急性失代偿急性冠脉综合征高血压急症急性瓣膜功能障碍急性重症心肌炎严重心律失常第一百零三页，共一百五十九页，2022年，8月28日

急性左心衰竭的临床表现

1041、基础心血管疾病的病史和表现2、诱发困素3、早期表现4、急性肺水肿5、心源性休克急性左心衰第一百零四页，共一百五十九页，2022年，8月28日诱发因素

常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神紧张于波动、大手术后、肾功能减退、急性心律失常、高心排量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤早期表现：原因不明的乏力或运动耐力明显下降、心率增加第一百零五页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达30~50次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、血压多升高第一百零六页，共一百五十九页，2022年，8月28日心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀；心动过速；尿量减少甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧或濒死感，可出现抑制状态如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷）、血流动力学障碍、低氧血症和代谢性酸中毒

第一百零七页，共一百五十九页，2022年，8月28日心源性昏厥第一百零八页，共一百五十九页，2022年，8月28日109

急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图Q波2、胸部x线检查心影可以不大3、超声心动图EF可以正常4、动脉血气分析5、心肌坏死标志物TNT等有无心肌坏死6.、心衰标志物BNP鉴别呼吸困难第一百零九页，共一百五十九页，2022年，8月28日B型脑钠肽（BNP）和N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断：

BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜

400pg/mL阴性预测值；BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL阳性预测值

评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良

心衰标志物BNP第一百一十页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰竭严重程度分级111主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种第一百一十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日严重程度分级：

1.急性心肌梗死的killip分级第一百一十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日2.急性左心衰Forrester分级第一百一十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日3.急性左心衰的临床程度分级第一百一十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日监测方法：

无创检测—床边监护仪血流动力学监测漂浮导管外周动脉插管肺动脉插管第一百一十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰诊断急性左心衰第一百一十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰竭的诊断流程117第一百一十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日鉴别诊断：

支气管哮喘—机制、病史、家族史、过敏史、年龄、季节性、诱因、临床表现（呼气性呼吸困难）、体位、肺部体征、心电图、超声心动图、BNP、NT-BNP、缓解方式慢性支气管炎—病史、诱因、体位、肺部体征、胸片、心电图

第一百一十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日成人呼吸紧迫综合征病史--肺内因素：直接损伤肺，包括化学因素（吸入毒气、烟尘、氧中毒等）、物理因素（肺挫伤、放射性）、生物学因素（重症肺炎）

临床表现—原发病表现，呼吸加快，进行性加重，发绀、出汗、烦躁、焦虑，呼吸困难特点为深快，费力，呼吸窘迫（紧束感、严重憋气），不能为通常氧疗缓解。早期体征无异常或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音

检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高

第一百一十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日肺栓塞临床表现—多种多样，缺乏特异性。常见有不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征：呼吸急促，有时哮鸣音/湿罗音，心动过速、血压变化、颈静脉检查—初步检查：D2聚体，心电图、胸片、血气分析、超声心动图。确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影第一百二十页，共一百五十九页，2022年，8月28日肺炎低血糖心绞痛第一百二十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰的治疗：一、治疗目标与处理流程

（一）临床评估1.基础心血管疾病2.急性左心衰发生的诱因3.病情的严重程度和分级4.治疗的效果

（二）治疗目标1.控制基础病因及矫治引起心衰的诱因血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血纠正贫血等第一百二十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日

2.缓解各种症状：低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或气管插管呼吸机胸痛和焦虑—吗啡呼吸道痉挛—支气管解痉药物瘀血症状—利尿第一百二十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日

3.稳定血流动力学状态—纠正和防止低血压，血压高者应用血管扩张药物

4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡襻利尿剂—补钾保钾血容量不足肾功能减退—防高钾低钠—口服或静脉补钠酸碱平衡失调—及时纠正第一百二十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日

5.保护重要脏器—肺、肾、肝、脑

6.降低死亡危险，改善近期及远期预后第一百二十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日救治内容第一百二十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日急性左心衰的一般处理

1.体位—呼吸困难时半卧位或端坐位，可双腿下垂2.四肢交换加压—同一时间3肢，15~20min3.吸氧—SaO2≥95%；伴COPD者，SaO2≥90%4.做好救治的准备工作—静脉通道、微量泵、固定漂浮导管心电监护等5.饮食—少食多餐、易消化、补充维生素和微量元素

第一百二十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日

6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速度，每天保持水负平衡500ml/d，严重水肿者水负平衡1000~2000ml/d，甚至可达水负平衡3000~5000ml/d.如瘀血水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入水量平衡。水负平衡下应注意反制发生低血容量、低钾、低钠

第一百二十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日药物吗啡急性左心衰其它洋地黄肾上腺皮质激素氨茶碱血管扩张剂利尿剂药物治疗第一百二十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。3~5mgiv15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用第一百三十页，共一百五十九页，2022年，8月28日

利尿剂1.应用指征：急性左心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及血容量负荷过重者。首选襻利尿剂。噻嗪类利尿剂。保钾利尿剂仅作为辅助或替代药物。2.药物种类和用法：采用静脉利尿剂，呋塞米20~40mg静注，继以5~40mg/h静脉滴注。疗效不佳及加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。氢氯噻嗪25~50mg,bid或螺内酯20~40mg,bid.第一百三十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日利尿剂呋塞咪通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管压。20~40mgiv30min未起效加大剂量重复1次2~5min起效0.5~1.5h达峰注意低钾低钠低氯及碱中毒第一百三十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日利尿剂抵抗原因第一百三十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日处理第一百三十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日3.注意事项：（1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钠、低钾，增加其他降压药物引起低血压的危险；（3）应用过程应监测尿量，根据尿量及症状改善情况调整剂量。第一百三十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日血管扩张剂选择原则若以肺水肿，肺充血为主，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂两者兼有，宜选用动静脉扩张剂第一百三十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日硝酸甘油酚妥拉明硝普钠乌拉地尔血管扩张剂第一百三十七页，共一百五十九页，2022年，8月28日硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用舌下含化0.3~0.5mg/5min连续5~7次静脉注射时初始量5~10μg，3~5min增加5μg/min至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%第一百三十八页，共一百五十九页，2022年，8月28日硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉作用强，起效快，持续时间短初始量15~30μg/min，以后据血压及症状调整剂量，最大剂量300~400μg/min第一百三十九页，共一百五十九页，2022年，8月28日酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人初始量0.1mg/min，后根据反应调整剂量也可先1~2mg+5%GS20~40mlivst后再静滴注意心率增快第一百四十页，共一百五十九页，2022年，8月28日乌拉地尔外周及中枢双重作用用于高血压，急性心梗所致心力衰竭不用于二尖瓣严重狭窄所致的肺水肿初始量12.5~25mg稀释后iv，继以100~400μg/min静滴第一百四十一页，共一百五十九页，2022年，8月28日洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用第一百四十二页，共一百五十九页，2022年，8月28日氨茶碱明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张，利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用安全窗较窄，可引起低血压，诱发心律失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使用第一百四十三页，共一百五十九页，2022年，8月28日肾上腺皮质激素解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔压和毛细血管通透性，减少渗出，稳定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿等作用地塞米松5~10mg琥珀酸氢考100mg甲基强的松龙80~160mgivd第一百四十四页，共一百五十九页，2022年，8月28日不同基础疾病引起的急性左心衰145一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心脏手术围术期发生的急性心衰五、急性重症心肌炎所致的急性心衰第一百四十五页，共一百五十九页，2022年，8月28日缺血性心脏病所致的急性心衰146(1)抗血小板治疗；

(2)抗凝治疗；（3）口服和静脉硝酸酯类药物；

(4)他汀类药物治疗；

(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂；（6)对于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介人治疗指征，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。

第一百四十六页，共一百五十九页，2022年，8月28日高血