最新心力衰竭课件

2014心力衰竭2014心力衰竭

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍，→左室充盈压↑→肺静脉回流受阻→肺淤血常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。一：基本病因1.原发性心肌损害：（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死（2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性

病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。病因病因2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压（2）容量负荷过重（前负荷）：①瓣膜反流：主闭、二闭②异常分流：ASD、VSD、PDA③血容量增加：慢性贫血、甲亢病因2.心脏负荷过重心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒治疗不当：不恰当停药原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血肺部感染合并肺淤血二、诱因病因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE肺部感染合并肺淤血二、诱病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量↑→心室舒张末容积↑→心排量↑2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒性、促心律失常（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：ATⅡ、醛固酮可引起心肌重塑病理生理（一）代偿机制（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）：血浆BNP诊断心衰的敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管3.内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用、参与心脏重构病理生理（二）心力衰竭时各种体液因子的变化病理生理病理生理（三）舒张功能不全1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供应不足Ca2＋回摄障碍舒张功能下降2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病

LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭病理生理（三）舒张功能不全（四）心肌重构（remodeling）

－心衰发生发展的基本机制

长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑：1.组织形态学重塑:心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。2.大体形态学重塑:心肌质量、容量增加，心脏球样变形。3.基因和蛋白质改变:胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。

病理生理（四）心肌重构（remodeling）－心衰发生发展的基本心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.按病程：急性心衰、慢性心衰3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭4.心功能不全程度判断：NHYA心功能分级1级：患者有心脏病但活动量不受限制；

2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。

心衰类型（Category)1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭心衰类型（Ca

心力衰竭分级与分期分级功能状态（1928NYHA）客观评价（2001AHA）I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心力衰竭分级与分期分级功能状态客观评价6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便

﹤150m:重度心功能不全

150－450m:中度心功能不全

>450m

：轻度心功能不全

心力衰竭分级与分期6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便

第一节：慢性心力衰竭

慢性心力衰竭－挑战新世纪

著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF）心房颤动（AtrialFibrillation,AF）慢性心力衰竭－挑战新世纪著流行病学随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重要问题。2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万，我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1%-2%，其住院费用是肿瘤的2倍。流行病学随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量少尿、肾功能损害：肾脏血流量（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓临床表现1.症状（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓

2.体征：原心脏病体征HR舒张期奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音临床表现（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓临床表现（二）右心衰竭1.症状：体循环淤血的表现①消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸②劳力性呼吸困难2.体征水肿：下肢、胸水、腹水颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化心脏体征、三尖瓣反流杂音

（三）全心衰

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现（二）右心衰竭颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现

实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2,PCWP＜12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血充血性心力衰竭X线检查充血性心力衰竭X线检查心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血管纤细。有鼠尾状改变。心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。肺原性诊断标准慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断诊断标准慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查对心功能分级的理解患者男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，LV85mm，LA50mm，LVEF18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状。（Ⅱ级D）NYHA分级-UCGLVEF–临床表现对心功能分级的理解患者男性，46岁，扩张型心肌病鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血BNP↑↑心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心包治疗治疗有关心衰理论和实践的进展第一阶段（解剖学阶段）：——20世纪70年代以前——认识形成心衰的疾病——心衰是心肌收缩功能不足所致——治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）：——20世纪70年代至90年代——认识心衰的血流动力学机制——心衰中前后负荷的作用——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物有关心衰理论和实践的进展第一阶段（解剖学阶段）：有关心衰理论和实践的进展第三阶段（神经体液阶段）：——20世纪90年代以后——认识交感、副交感系统在心衰中的作用——认识RAS系统在心衰中的作用——认识许多新的内分泌因子——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）：——基因在心衰中的改变——基因治疗？心肌细胞移植?有关心衰理论和实践的进展第三阶段（神经体液阶段）：有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学)——新药的临床评价——老药的重新评价——新治疗方法的评价——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面发展：一、治疗目的：1、提高运动耐量，改善生活质量2、防止心肌损害进一步加重3、降低死亡率

治疗一、治疗目的：治疗1.病因治疗（1）基础病因治疗：降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术（2）诱因治疗：抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢

二、方法1.病因治疗二、方法2.一般治疗

（1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。（2）限盐、限水:轻度心衰者控制在2－3g/d，中、重度心衰者<2g/d（3）测体重：以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重突然增加2kg以上，考虑水钠潴留（隐形水肿），需加大利尿药剂量

3.药物治疗

二、方法2.一般治疗二、方法（1）利尿剂是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷

特点：

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿）（3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症神经内分泌激活低血压、氮质血症（1）利尿剂是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）作用于远曲小管，抑制钠的重吸收，钾吸收降低中效，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人口服，25～50mg，2～3次/d，注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）作用于髓袢升支，排钠排钾强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）作用于远曲小管，干扰醛固酮作用，K+吸收↑，排钠利尿作用更缓慢，常与排钾利尿剂合用。口服，20mg，3次/d，注意高钾利尿剂分类①排钾利尿剂：利尿剂分类药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托拉塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

20mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

60mg

200mg24h

2-3天

7-9h慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》

药物ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体（2）RAS抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2①ACEI机制：1.扩血管；2.抑制ATⅡ、醛固酮作用；3.抑制交感神经兴奋性；4.改善心脏及血管重构。地位：心衰治疗的基石，可明显降低死亡率，改善预后用法：适用于所有左室收缩功能不全，不论有无症状小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高钾、干咳、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、过敏高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压①ACEI机制：1.扩血管；2.抑制ATⅡ、醛固酮作用；药名起始剂量及用法目标剂量及用法卡托普利依那普利福辛普利赖诺普利西拉普利雷米普利培哚普利贝那普利喹那普利6.25mg，tid2.5mg，bid5-10mg，qd2.5-5mg，qd0.5mg，qd1.5-2.5mgqd2mg，qd2.5mg，qd5mg，bid50mg，tid10-20mg，bid40mg，qd20-40mg,qd1-2.5mg，qd10mg，qd4－8mg，qd5－10mg，bid20mg，bid①ACEI药名起始剂量及用法目标剂量及用法卡托普利6.25mg②ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI，但不能抑制缓激肽降解注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦副作用：低血压、高钾、肾功能一过性恶化②ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于AC③醛固酮受体拮抗剂-螺内酯机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日③醛固酮受体拮抗剂-螺内酯机制：抑制心血管的重构，改善慢性（3）-阻滞剂作用机制：心衰时，交感张力增高，β-受体密度下调，心肌内源儿茶酚胺合成减少。β-阻滞剂可逆转这一过程心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利作用。β-阻滞剂可减轻这一过程β-阻滞剂可改善舒张功能、抗心律失常作用由禁忌证变为适应证使用目的：长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率（3）-阻滞剂作用机制：由禁忌证变为适应证使用目的：

（3）-阻滞剂适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受

受体阻滞剂(另加ACE抑制剂)的治疗；还可用于舒张功能不全注意事项：心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加量，适量长期维持。临床疗效2-3月后才出现副作用：心动过缓或AVB、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上AVB临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）

，（3）-阻滞剂适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者药名起始剂量及用法目标心率琥珀酸美托洛尔酒石酸美托洛尔比索洛尔卡维地洛12.5mg,qd6.25mg，tid1.25mg，qd3.125mg，bid

55－60bpm（3）-阻滞剂药名起始剂量及用法目标心率琥珀酸美托洛尔12.5mg,（4）正性肌力药物--洋地黄地位：可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，细胞内Ca＋＋↑→强心负性频率，抑制房室传导兴奋迷走神经适应证—中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速性心律失常的心衰患者禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒（4）正性肌力药物--洋地黄地位：可改善症状，减少住院率，提制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用毒性反应①消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐②新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，房早、房颤、AVB。快速房速或房颤伴AVB为洋地黄中毒的特征表现③神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等正常血药浓度1.0-2.0ng/ml,洋地黄应用后ST-T可呈鱼钩样改变中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键.快速洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应洋地黄类药物毒性反应及处理（4）正性肌力药物非洋地黄类：①多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压②多巴酚丁胺：作用于1受体，强心，扩血管作用小③米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进Ca2+内流，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰（4）正性肌力药物非洋地黄类：(4)正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时(4)正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制（5）扩血管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻症状类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂（5）扩血管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI仅在ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂使用注意事项慢性心力衰竭扩管剂使用注意事项预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用预防心律失常和猝死1.药物2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死2.ICD（植入性复律除颤器）预防心律失常和猝死心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者，QRS间期>120ms,EF≤35%非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗非药物治疗非药物治疗心脏移植

绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常非药物治疗心脏移植舒张性心衰单纯性舒张性心衰占心衰患者20－60％。多见于高血压、冠心病、糖尿病、LV肥厚、Af者。LVEDP↑→肺淤血一.诊断：符合下列条件：1.典型心衰症状和体征；2.LVEF>45％，左心腔大小正常；3.超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。二.辅助检查：超声示左室舒张功能不全有3种形式：1.早期舒张受损型：E峰下降和A峰增高，E/A减少；2.晚期限制型充盈异常：E峰增高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；3.中期假性正常化充盈：介于二者之间，E/A和减速时间正常。上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。舒张性心衰单纯性舒张性心衰占心衰患者20－60％。多见与收缩功能不全有别：1.β阻滞剂:改善心肌顺应性2.钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能3.ACEI:控制高血压，改善心肌血管重构4.尽量维持窦律，保持房室顺序传导,保证心室充分充盈5.肺淤血者予适量静脉扩张剂或利尿剂6.无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物舒张性心功能不全的治疗与收缩功能不全有别：舒张性心功能不全的治疗

定义：

急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

急性右心衰：急性肺原性心脏病－大块肺梗死

急性左心衰：肺水肿或心原性休克第二节急性心力衰竭定义：第二节急性心力衰竭病因：1.冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔2.感染性心内膜炎：瓣膜穿孔、腱索断裂、3.高血压心脏病血压急剧升高4.在心脏病基础上突发快速心律失常或严重过缓心律失常5.心脏病患者过快过多补液

发病机制:

心排血量显著、急骤降低→LVEDP迅速↑→肺V压迅速↑→肺毛细血管血压迅速↑→肺间质及肺泡液体渗出→急性肺水肿急性心力衰竭病因：急性心力衰竭临床表现：1.突发严重呼吸困难：R30－40次/分，强迫体位，发绀；2.面色苍白、大汗、烦躁；3.咳嗽、粉红色泡沫痰4.严重时神智模糊5.血压升高→下降→休克，S1减弱，HR加快，S3奔马律，P2亢进6.双肺满布湿性罗音及哮鸣音

急性心力衰竭临床表现：急性心力衰竭诊断

症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别急性心力衰竭诊断急性心力衰竭

治疗：

1.坐位、双腿下垂；2.吸氧：高流量鼻导管给氧、面罩给氧、BiPAP3.吗啡：3－5mg，缓慢IV，15min后可重复，共2－3次4.快速利尿：呋塞米20－40mgIV，10min起效5.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽6.正性肌力药：小剂量多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂7.洋地黄类：西地兰8.机械辅助治疗：IABP、临时心肺辅助系统（膜肺）9.其他：机械通气、血液滤过急性心力衰竭治疗：急性心力衰竭常用的血管扩张剂扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》常用的血管扩张剂扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油静脉扩同一患者治疗前后胸片比较

男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11同一患者治疗前后胸片比较男性，70岁，急性心肌梗死患者复习思考题

1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？ 2、慢性心力衰竭有哪些临床表现？ 3、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？4、慢性心力衰竭的治疗目的是什么，常用哪些药物？ 5、急性左心衰应如何抢救？复习思考题 1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

感谢您的支持，我们努力2014心力衰竭2014心力衰竭

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍，→左室充盈压↑→肺静脉回流受阻→肺淤血常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。一：基本病因1.原发性心肌损害：（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死（2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性

病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。病因病因2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压（2）容量负荷过重（前负荷）：①瓣膜反流：主闭、二闭②异常分流：ASD、VSD、PDA③血容量增加：慢性贫血、甲亢病因2.心脏负荷过重心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒治疗不当：不恰当停药原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血肺部感染合并肺淤血二、诱因病因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE肺部感染合并肺淤血二、诱病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量↑→心室舒张末容积↑→心排量↑2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒性、促心律失常（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：ATⅡ、醛固酮可引起心肌重塑病理生理（一）代偿机制（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）：血浆BNP诊断心衰的敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管3.内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用、参与心脏重构病理生理（二）心力衰竭时各种体液因子的变化病理生理病理生理（三）舒张功能不全1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供应不足Ca2＋回摄障碍舒张功能下降2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病

LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭病理生理（三）舒张功能不全（四）心肌重构（remodeling）

－心衰发生发展的基本机制

长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑：1.组织形态学重塑:心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。2.大体形态学重塑:心肌质量、容量增加，心脏球样变形。3.基因和蛋白质改变:胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。

病理生理（四）心肌重构（remodeling）－心衰发生发展的基本心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.按病程：急性心衰、慢性心衰3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭4.心功能不全程度判断：NHYA心功能分级1级：患者有心脏病但活动量不受限制；

2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。

心衰类型（Category)1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭心衰类型（Ca

心力衰竭分级与分期分级功能状态（1928NYHA）客观评价（2001AHA）I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心力衰竭分级与分期分级功能状态客观评价6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便

﹤150m:重度心功能不全

150－450m:中度心功能不全

>450m

：轻度心功能不全

心力衰竭分级与分期6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便

第一节：慢性心力衰竭

慢性心力衰竭－挑战新世纪

著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF）心房颤动（AtrialFibrillation,AF）慢性心力衰竭－挑战新世纪著流行病学随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重要问题。2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万，我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1%-2%，其住院费用是肿瘤的2倍。流行病学随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量少尿、肾功能损害：肾脏血流量（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓临床表现1.症状（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓

2.体征：原心脏病体征HR舒张期奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音临床表现（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓临床表现（二）右心衰竭1.症状：体循环淤血的表现①消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸②劳力性呼吸困难2.体征水肿：下肢、胸水、腹水颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化心脏体征、三尖瓣反流杂音

（三）全心衰

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现（二）右心衰竭颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现

实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2,PCWP＜12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血充血性心力衰竭X线检查充血性心力衰竭X线检查心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血管纤细。有鼠尾状改变。心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。肺原性诊断标准慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断诊断标准慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查对心功能分级的理解患者男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，LV85mm，LA50mm，LVEF18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状。（Ⅱ级D）NYHA分级-UCGLVEF–临床表现对心功能分级的理解患者男性，46岁，扩张型心肌病鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血BNP↑↑心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心包治疗治疗有关心衰理论和实践的进展第一阶段（解剖学阶段）：——20世纪70年代以前——认识形成心衰的疾病——心衰是心肌收缩功能不足所致——治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）：——20世纪70年代至90年代——认识心衰的血流动力学机制——心衰中前后负荷的作用——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物有关心衰理论和实践的进展第一阶段（解剖学阶段）：有关心衰理论和实践的进展第三阶段（神经体液阶段）：——20世纪90年代以后——认识交感、副交感系统在心衰中的作用——认识RAS系统在心衰中的作用——认识许多新的内分泌因子——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）：——基因在心衰中的改变——基因治疗？心肌细胞移植?有关心衰理论和实践的进展第三阶段（神经体液阶段）：有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学)——新药的临床评价——老药的重新评价——新治疗方法的评价——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面发展：一、治疗目的：1、提高运动耐量，改善生活质量2、防止心肌损害进一步加重3、降低死亡率

治疗一、治疗目的：治疗1.病因治疗（1）基础病因治疗：降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术（2）诱因治疗：抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢

二、方法1.病因治疗二、方法2.一般治疗

（1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。（2）限盐、限水:轻度心衰者控制在2－3g/d，中、重度心衰者<2g/d（3）测体重：以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重突然增加2kg以上，考虑水钠潴留（隐形水肿），需加大利尿药剂量

3.药物治疗

二、方法2.一般治疗二、方法（1）利尿剂是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷

特点：

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿）（3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症神经内分泌激活低血压、氮质血症（1）利尿剂是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）作用于远曲小管，抑制钠的重吸收，钾吸收降低中效，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人口服，25～50mg，2～3次/d，注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）作用于髓袢升支，排钠排钾强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）作用于远曲小管，干扰醛固酮作用，K+吸收↑，排钠利尿作用更缓慢，常与排钾利尿剂合用。口服，20mg，3次/d，注意高钾利尿剂分类①排钾利尿剂：利尿剂分类药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托拉塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

20mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

60mg

200mg24h

2-3天

7-9h慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》

药物ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体（2）RAS抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2①ACEI机制：1.扩血管；2.抑制ATⅡ、醛固酮作用；3.抑制交感神经兴奋性；4.改善心脏及血管重构。地位：心衰治疗的基石，可明显降低死亡率，改善预后用法：适用于所有左室收缩功能不全，不论有无症状小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高钾、干咳、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、过敏高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压①ACEI机制：1.扩血管；2.抑制ATⅡ、醛固酮作用；药名起始剂量及用法目标剂量及用法卡托普利依那普利福辛普利赖诺普利西拉普利雷米普利培哚普利贝那普利喹那普利6.25mg，tid2.5mg，bid5-10mg，qd2.5-5mg，qd0.5mg，qd1.5-2.5mgqd2mg，qd2.5mg，qd5mg，bid50mg，tid10-20mg，bid40mg，qd20-40mg,qd1-2.5mg，qd10mg，qd4－8mg，qd5－10mg，bid20mg，bid①ACEI药名起始剂量及用法目标剂量及用法卡托普利6.25mg②ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI，但不能抑制缓激肽降解注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦副作用：低血压、高钾、肾功能一过性恶化②ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于AC③醛固酮受体拮抗剂-螺内酯机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日③醛固酮受体拮抗剂-螺内酯机制：抑制心血管的重构，改善慢性（3）-阻滞剂作用机制：心衰时，交感张力增高，β-受体密度下调，心肌内源儿茶酚胺合成减少。β-阻滞剂可逆转这一过程心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利作用。β-阻滞剂可减轻这一过程β-阻滞剂可改善舒张功能、抗心律失常作用由禁忌证变为适应证使用目的：长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率（3）-阻滞剂作用机制：由禁忌证变为适应证使用目的：

（3）-阻滞剂适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受

受体阻滞剂(另加ACE抑制剂)的治疗；还可用于舒张功能不全注意事项：心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加量，适量长期维持。临床疗效2-3月后才出现副作用：心动过缓或AVB、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上AVB临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）

，（3）-阻滞剂适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者药名起始剂量及用法目标心率琥珀酸美托洛尔酒石酸美托洛尔比索洛尔卡维地洛12.5mg,qd6.25mg，tid1.25mg，qd3.125mg，bid

55－60bpm（3）-阻滞剂药名起始剂量及用法目标心率琥珀酸美托洛尔12.5mg,（4）正性肌力药物--洋地黄地位：可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，细胞内Ca＋＋↑→强心负性频率，抑制房室传导兴奋迷走神经适应证—中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速性心律失常的心衰患者禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒（4）正性肌力药物--洋地黄地位：可改善症状，减少住院率，提制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用毒性反应①消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐②新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，房早、房颤、AVB。快速房速或房颤伴AVB为洋地黄中毒的特征表现③神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等正常血药浓度1.0-2.0ng/ml,洋地黄应用后ST-T可呈鱼钩样改变中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键.快速洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应洋地黄类药物毒性反应及处理（4）正性肌力药物非洋地黄类：①多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压②多巴酚丁胺：作用于1受体，强心，扩血管作用小③米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进Ca2+内流，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰（4）正性肌力药物非洋地黄类：(4)正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时(4)正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制（5）扩血管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻症状类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂（5）扩血管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI仅在ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合