生儿窒息和缺氧缺血性脑病课件

新生儿窒息和新生儿缺血缺氧性脑病吉林大学中日联谊医院儿科楚海峰1医学ppt新生儿窒息和新生儿缺血缺氧性脑病吉林大学中日联谊医院儿科楚海

新生儿窒息

AsphyxiaoftheNewborn2医学ppt新生儿窒息

AsphyxiaoftheN

新生儿窒息是出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。

新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。

定义3医学ppt定义3医学ppt

窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。

1.孕母因素①孕母有慢性或严重疾病

②妊娠并发症

③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或

＜16岁及多胎妊娠等。

2.胎盘因素前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。

病因4医学ppt窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均3.脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。

4.胎儿因素①早产儿、巨大儿等；

②先天性畸形：如食道闭锁、喉噗、肺发育不

全、先天性心脏病等；

③宫内感染；

④呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸入。

5.分娩因素头盆不称、宫缩乏力、臀位等。

5医学ppt3.脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。

4.胎

临床表现胎儿宫内窒息新生儿窒息多脏器受损症状6医学ppt临床表现6医学ppt

早期胎动↑胎心率＞160次/分晚期胎动↓胎心率＜100次/分羊水胎粪污染宫内窒息7医学ppt宫内窒息7医学ppt新生儿窒息

Apgar评分系统

皮肤颜色（appearance）心率（pulse）对刺激反应（grimace）肌张力（activity）呼吸（respiration）8医学ppt新生儿窒息Apgar评分系统皮肤颜色（ap

Apgar评分法体征评分012皮肤颜色青紫和苍白身体红、四肢青紫全身红心率（次/分）无<100>100弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如：皱眉哭，喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无有、不规则正常，哭声响9医学pptApgar评分法评分012皮肤颜色复苏方案复苏步骤和程序复苏后监护与转运

治疗10医学ppt治疗10医学ppt复苏方案—“ABCDE”方案

A

(airway)

尽量吸净呼吸道粘液

B

(breathing)

建立呼吸

C

(circulation)

维持正常循环

D

(drug)

药物治疗

E

(evaluation)

评价

A是根本，B是关键,E贯穿于整个复苏过程中11医学ppt复苏方案—“ABCDE”方案11医学ppt

新生儿缺氧缺血性脑病

Hypoxic-ischemicEncephalopathy

12医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病

Hyp新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗重点13医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现重点13医学ppt定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防14医学ppt定义14医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

定义15医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-isch定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防16医学ppt定义16医学ppt围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心17医学ppt围生期窒息是最主要的病因病因缺氧是核心17医学ppt定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防18医学ppt定义18医学ppt脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制19医学ppt脑血流改变发病机制19医学ppt

缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制120医学ppt缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉21医学ppt大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉21医学ppt

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布22医学ppt缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、

选择性易损区（selectivevulnerability)

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区23医学ppt选择性易损区（selectivevulnerabi矢状旁区损伤图解24医学ppt矢状旁区损伤图解24医学ppt

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制225医学ppt脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制326医学ppt脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿27医学ppt细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏28医学pptCa2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

29医学pptCa+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构30医学pptNa+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防31医学ppt定义31医学ppt

脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成

病理学改变32医学ppt病理学改变32医学ppt出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间33医学ppt出血病变范围和分布33医学ppt脑室周围白质软化（PVL）34医学ppt脑室周围白质软化（PVL）34医学ppt定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防35医学ppt定义35医学ppt

临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度36医学ppt临床表现36医学ppt意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大

分度轻度中度重度

HIE临床分度37医学ppt意识过度兴奋嗜定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防38医学ppt定义38医学ppt辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS）

脑电图39医学ppt辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶39医学ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）

正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）

正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高

辅助检查40医学ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CP

腰穿

无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查41医学ppt腰穿无围生期窒息史，无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性

头颅B超辅助检查42医学ppt头颅B超辅助检查42医学ppt左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失头颅B超脑水肿43医学ppt左矢状切面显示脑实质弥漫性头颅B超脑水肿43医学ppt冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头颅B超44医学ppt冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰

→脑水肿消失头颅B超45医学ppt脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫头颅B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化脑室周围白质软化46医学ppt头颅B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软

CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检查47医学pptCT扫描辅助检查47医学pptCT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）48医学pptCT扫描弥漫性脑水肿左额叶局限性水肿（箭头）48医学pptCT扫描

脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）49医学pptCT扫描脑室内积血（箭头）大脑弥漫性水肿49医学ppt

磁共振成像

(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查50医学ppt磁共振成像(MRI)辅助检查50医学p头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号

正常足月新生儿基底节层面T2WI表现51医学ppt头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。52医学ppt头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失53医学ppt头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）重度HIE（生后3月）头颅MRI54医学ppt丘脑异常高信号，示大理石样基底重度HIE（生后3月）头颅MR头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号55医学ppt头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头颅MRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(箭头）

额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）56医学ppt头颅MRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥

脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断

在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等

辅助检查57医学ppt脑电图辅助检查57医学ppt氢质子磁共振波谱（HMRS）

在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断辅助检查58医学ppt氢质子磁共振波谱（HMRS）在活体上直接检测脑定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断诊断治疗预后和预防59医学ppt定义59医学ppt中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的

足月儿HIE诊断标准

诊断60医学ppt中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的

足月儿HIE诊断标准

有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7

足月儿HIE诊断标准61医学ppt有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上

确诊同时具备以上4条拟诊病例第4条暂不能确定者目前尚无早产儿HIE诊断标准！

62医学ppt排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断诊断治疗预防和预防63医学ppt定义63医学ppt支持治疗控制惊厥治疗脑水肿新生儿期后治疗

治疗64医学ppt支持治疗治疗64医学ppt支持治疗中心维持良好的通气功能关键措施维持脑和全身良好的血液灌维持血糖正常高值（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）治疗165医学ppt支持治疗治疗165医学ppt维持良好的通气功能—支持疗法的中心保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低支持治疗166医学ppt维持良好的通气功能支持治疗166医学ppt维持脑和全身良好的血液灌注—支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺支持治疗267医学ppt维持脑和全身良好的血液灌注支持治疗267医学ppt维持血糖在正常高值—保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为6～8mg／(kg·min)监测血糖根据血糖值调整输糖速率控制液体入量维持每日液体总量不超过60～80mL/kg支持治疗368医学ppt维持血糖在正常高值支持治疗368医学ppt

控制惊厥苯巴比妥首选负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg苯妥英钠肝功能不良者用安定顽固性抽搐者加用每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛50mg/kg灌肠治疗269医学ppt控制惊厥治疗269医学ppt

治疗脑水肿控制液体量每日液体总量不超过60～80mL/kg颅内压增高首选呋塞米每次1mg/kg严重者用甘露醇每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，连用3～5天

一般不主张用糖皮质激素治疗370医学ppt治疗脑水肿治疗370医学ppt

新生儿期后治疗

病情稳定

智能体能康复训练促进脑功能恢复减少后遗症

治疗471医学ppt新生儿期后治疗病定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防72医学ppt定义72医学ppt与病情严重程度、抢救是否正确及时有关预后病情严重

惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周

血清CPK-BB脑电图持续异常者

预后差！运动，智力障碍

癫痫等后遗症

73医学ppt预后病情严重惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周积极推广新法复苏防止围生期窒息预防74医学ppt积极推广新法复苏预防74医学ppt新生儿窒息和新生儿缺血缺氧性脑病吉林大学中日联谊医院儿科楚海峰75医学ppt新生儿窒息和新生儿缺血缺氧性脑病吉林大学中日联谊医院儿科楚海

新生儿窒息

AsphyxiaoftheNewborn76医学ppt新生儿窒息

AsphyxiaoftheN

新生儿窒息是出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。

新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。

定义77医学ppt定义3医学ppt

窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。

1.孕母因素①孕母有慢性或严重疾病

②妊娠并发症

③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或

＜16岁及多胎妊娠等。

2.胎盘因素前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。

病因78医学ppt窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均3.脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。

4.胎儿因素①早产儿、巨大儿等；

②先天性畸形：如食道闭锁、喉噗、肺发育不

全、先天性心脏病等；

③宫内感染；

④呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸入。

5.分娩因素头盆不称、宫缩乏力、臀位等。

79医学ppt3.脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。

4.胎

临床表现胎儿宫内窒息新生儿窒息多脏器受损症状80医学ppt临床表现6医学ppt

早期胎动↑胎心率＞160次/分晚期胎动↓胎心率＜100次/分羊水胎粪污染宫内窒息81医学ppt宫内窒息7医学ppt新生儿窒息

Apgar评分系统

皮肤颜色（appearance）心率（pulse）对刺激反应（grimace）肌张力（activity）呼吸（respiration）82医学ppt新生儿窒息Apgar评分系统皮肤颜色（ap

Apgar评分法体征评分012皮肤颜色青紫和苍白身体红、四肢青紫全身红心率（次/分）无<100>100弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如：皱眉哭，喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无有、不规则正常，哭声响83医学pptApgar评分法评分012皮肤颜色复苏方案复苏步骤和程序复苏后监护与转运

治疗84医学ppt治疗10医学ppt复苏方案—“ABCDE”方案

A

(airway)

尽量吸净呼吸道粘液

B

(breathing)

建立呼吸

C

(circulation)

维持正常循环

D

(drug)

药物治疗

E

(evaluation)

评价

A是根本，B是关键,E贯穿于整个复苏过程中85医学ppt复苏方案—“ABCDE”方案11医学ppt

新生儿缺氧缺血性脑病

Hypoxic-ischemicEncephalopathy

86医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病

Hyp新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗重点87医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现重点13医学ppt定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防88医学ppt定义14医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

定义89医学ppt新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-isch定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防90医学ppt定义16医学ppt围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心91医学ppt围生期窒息是最主要的病因病因缺氧是核心17医学ppt定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防92医学ppt定义18医学ppt脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制93医学ppt脑血流改变发病机制19医学ppt

缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制194医学ppt缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉95医学ppt大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉21医学ppt

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布96医学ppt缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、

选择性易损区（selectivevulnerability)

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区97医学ppt选择性易损区（selectivevulnerabi矢状旁区损伤图解98医学ppt矢状旁区损伤图解24医学ppt

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制299医学ppt脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3100医学ppt脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿101医学ppt细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏102医学pptCa2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

103医学pptCa+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构104医学pptNa+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防105医学ppt定义31医学ppt

脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成

病理学改变106医学ppt病理学改变32医学ppt出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间107医学ppt出血病变范围和分布33医学ppt脑室周围白质软化（PVL）108医学ppt脑室周围白质软化（PVL）34医学ppt定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防109医学ppt定义35医学ppt

临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度110医学ppt临床表现36医学ppt意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大

分度轻度中度重度

HIE临床分度111医学ppt意识过度兴奋嗜定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防112医学ppt定义38医学ppt辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS）

脑电图113医学ppt辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶39医学ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）

正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）

正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高

辅助检查114医学ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CP

腰穿

无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查115医学ppt腰穿无围生期窒息史，无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性

头颅B超辅助检查116医学ppt头颅B超辅助检查42医学ppt左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失头颅B超脑水肿117医学ppt左矢状切面显示脑实质弥漫性头颅B超脑水肿43医学ppt冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头颅B超118医学ppt冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰

→脑水肿消失头颅B超119医学ppt脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫头颅B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化脑室周围白质软化120医学ppt头颅B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软

CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检查121医学pptCT扫描辅助检查47医学pptCT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）122医学pptCT扫描弥漫性脑水肿左额叶局限性水肿（箭头）48医学pptCT扫描

脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）123医学pptCT扫描脑室内积血（箭头）大脑弥漫性水肿49医学ppt

磁共振成像

(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查124医学ppt磁共振成像(MRI)辅助检查50医学p头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号

正常足月新生儿基底节层面T2WI表现125医学ppt头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。126医学ppt头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失127医学ppt头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）重度HIE（生后3月）头颅MRI128医学ppt丘脑异常高信号，示大理石样基底重度HIE（生后3月）头颅MR头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号129医学ppt头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头颅MRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(箭头）

额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）130医学ppt头颅MRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥

脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断

在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等

辅助检查131医学ppt脑电图辅助检查57医学ppt氢质子磁共振波谱（HMRS）

在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断辅助检查132医学ppt氢质子磁共振波谱（HMRS）在活体上直接检测脑定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断诊断治疗预后和预防133医学ppt定义59医学ppt中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的