药理学-名词解释、简答、综合

名词解释：药理学：研究药物与机体相互作用、作用规律及其作用机制的科学。药物：能影响机体生理功能和生化过程，用于诊断、预防、治疗疾病及计划生育的化学物质。治疗作用：符合用药目的，有利于预防和治疗疾病的作用。对因治疗：用药目的在于消除原发的致病因子，彻底治愈疾病。不良反应：不符合用药目的，并给患者带来痛苦或危害的反应。副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应。毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应。受体激动药：对受体既有亲和力又具有内在活性的药物。受体阻断药：对受体有很大的亲和力而无内在活性。效能：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不再增加，此时的效应称最大效应，又称效能。效价强度：效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量。极量：能够产生最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大治疗量。半数死亡量：引起一半实验动物死亡时的剂量。首过消除：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，使进入体循环的药量减少。药酶诱导剂：能加速肝药酶合成和（或）增加其活性的药物。药酶抑制剂：使肝药酶合成减少和（或）减弱肝药酶活性的药物。肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返回肝脏的现象。半衰期：体内的药物分布平衡后，血浆药物浓度下降一半所需要的时间。协同作用：采用两种或两种以上的药物同时或先后应用，药理作用增强。拮抗作用：联合用药时，药物作用减弱甚至消失。耐受性：某些个体需用高于常用量的药量才能出现药物效应。抗生素：由于各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物或肿瘤细胞物质。抗菌后效应：细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。耐药性：抗菌药物与细菌多次反复接触后细菌对药物的敏感度降低甚至消失。简答题1．简述有机磷酸酯类中毒原理。答：主要经皮肤、呼吸道、消化道3种途径进入机体，与胆碱酯酶（AChE）的酯解部位以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去活性，从而导致体内乙酰胆碱（Ach）不能被水解而堆积，激动M和N胆碱受体引起一系列胆碱能神经功能亢进的中毒症状。2．简述临床常用抗高血压药的类型及代表药物名称。答：（1）利尿药：氢氯噻嗪（2）钙通道阻滞剂：硝苯地平（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：eq\o\ac(○,1)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利eq\o\ac(○,2)血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药：氯沙坦eq\o\ac(○,3)肾素抑制药：雷米克林（4）β受体阻断药：普萘洛尔（5）α受体阻断药：哌唑嗪（6）α、β受体阻断药：拉贝洛尔（7）扩张血管药：eq\o\ac(○,1)直接扩张：硝普钠eq\o\ac(○,2)钾通道开放药：尼可地尔eq\o\ac(○,3)其他扩张血管药：吲达帕胺，酮色林（8）中枢性降压药：可乐定（9）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平（10）神经节阻滞药：美加明3．简述抗心律失常药的分类。答：Ⅰ类药—钠通道阻滞药：Ⅰa类药（适度阻滞钠通道药）：奎尼丁Ⅰb类药（轻度阻滞钠通道药）：利多卡因Ⅰc类药（重度阻滞钠通道药）：氟卡尼Ⅱ类药—β受体阻断药：普萘洛尔III类药—延长动作电位时程药物：胺碘酮Ⅳ类药—钙通道阻滞药：维拉帕米Ⅴ类药—其他类药物：腺苷4．简述硝酸甘油抗心绞痛的药理学依据。答：扩张全身静、动脉，心肌耗氧量降低；重新分配冠状动脉血流；舒张冠状动脉，增加缺血心肌的供血；保护心肌作用；抑制血小板聚集，防止血栓形成。5．简述口服降血糖药的分类。答：磺酰脲类：格列齐特双胍类：二甲双胍α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖非磺酰脲类促胰岛素分泌药：瑞格列奈胰岛素增敏剂：罗格利酮6．简述新斯的明治疗重症肌无力的药理学基础。答：兴奋骨骼肌作用最强—通过抑制神经肌肉接头AChE（而发挥完全拟胆碱作用，但亦有一定的直接兴奋NM受体和）促进运动神经末梢释放Ach的作用。7．简述阿托品对眼的作用及在眼科的应用。答：阿托品对眼的作用：eq\o\ac(○,1)扩瞳eq\o\ac(○,2)眼内压升高eq\o\ac(○,3)调节麻痹在眼科应用：eq\o\ac(○,1)虹膜睫状体炎eq\o\ac(○,2)验光、检查眼底8．阿托品的药理作用和临床应用。答：药理作用：eq\o\ac(○,1)腺体分泌减少eq\o\ac(○,2)眼（扩瞳、升高眼内压、调节麻痹）eq\o\ac(○,3)内脏平滑肌松弛eq\o\ac(○,4)心脏（心率加快、房室传导加快）eq\o\ac(○,5)直接扩张血管eq\o\ac(○,6)中枢神经系统兴奋临床应用：eq\o\ac(○,1)内脏绞痛eq\o\ac(○,2)减少腺体分泌（用于麻醉前给药，盗汗，流涎症）eq\o\ac(○,3)眼科用药（虹膜睫状体炎，验光配镜）eq\o\ac(○,4)缓慢性心律失常eq\o\ac(○,5)抗休克eq\o\ac(○,6)解救有机磷酸酯类中毒9．简述胆碱酯酶解救有机磷酸酯类中毒的原理。答：解毒原理：eq\o\ac(○,1)恢复胆碱酯酶活性eq\o\ac(○,2)直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，形成无毒的代谢产物由尿中排出。10．简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用和不良反应。答：药理作用：eq\o\ac(○,1)镇静、安定作用eq\o\ac(○,2)抗精神病作用eq\o\ac(○,3)镇吐作用eq\o\ac(○,4)对体温调节作用eq\o\ac(○,5)对自主神经系统作用eq\o\ac(○,6)对内分泌系统影响临床应用：eq\o\ac(○,1)精神分裂症（Ⅰ型）eq\o\ac(○,2)呕吐和顽固性呃逆（前庭刺激呕吐无效） eq\o\ac(○,3)人工冬眠和低温麻醉不良反应：eq\o\ac(○,1)一般不良反应：M受体阻断症状（口干，便秘，少汗，视力模糊，眼内压升高）外周α受体阻断症状（鼻塞，心动过速，直立性低血压）中枢神经抑制症状（嗜睡，乏力，淡漠）局部刺激性强（最常见）eq\o\ac(○,2)锥体外系反应：帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能，迟发性运动障碍eq\o\ac(○,3)长期使用引起内分泌系统失调eq\o\ac(○,4)药源性精神异常eq\o\ac(○,5)变态反应：皮炎，皮疹eq\o\ac(○,6)急性中毒11．简述吗啡对中枢神经系统的作用，主要不良反应。答：对中枢神经系统作用：eq\o\ac(○,1)镇痛作用强大（慢性持续性钝痛）eq\o\ac(○,2)镇静作用eq\o\ac(○,3)抑制呼吸eq\o\ac(○,4)镇咳作用eq\o\ac(○,5)恶心、呕吐、瞳孔缩小主要不良反应：eq\o\ac(○,1)治疗量吗啡（呼吸抑制，排尿困难，胆绞痛，直立性低血压） eq\o\ac(○,2)耐受性和依赖性 eq\o\ac(○,3)急性中毒(昏迷，呼吸极度抑制，瞳孔呈针尖样大小)抢救药品：纳洛酮12．简述解热镇痛药的解热作用机制和特点。答：机制：抑制环氧酶（COX）活性，使前列腺素的合成减少，从而阻断内热原对体温调节中枢的作用，使体温调定点回到正常水平，增加散热使发热者体温降低。特点：使发热者体温降低，对体温正常者几乎无影响。13．简述阿司匹林的主要不良反应。答：eq\o\ac(○,1)胃肠道反应：易引起恶心、呕吐、上腹部不适。长期大剂量可产生胃溃疡和胃出血。eq\o\ac(○,2)凝血功能障碍：一般剂量可抑制血小板聚集，延长出血时间。剂量过大或长期服用可抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间（维生素K可防止其引起的出血）eq\o\ac(○,3)变态反应：皮疹，血管神经性水肿，过敏性休克，支气管哮喘（“阿司匹林哮喘”）eq\o\ac(○,4)水杨酸反应：头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等eq\o\ac(○,5)瑞夷综合症：严重肝损害合并急性脑病14．简述糖皮质激素引起的药理作用、不良反应和禁忌症。答：药理作用：（1）抗炎作用（2）免疫抑制作用和抗过敏作用（3）抗休克作用（4）其他作用：eq\o\ac(○,1)退热作用eq\o\ac(○,2)血液及造血系统eq\o\ac(○,3)中枢神经系统eq\o\ac(○,4)消化系统eq\o\ac(○,5)骨骼不良反应：（1）长期大剂量：eq\o\ac(○,1)医源性肾上腺皮质功能亢进症（满月脸、水牛背、向心性肥胖） eq\o\ac(○,2)诱发或加重感染 eq\o\ac(○,3)诱发或加重消化性溃疡 eq\o\ac(○,4)心血管系统并发症 eq\o\ac(○,5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 eq\o\ac(○,6)其他：白内障；诱发或加重精神错乱和癫痫；对孕妇致畸性（2）长期应用突然停药：eq\o\ac(○,1)医源性肾上腺皮质功能不全eq\o\ac(○,2)反跳现象（使原有疾病复发或恶化）eq\o\ac(○,3)停药症状（出现原有疾病没有症状）禁忌症：eq\o\ac(○,1)抗菌药物未能控制感染（病毒、真菌感染）eq\o\ac(○,2)肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病eq\o\ac(○,3)曾患或现患严重精神病、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术eq\o\ac(○,4)活动性十二指肠溃疡、骨质疏松、白内障、青光眼15．简述β内酰胺类抗生素的抗菌作用机制。答：干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌活性。青霉素通过作用于青霉素结合蛋白（PBPS）抑制肽链的交互链接，阻止正常的肽聚糖结构生成，造成细胞壁缺损，细胞外水分向高渗的胞质内渗透，导致菌体膨胀、变形、破裂，β内酰胺类抗生素还可以触发细菌内源性自溶机制，导致细菌死亡。综合题比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响答：（1）降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降温发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降低正常；（2）降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG（前列腺素）的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。（3）临床应用：氯丙嗪用于热工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。比较阿司匹林与吗啡的镇痛作用特点药名吗啡阿司匹林作用部位中枢外周作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等临床应用急性锐痛慢性钝痛成瘾性有无论述氢氯噻嗪抗高血压的作用机制和特点答：作用机制：排钠使血管壁平滑肌内钠减少，钠-钙交换减少，细胞内钙减少，平滑肌舒张细胞内钙减少，血管平滑对收缩血管物质的反应性降低诱导动脉壁产生扩血管物质特点：起效缓慢，作用温和而持久心率和心排血量不变不引起体位性低血压不易产生耐受性长期使用可使肾素活性增高限制钠的摄入可增效，钠摄入增多可降低其降压效能论述血管紧张素转化酶抑制剂抗高血压的作用机制和特点答：作用机制：抑制循环及组织中的ACE活性，减少AngII生成，舒张阻力及容量血管，逆转血管重构，降低血压抑制激肽酶II活性，减少缓激肽的降解，舒张血管，降低血压去甲肾上腺素释放减少，血管舒张；醛固酮分泌减少，减轻水、钠潴留特点：1）降压时不伴有反射性心率加快2）增加机体对胰岛素的敏感性3）长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢异常4）不引起体位性低血压5）增加肾血流量，保护肾脏6）对心排出量无明显影响比较四代头孢菌素的作用特点答：总体归纳为：1~4代，抗格兰阴性菌的能力逐渐增强，而抗格兰阳性菌的能力第1代>第2代>第4代>第3代第一代：对革兰阳性菌的作用最强，对革兰阴性菌的作用最弱。对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效对金黄色葡萄球菌产生的β-内酰胺酶的稳定性优于第二代和第三代；对革兰阴性杆菌产生的β-内酰胺酶不稳定对肾脏有一定的毒性第二代：对革兰阳性菌的作用与第一代相似或稍差，但比第三代强，对革兰阴性菌的作用比第一代强。对铜绿假单胞菌无效，对厌氧菌有一定作用对各种β-内酰胺酶比较稳定对肾脏毒性较小第三代：对革兰阳性菌的作用不及第一、二代：对革兰阴性菌的作用明显超过第一、二代。对肠杆菌科、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用对多种β-内酰胺酶有较高的稳定性对肾脏基本无毒性较易通过血脑屏障第四代：抗菌谱更广，对革兰阳性菌的作用优于第三代，对革兰阴性菌的作用类似于第三代，强。某些品种抗葡萄球菌的作用增强，或抗铜绿假单胞菌作用更强，对大多数厌氧菌有活性。对β-内酰胺酶高度稳定没有肾毒性论述氨基糖苷类抗生素的共同特性（抗菌谱、抗菌作用机制和主要不良反应）答：抗菌谱：对革兰阴性杆菌具有强大的抗菌活性，对革兰阴性球菌作用差，对革兰阳性菌作用也较弱，但对金黄色葡萄球菌较为敏感。部分品种对铜绿假单胞菌有效，部分品种对结核杆菌有效；对各种厌氧菌无效。抗菌作用机制：影响细菌蛋白质的合成。药物还可能通过抑制细菌细胞膜蛋白的合成，使细胞膜结构缺损，导致细胞内成分外漏。综合作用导致细菌死亡。主要不良反应：1）耳毒性①耳蜗神经损害，多为不可逆性②前庭神经损害2）肾毒性——重者引起急性肾衰竭3）神经肌肉阻滞作用——呼吸肌麻痹而窒息死亡4）变态反应——过敏性休克7、论述强心苷对心脏的药理作用及作用机制，以及对心脏的毒性。答：药理作用：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）（2）负性频率作用（减慢心率）（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响：eq\o\ac(○,1)减慢房室结传导eq\o\ac(○,2)降低窦房结自律性eq\o\ac(○,3)缩短心房ERPeq\o\ac(○,4)浦肯野纤维的自律性提高，同时使ERP缩短。（4）对心电图的影响（5）其他作用：eq\o\ac(○,1)对神经内分泌作用：抑制交感神经活性eq\o\ac(○,2)对肾脏作用：对心力衰竭患者产生间接利尿作用eq\o\ac(○,3)对血管作用：直接收缩血管平滑肌，使外周阻力有所下降，心排血量和组织灌流增加。作用机制：治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-AT