心血管急症一箩筐(免券)课件

心血管急症一箩筐华山医院心内科潘俊杰1精选ppt课件心血管急症一箩筐华山医院心内科1精选ppt课件急性心力衰竭概念:是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。2精选ppt课件急性心力衰竭2精选ppt课件急性心衰的流行病学（美国）每年心衰的总发病率为0.23％～0.27％。预后差：

.住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。.急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。3精选ppt课件急性心衰的流行病学（美国）每年心衰的总发病率为0.23％～0根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭与急性右心衰竭临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿4精选ppt课件根据心脏病变的部位和性质，可分为4精选ppt课件任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。

急性左心衰竭病因和发病机制

5精选ppt课件任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉

诱因——加强条件致病作用的因素⒈全身感染机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担

②细菌毒素直接抑制心肌收缩

③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足⒉酸碱失衡及电解质紊乱⑴酸中毒：①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降⑵高、低钾血症，低镁血症6精选ppt课件诱因——加强条件致病作用的因素6精选ppt课件

3.心律失常4.肺栓塞5.

劳累6.

贫血与出血7.

输液过多或过快8.妊娠与分娩诱因——加强条件致病作用的因素7精选ppt课件诱因——加强条件致病作用的因素7精选ppt课件临床表现症状：急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～40次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。8精选ppt课件临床表现8精选ppt课件体征：听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。临床表现9精选ppt课件体征：听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音

根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘诊断和鉴别诊断10精选ppt课件根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（四肢冷）末梢灌注过多（四肢温暖）颈静脉充盈常怒张无周围动脉搏动弱有力，宏大爆裂音有（湿性）常无（如有为干性）心电图表现缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速胸部X线沿肺门分布外周分布肺毛细血管楔嵌压＞18mmHg＜18mmHg水肿液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别11精选ppt课件心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧。

治疗12精选ppt课件急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理急救措施

(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。治疗13精选ppt课件急救措施治疗13精选ppt课件急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机PEEP给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。治疗14精选ppt课件急救措施治疗14精选ppt课件急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。治疗15精选ppt课件急救措施治疗15精选ppt课件急救措施(3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。治疗16精选ppt课件急救措施治疗16精选ppt课件急救措施(3)吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量慎用。治疗17精选ppt课件急救措施治疗17精选ppt课件急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于肺水肿缓解。常用20～40mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。治疗18精选ppt课件急救措施治疗18精选ppt课件急救措施(5)血管扩张剂：扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重降低，因此对无低血压者，宜给予血管扩张剂。治疗19精选ppt课件急救措施治疗19精选ppt课件

(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。治疗-急救措施20精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，

(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。常用药物有硝普钠、硝酸甘油/欣康针剂、酚妥拉明等。

治疗-急救措施21精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行

(6)血管扩张剂选择原则：硝酸甘油(Nitroglycerin)

：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，剂量较大时还有扩张小动脉，降低心脏后负荷作用。开始剂量为5μg/min，10μg/min递增，10-200μg/min欣康/异舒吉针：初始剂量可以从1-2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量，最大剂量为8-10mg/h。急性左心室衰竭病人可能需要较高剂量达10mg/h，个别病例可高达50mg/h，平均剂量是7.5mg/h，静脉输注。可以静脉推注治疗-急救措施22精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：治疗-急救措施22精

(6)血管扩张剂选择原则：

硝普钠(SodiumNitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强、起效快、持续时间短。0.5μg/kg/min起，

0.5μg/kg/min递增，常用剂量为3μg/kg/min，极量为10μg/kgmin，不超过24-48小时治疗-急救措施23精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：治疗-急救措施23精

(6)血管扩张剂选择原则：酚妥拉明(Phentolamine)：a受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力增高的病人。静脉滴注0.17～0.4mg/min，如血压较高，可静脉注射2～5mg或滴注0.5～1mg/min治疗-急救措施24精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：治疗-急救措施24

(7)洋地黄制剂：急性左心衰竭时宜选用快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纤颤、心房扑动等诱发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射，必要时2～4h后可重复一次。治疗-急救措施25精选ppt课件(7)洋地黄制剂：急性左心衰竭时宜选用快作用洋

急性左心衰竭合并低血压时，也可选用多巴胺（2.5～5ug/kg/min：

D1受体；5～10ug/kg/min：

D1和β受体；>10ug/kg/min：

α受体)或多巴酚丁胺（

β1

，2.5～5ug/kg/min）静脉滴注，多巴酚丁胺可与多巴胺合用，也可单独应用。26精选ppt课件急性左心衰竭合并低血压时，也可选用26精选

(8)氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(10～15min)静脉注射，必要4～6h后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。治疗-急救措施27精选ppt课件(8)氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩

(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静脉注射或加入5％葡萄糖液内静脉滴注。治疗-急救措施28精选ppt课件(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性

3．病因治疗

在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。治疗29精选ppt课件3．病因治疗在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理30精选ppt课件30精选ppt课件慢性心力衰竭分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭31精选ppt课件慢性心力衰竭分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）慢性心力衰竭分期治疗A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险；

有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用ACEI或ARBB期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生

AMI患者行血运重建可降低心衰危险，对于所有有适应症的患

者应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB可降低梗死或死亡发生率C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者，合

理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石；限制钠盐；及早联合使用ACEI和β受体阻滞剂；小剂量醛固酮受体拮抗剂；ICD作为一级

预防；心室不同步——CRT；特定患者可选用洋地黄、肼苯哒

嗪/硝酸盐D期患者：A、B、C期的所有措施；晚期患者的关注治疗；特殊处理例如心脏移植、慢性正性肌力药物、机械辅助装置及试验性药物或手术治疗

32精选ppt课件慢性心力衰竭分期治疗A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如33精选ppt课件33精选ppt课件34精选ppt课件34精选ppt课件急性冠脉综合症概述：急性冠状动脉缺血综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。

35精选ppt课件急性冠脉综合症概述：急性冠状动脉缺血综合征(AcutACS临床表现可分为不稳定性心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死：以血小板为主，白色血栓，血管

（NSTEMI)腔未完全闭塞ST段抬高型心肌梗死：红色血栓，以纤维蛋白为主，血(STEMI)管腔完全闭塞不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。36精选ppt课件ACS临床表现可分为36精选ppt课件ACS的分类

ACS的分类的演变

80年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死；

80－90年代：Q波与非Q波心肌梗死；

90年代以后：ST段抬高与非ST段抬高的不稳定冠脉疾病；37精选ppt课件ACS的分类ACS的分类的演变37精选ppt课件ACS的分类AcuteCoronarySyndrome(ACS)NonST↑ST↑UAPNSTEMISTEMINQMIQWMI38精选ppt课件ACS的分类AcuteCoronarySyndromeN2．心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。临床分类39精选ppt课件2．心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬

ACS发病主要取决于两大因素：其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成；其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。发病机理40精选ppt课件ACS发病主要取决于两大因素：发病机理40精选ppt课件发病机理

此外，内皮功能受损，使前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。41精选ppt课件发病机理此外，内皮功能受损，使前ACS诊断临床表现心电图ST段压低>0.5mmST段抬高>1.0mmT波倒置酶学指标42精选ppt课件ACS诊断临床表现42精选ppt课件诊断与鉴别诊断

ACS是冠心病的一组特殊临床类型ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。冠心病易患因素；心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)；心电图；心肌标志物的改变43精选ppt课件诊断与鉴别诊断43精选ppt课件诊断与鉴别诊断1．稳定性心绞痛胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在5～15min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。44精选ppt课件诊断与鉴别诊断44精选ppt课件诊断与鉴别诊断2．不稳定性心绞痛

胸痛发作持续时间一般都达到或超过15min。主要有以下三种类型：45精选ppt课件诊断与鉴别诊断45精选ppt课件不稳定性心绞痛三种类型：(1)初发性心绞痛：新近发生的劳累后心绞痛，病发时间在一个月之内。(2)恶化性心绞痛：心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。(3)静息性心绞痛：包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高46精选ppt课件不稳定性心绞痛三种类型：46精选ppt课件继发性心绞痛继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发AP47精选ppt课件继发性心绞痛继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发A诊断与鉴别诊断3．非ST段抬高型心肌梗死临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。48精选ppt课件诊断与鉴别诊断48精选ppt课件诊断与鉴别诊断4．ST段抬高心肌梗死

根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛等相鉴别。49精选ppt课件诊断与鉴别诊断49精选ppt课件急性冠脉综合征分类与危险评估胸闷不适/胸痛非心源性因素急性冠脉综合征早期心电图评估ST段抬高ACS或新出现的LBBB非ST段抬高ACS高危静息性胸痛生物标志+ECG-ST高危持续自发性胸痛生物标志+持续(>24h)ECG-ST

中危心绞痛伴有生物标志+/-发作性短阵ECG-ST低危心绞痛生物标志-无ST-T改变STEMINSTEMIUA50精选ppt课件急性冠脉综合征分类与危险评估胸闷不适/胸痛非心源性因素急性中国UA临床危险度分层

AP类型发作时ST抬高持续时间CTnT/CTnL低危初发、恶化劳力型、无静息≦1mm<20min正常中危A、1个月内出现静息AP、但48h内无发作B、MI后AP>1mm<20min正常/轻度增高高危A、48h内反复发作静息APB、MI后AP>1mm>20min增高51精选ppt课件中国UA临床危险度分层AP类型发作时ST抬高持续时间CTn治疗1．院前治疗开放静脉通路，氧气吸人，舌下含硝酸甘油，心电、血氧饱和度监测等。国际复苏指南建议采用MONA方针，M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷；O：(氧气)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集52精选ppt课件治疗52精选ppt课件阿司匹林

负荷量300mgADP受体拮抗剂：噻氯匹啶（ticloidine）、氯吡格雷(负荷量300mg)、普拉格雷、替格瑞洛、砍格瑞洛血小板GPⅡb—Ⅲa受体的拮抗剂：

替罗非班低分子肝素抗血小板、抗凝药物53精选ppt课件阿司匹林抗血小板、抗凝药物53精选ppt课件治疗

(1)ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗。急诊溶栓不再受年龄限制。常用溶栓药物：尿激酶(UK)2万U／kg，30minIV链激酶(SK)150万U／30minIVrSK(重组链激酶)150万U/30minIVr-tPA：100mg/90min肝素化(5000uiv.st)15mgiv.st→50mgivgtt/30min→35mgivgtt/60min

继以低分子肝素5000uiH54精选ppt课件治疗54精选ppt课件治疗介入治疗(PCI)指征：AMI发生于老年，年龄>75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。55精选ppt课件治疗55精选ppt课件治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化进行综合治疗:抗凝、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、他汀等。56精选ppt课件治疗-56精选ppt课件治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：1）抗血小板、抗凝药物：阿司匹林、氯吡咯雷、替罗非班、低分子肝素等2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险(溶栓药兼有促凝作用)。57精选ppt课件治疗-57精选ppt课件治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：3）介入治疗：一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA(间接PTCA)。

58精选ppt课件治疗-58精选ppt课件

4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉内注射；治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：59精选ppt课件4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉内注射；治--β-受体阻滞剂：有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后（倍他乐克）应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在60bpm以上为宜，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：60精选ppt课件--β-受体阻滞剂：治疗-60精选ppt课他汀类药物：舒降之立普妥可定普伐他汀治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：61精选ppt课件他汀类药物：治疗-61精选ppt课件-钙拮抗剂：能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛：62精选ppt课件-钙拮抗剂：能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，快速性心律失常

房速、房扑、房颤；PSVT；VT缓慢性心律失常

病窦、II°或以上AVB心律失常63精选ppt课件快速性心律失常心律失常63精选ppt课件恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可引起严重血流动力学后果、持续性室速和室颤有明确器质性心脏病：冠心病、心肌病、心力衰竭，无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者极少恶性心律失常导致心脏性猝死，高度重视，早期识别，及时恰当紧急处理。最早临床根据LOWN等提出分级法对室早进行危险分层，室早分五级。早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。0级

无室早1级

偶有单发室早（1/min或<30/h）2级

频发室早（>1/min或>30/h）3级

多源性室早4级

A、2个连发室早

B、3个或以上连发室早5级

伴有RonT现象室早。64精选ppt课件恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，一、对室性心律失常进行危险分层Lown分级过多强调室性早搏本身情况，忽略病人基础病变及心脏情况，对室早过度治疗，造成临床医疗实践混乱例一个无器质性心脏病，心功能良好，家族中无猝死病例，单纯频发室早，甚至短阵室速，预后是好的，猝死危险极低，如症状不明显或对生活工作没明显影响，不需给特殊抗心律失常治疗对心律失常症状不能耐受，考虑适当抗心律失常药物治疗，目的控制症状，非预防猝死65精选ppt课件一、对室性心律失常进行危险分层Lown分级过多强调室性早搏本一、对室性心律失常进行危险分层目前根据室性心律失常预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍分三类①良性室性心律失常：无器质性心脏病室早或非持续性室速②有预后意义室性心律失常：有器质性心脏病室早或非持续性室速③恶性室性心律失常：有血液动力学障碍后果持续室速和室颤,有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)预测恶性心律失常床指标(24小时动态心电图、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性及左室射血分数等)

无心律失常直接相关症状，不必用抗心律失常药，不应行射频导管消融，充分向病人说明预后良好，解除其心理紧张。确有与心律失常直接相关症状，在做解释工作基础上，首选βR阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有脏器毒性或不良反应药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。治疗后果评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜反复作动态心电图。

不用I类药，应对基础心脏病进行治疗。急性左衰各种心律失常，应尽快控制心衰，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和βR阻滞剂。急性心梗后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现室早和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必用抗心律失常药早期预防性使用利多卡因增加总死亡率，血流动力学不稳定频发室早或非持续性室速，可临时静脉用利多卡因。陈旧性心梗主要用阿司匹林、βR阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管ACEI，对左室射血分数明显降低，或严重心衰频发非持续性室速病人也可考虑用胺碘酮。

66精选ppt课件一、对室性心律失常进行危险分层目前根据室性心律失常预后意义和二、恶性室性心律失常的治疗策略临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICD（埋藏式自动除颤复律起搏器），抗心律失常药物疗效总的来说不可靠。Ⅰ类

不改善病人预后，显著增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险；Ⅱ类（一级预防首选药）β受体阻滞剂降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；Ⅲ类胺碘酮：减少心梗后和慢性心衰猝死风险，降低死亡率不显著。Ⅳ类维拉帕米：终止QT间期正常，由配对间期短室早起始多形性室速；左室特发性室速或起源于右室流出道室速。临床试验表明，胺碘酮是β受体阻滞剂外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受

ICD恶性室性心律失常一级预防药物，或与ICD联合使用。对心功能差老年病人首选胺碘酮，心功能好年轻病人可选用索他洛尔；67精选ppt课件二、恶性室性心律失常的治疗策略临床试验表明，恶性室性心律失二、恶性室性心律失常的治疗策略原发性心电紊乱性疾病先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：心脏结构未能发现明显异常，但多数有明确家族成员猝死史，心电图有较特征性改变先天性长QT间期综合征使用病人可耐受足够剂量β-R阻滞剂；或起搏器与β-R阻滞剂联用；或某些类型者用普罗帕酮。Brugada综合征

室颤首选ICD，药物治疗不可靠。

1992年，Brugada等报告１例猝死患者伴有特殊心电图，表现为不典型右束支传导阻滞及明显右胸导联ST段抬高，后将称为“Brugada综合征”。Brugada综合征是一种编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病，有特征性心电图“三联征”：右束支阻滞、右胸导联ST抬高和T波倒置。编码钠通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或钙-钠交换电流的基因突变都可能Brugada综合征分子生物学基础。68精选ppt课件二、恶性室性心律失常的治疗策略原发性心电紊乱性疾病1991阵发性室上性心动过速（PSVT）临床特点突然发作并突然终止，持续数3min、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。心电图特点

理应分为房性与交界区性，因P波常不易明辩，故将两者统称室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/min.QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。69精选ppt课件1阵发性室上性心动过速（PSVT）临床特点突然发作并1阵发性室上性心动过速（PSVT）急救处理机械刺激迷走神经方法此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采用药物治疗。抗心律失常药物

切忌多种药物同时使用。电复律

药物无效且发生明显血流动力学障碍着，可考虑同步直流电复律，能量不超过30J，洋地黄中毒者忌。压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐

Valsava法:

深吸气后屏气再用力做呼气动作

颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；

压迫眼球眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部

10-15s无效试另侧。青光眼高度近视老人禁用。维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5min），发作中止即停止注射，15min后未能转复者重复1次；普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5min），10-20min后无效可重复1次；三磷酸腺苷（ATP）∶强迷走神经兴奋剂，ATP10-20mg稀释后快速静注（5-10s内），3-5min后未复律者可重复1次；洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2h后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。70精选ppt课件1阵发性室上性心动过速（PSVT）急救处理压舌板刺激悬雍垂2.阵发性室性心动过速（PVT）临床特点

突发突止心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30s）症状不明显，持续30s以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。心电图

连续3个或3个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限>0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/min，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位，遇合适机会可发生心室夺获。71精选ppt课件2.阵发性室性心动过速（PVT）临床特点突发突止心动2.阵发性室性心动过速（PVT）急救处理

最短时间内控制发作，选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。利多卡因（首选药物）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速对其反应好。普鲁卡因酰胺(国内少用)胺碘酮

血液动力学有影响

血液动力学影响不大

电击成功复律后

胺碘酮口服负荷法维持50～100mgiv,1～2min注完必要时5～10min后再给50mg，直至心律转复或在总量达300mg为止，有效后1～4mg/min静滴24～48h.10～15mg／kg，静脉50～100mg/min，效更佳负荷剂量

1.5～2.5mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量

1.0～1.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。快速负荷法

po0.2mg，1/2h，总量1～1.2mg/d，连用3d仍无效可停用。见效即改为0.2mg，2/d，7～10d后改为0.2mg/d。72精选ppt课件2.阵发性室性心动过速（PVT）急救处理最短时间内控2.阵发性室性心动过速（PVT）索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺电复律室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过2h者用同步直流电复律，初次能量为50J，转复不成加大能量至100-200J，或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用

逐渐加量，每日总量宜<320mg，免诱发尖端扭转型室速。药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质紊乱（纠正低钾、低镁），药物等。100-250mg加入注射用水20-40ml中缓慢静注（5min以上）必要时10min后可重复静注100mg，总量2h内不宜超过500mg，一日量不超过1000mg。5-10mg/kg稀释后缓慢静注（至少8min），必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心、呕吐、严重低血压73精选ppt课件2.阵发性室性心动过速（PVT）索他洛尔有明显血液动力学变2.阵发性室性心动过速（PVT）

正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βR阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。74精选ppt课件2.阵发性室性心动过速（PVT）正常QT间期下多形3.尖端扭转型室速（TdP）临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT间期延长。机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。75精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）临床特点75精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）心电图特点基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。76精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）心电图特点76精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）急救处理1

属于获得性病因者（间歇依赖性TdP）药物或代谢因素

抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法.静脉补钾和补镁

低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据缺钾程度用氯化钾静滴注.镁激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。

77精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）急救处理77精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）异丙肾缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作1-4μg/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。TdP发作时，可试用1b类药利多卡因、苯妥英钠，禁用1a、1c和Ⅲ类抗心律失常药。TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应用有矛盾，安装永久调搏器。78精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）异丙肾缩短QT间期及提高基础心3.尖端扭转型室速（TdP）

2

属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓

发生尖端扭转型室速。多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤.βR阻滞剂(首选)po美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。79精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）2属先天性病因者（肾上腺3.尖端扭转型室速（TdP）足量βR阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效持续性发作者）ICD虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，ICD治疗不仅带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。避免剧烈体力活动及精神刺激禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物

80精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）足量βR阻滞剂基础上仍有晕厥发3.尖端扭转型室速（TdP）3心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速起搏支持（临时起搏电极），预防TdP发生异丙肾1～4μg/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90～110/min。异丙肾缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。81精选ppt课件3.尖端扭转型室速（TdP）3心动过缓和长间歇导致尖端扭4.心室扑动与颤动临床特点心室扑动与颤动（临终心律）急诊急救中最危重心律失常，心脏失去排血功能，晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当短时间内致命。

唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1min，复苏成功率下降7％～10％。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。82精选ppt课件4.心室扑动与颤动临床特点82精选ppt课件4.心室扑动与颤动心电图特点室扑

无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。

83精选ppt课件4.心室扑动与颤动心电图特点83精选ppt课件4.心室扑动与颤动室颤

EKG表现为形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，频率多在250-500次/min。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅≥0.5mV）和细颤型（室颤波幅<0.5mV），如室颤波幅<0.2mV预示病人存活机会极小，往往是临终前改变。室颤与室扑识别在于前者波形及节律完全不规则，且电压较小。

84精选ppt课件4.心室扑动与颤动室颤EKG表现为形状不同、大小各异4.心室扑动与颤动急救处理传统推荐首次单相波除颤能量为200J，第二次和第三次除颤能量可仍是200J或提高到360J，经3次连续除颤后即可达99％除颤成功率。若室颤波甚细，静注AD1-3mg，使室颤波变粗，利于除颤成功。无除颤设备，发生在目击下或1min之内，立即用手叩击心前区，并实施心肺复苏术；同时也可使用药物除颤，效果不及电转复快捷和确切，用药方法同室速处理。85精选ppt课件4.心室扑动与颤动急救处理85精选ppt课件

5.预激综合征（WPW综合征）伴快速性心律失常临床特点除正常房室传导途径外存在附加房室旁路，心电图有预激表现，临床有心动过速发作。预激本身不引起症状，房室间存在附加通道，发生严重心律失常，频率过快心动过速是持续发作房颤冲动经不应期短旁路下传，会产生极快心室率并可能诱发室颤而导致休克、晕厥甚至猝死。预激综合征合并室上性心动过速，临床以顺向型房室折返性心动过速最为常见，其次为心房颤动及逆向型或预激性房室折返性心动过速。86精选ppt课件5.预激综合征（WPW综合征）伴快速性心律失常临床特点8

5.预激综合征伴快速性心律失常心电图特点1、预激综合征合并室上性心动过速顺向型房室折返性心动过速呈反复发作性，频率180-260次/min以上，节律规整，QRS波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRS波群可增宽），伴有QRS波电交替和（或）心动周期长短交替。逆向型或预激性房室折返性心动过速心室率常大于200次/min，delta波明显，QRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应注意。87精选ppt课件5.预激综合征伴快速性心律失常心电图特点87精选ppt课

5.预激综合征伴快速性心律失常2

预激综合征并发房颤房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型。旁路前传优势型----旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、β阻滞剂、钙拮抗剂）使房室结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。不应期短，心室率极快（>200次/min），QRS波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤

88精选ppt课件5.预激综合征伴快速性心律失常2预激综合征并发房颤8

5.预激综合征伴快速性心律失常急救处理1药物治疗主要作用于房室结药物

延长房室结不应期,终止顺向型折返性心动过速

主要作用于旁路的药物

延长旁路有效不应期，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。作用于房室结和旁路的药物常用Ic类和Ⅲ类药物如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2直流电复律紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能量一般选100-150焦耳。普萘洛尔

3-5mg稀释后缓慢静注

ATP

20-40mg快速静注，3-5min后可重复1次

西地兰

0.4mg稀释后缓慢静注，2h后无效可追加0.2mg维拉帕米

5-10mg稀释后静注，30min后可重复1次。首选普罗帕酮1.0-1.5m8/kg静注，20min后可重复或普鲁卡因酰胺50-100mg静注，5-10min1次，直至有效或总量达1000mg。奎尼丁有缩短房室结有效不应期

用于伴SSS者，用法为：0.2gpo

每2hl次，共5次。l-2d无效，增

至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心动过速禁用药:普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用洋地黄缩短旁路有效不应期应维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。普罗帕酮抗心律失常谱广，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。胺碘酮的剂量为5-10mg/kg稀释后缓慢静注。89精选ppt课件5.预激综合征伴快速性心律失常急救处理普萘洛尔3-56.严重的缓慢型心律失常临床特点有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞。病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（30-40次/min），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。90精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常临床特点90精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常心电图特点1窦房阻滞MorbizII型Ⅱ度窦房阻滞系在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数；MorbizI型窦房传导逐渐延缓，直至出现一次漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故P～P间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长（文氏现象）。91精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常心电图特点91精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常Ⅲ度窦房阻滞表现为较正常P-P间期显著长间期内无P波发生，或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别。92精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常Ⅲ度窦房阻滞92精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常2.Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞（MorbizⅡ型）表现为P-R间期恒定（正常或延长）几个P波之后脱落一个QRS波，呈3:2、4:3传导阻滞。Ⅱ度Ⅱ型易发展成Ⅲ度93精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常2.Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞（Mor6.严重的缓慢型心律失常3.高度房室传导阻滞连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者称之例如3:1、4:1房室传导阻滞

94精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常3.高度房室传导阻滞94精选ppt6.严重的缓慢型心律失常4.Ⅲ度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞

P波与QRS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并Ⅲ度房室传导阻滞。95精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常4.Ⅲ度房室传导阻滞95精选pp6.严重的缓慢型心律失常1

药物治疗异丙肾

阿托品糖皮质激素碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2

心脏起搏器治疗急性窦房结功能不全、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重缓慢型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。1-4μg/min静滴，使心室率维持60次/min左右，适用于任何部位房室传导阻滞，有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。1-2mg加入250-500ml液体静滴，也可0.5-1mgih或iv。用于迷走神经张力过高引起心动过缓及各种原因引起房室传导阻滞。口干、皮肤潮红、排尿困难等，前

列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。地塞米松10-20mg静滴急性窦房结功能不全或

急性房室传导阻滞，有

利于病变恢复。有改善心肌细胞应激性、

促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应作用适用高血钾或伴酸中毒。96精选ppt课件6.严重的缓慢型心律失常1药物治疗1-4μg/min静高血压急症高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

97精选ppt课件高血压急症高血压急症97精选ppt课件

硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征合并高血压。开始剂量为5μg/min，10μg/min递增，10-200μg/min欣康/异舒吉针：直接松弛血管平滑肌，对毛细管后静脉血管的舒张作用较小动脉更为持久。静脉输注ISDN的消除半衰期约30分钟，脱硝后的代谢产物2-单硝酸异山梨酯与5-单硝酸异山梨酯的半衰期分别为1.5-2小时和4-6小时，且同样有效，生物利用度为100%；

初始剂量可以从1-2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量，最大剂量为8-10mg/h。急性左心室衰竭病人可能需要较高剂量达10mg/h，个别病例可高达50mg/h，平均剂量是7.5mg/h，静脉输注。可以静脉推注降压药物选择与应用98精选ppt课件降压药物选择与应用98精选ppt课件降压药物选择与应用立其丁：非选择性α1、α2受体阻滞剂，诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作。静脉滴注0.17～0.4mg/min；用于嗜铬细胞瘤手术，术时如血压升高，可静脉注射2～5mg或滴注0.5～1mg/min，以防肿瘤手术时出现高血压危象；

酚妥拉明试验——静脉注射5mg，也可先注入1mg，若反应阴性，再给5mg硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失，不良反应轻微。

0.5μg/kg/min起，

0.5μg/kg/min递增，常用剂量为3μg/kg/min，极量为10μg/kgmin，不超过24-48小时拉贝洛尔：20mg或1mg～2mg/kg缓慢注射，必要时15min后重复。静脉滴注，2mg/min，根据反应调整剂量，总量可达300mg99精选ppt课件降压药物选择与应用立其丁：非选择性α1、α2受体阻滞剂，诊断降压药物选择与应用尼卡地平/佩尔地平：第二代二氢吡啶类钙拮抗剂，静脉滴注0.5ug/kg/min起，0.5～6ug/kg/min乌拉地尔：阻断突触后α1受体的作用和阻断外周α2受体的作用，尚有激活中枢5羟色胺1A受体；

静脉注射：一般剂量为25-50mg，如用50mg，应分2次给药，其间隔为5min；静脉滴注：将250mg溶于输液500ml中，开始滴速为6mg/min，维持剂量滴速平均为120mg/h100精选ppt课件降压药物选择与应用尼卡地平/佩尔地平：第二代二氢吡啶类钙拮抗DeBakey分类法：

Ⅰ型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：仅限于升主动脉。Ⅲ型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；否则为ⅢB型。Stanford分类法：依据裂口涉及升主动脉与否分：StanfordA型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；StanfordB型：相当于DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。主动脉夹层101精选ppt课件DeBakey分类法：主动脉夹层101精选ppt课件疾病症状、体征1、90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压；临床表现102精选ppt课件疾病症状、体征1、90%病人首发症状为突发的、持续性、进行疼痛部位提示分离起始部位：前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。103精选ppt课件疼痛部位提示分离起始部位：103精选ppt课件

疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。104精选ppt课件疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。

105精选ppt课件2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少晕厥syncope106精选ppt课件晕厥syncope106精选ppt课件107精选ppt课件107精选ppt课件谢谢108精选ppt课件108精选ppt课件心血管急症一箩筐华山医院心内科潘俊杰109精选ppt课件心血管急症一箩筐华山医院心内科1精选ppt课件急性心力衰竭概念:是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。110精选ppt课件急性心力衰竭2精选ppt课件急性心衰的流行病学（美国）每年心衰的总发病率为0.23％～0.27％。预后差：

.住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。.急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。111精选ppt课件急性心衰的流行病学（美国）每年心衰的总发病率为0.23％～0根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭与急性右心衰竭临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿112精选ppt课件根据心脏病变的部位和性质，可分为4精选ppt课件任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。

急性左心衰竭病因和发病机制

113精选ppt课件任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉

诱因——加强条件致病作用的因素⒈全身感染机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担

②细菌毒素直接抑制心肌收缩

③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足⒉酸碱失衡及电解质紊乱⑴酸中毒：①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降⑵高、低钾血症，低镁血症114精选ppt课件诱因——加强条件致病作用的因素6精选ppt课件

3.心律失常4.肺栓塞5.

劳累6.

贫血与出血7.

输液过多或过快8.妊娠与分娩诱因——加强条件致病作用的因素115精选ppt课件诱因——加强条件致病作用的因素7精选ppt课件临床表现症状：急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～40次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。116精选ppt课件临床表现8精选ppt课件体征：听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。临床表现117精选ppt课件体征：听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音

根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘诊断和鉴别诊断118精选ppt课件根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（四肢冷）末梢灌注过多（四肢温暖）颈静脉充盈常怒张无周围动脉搏动弱有力，宏大爆裂音有（湿性）常无（如有为干性）心电图表现缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速胸部X线沿肺门分布外周分布肺毛细血管楔嵌压＞18mmHg＜18mmHg水肿液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别119精选ppt课件心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧。

治疗120精选ppt课件急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理急救措施

(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。治疗121精选ppt课件急救措施治疗13精选ppt课件急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机PEEP给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。治疗122精选ppt课件急救措施治疗14精选ppt课件急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。治疗123精选ppt课件急救措施治疗15精选ppt课件急救措施(3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。治疗124精选ppt课件急救措施治疗16精选ppt课件急救措施(3)吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量慎用。治疗125精选ppt课件急救措施治疗17精选ppt课件急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于肺水肿缓解。常用20～40mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。治疗126精选ppt课件急救措施治疗18精选ppt课件急救措施(5)血管扩张剂：扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重降低，因此对无低血压者，宜给予血管扩张剂。治疗127精选ppt课件急救措施治疗19精选ppt课件

(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。治疗-急救措施128精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，

(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。常用药物有硝普钠、硝酸甘油/欣康针剂、酚妥拉明等。

治疗-急救措施129精选ppt课件(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行

(6)血管扩张剂选择