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文档简介

中枢神经系统影像诊断演示文稿第一页,共一百八十一页。优选中枢神经系统影像诊断Ppt第二页,共一百八十一页。概述★中枢神经系统包括:脑和脊髓★枢神经系统影像学检查方法:

X线

CTMRI第三页,共一百八十一页。第四页,共一百八十一页。第五页,共一百八十一页。第六页,共一百八十一页。第一节正常影像学表现一、正常X线表现:第七页,共一百八十一页。

方法简单、经济、无痛苦,是基本检查方法。一般用后前位及侧位。

头颅平片有几种诊断的可能:

A、明确病变的位置;

B、提示病变存在,但不能确诊;

C、临床表现明显但无异常发现,这是平片限度。

(一)头颅X线平片第八页,共一百八十一页。1、头颅大小与形状第九页,共一百八十一页。2、颅骨骨质、密度与结构第十页,共一百八十一页。3、颅缝与囟门第十一页,共一百八十一页。第十二页,共一百八十一页。第十三页,共一百八十一页。4、颅壁压迹:

(1)脑回压迹第十四页,共一百八十一页。(2)脑膜中动脉压迹第十五页,共一百八十一页。(3)蛛网膜粒压迹第十六页,共一百八十一页。(4)板障静脉压迹第十七页,共一百八十一页。(5)导静脉压迹第十八页,共一百八十一页。5、颅底(1)前、中、后颅凹

第十九页,共一百八十一页。

(2)蝶鞍第二十页,共一百八十一页。

(3)岩骨与内耳道第二十一页,共一百八十一页。松果体钙化、大脑镰钙化、床突间韧带钙化、侧脑室脉络丛钙化等6、颅内非病理性钙化:第二十二页,共一百八十一页。

将有机碘对比剂引入脑血管内以显示脑血管;颈动脉造影可显示大脑的大部分血管;主要用于诊断:脑动脉瘤血管发育异常血管闭塞等症(二)脑血管造影第二十三页,共一百八十一页。正常脑血管分布第二十四页,共一百八十一页。正常脑血管分布第二十五页,共一百八十一页。第二十六页,共一百八十一页。通过观察脊椎正、侧位片有可能发现椎管内病变。(三)脊柱X线平片第二十七页,共一百八十一页。

正位:椎体、横突、棘突、椎小关节。侧位:生理弯曲、椎体、椎管、椎小关节。

第二十八页,共一百八十一页。斜位:颈椎:椎间孔、钩突关节、椎小关节腰椎:椎小关节、椎弓峡部。第二十九页,共一百八十一页。颈椎X线片注意:环枢关节及钩椎关节第三十页,共一百八十一页。正常腰、骶、尾椎第三十一页,共一百八十一页。第三十二页,共一百八十一页。

二、正常CT表现(一)头颅第三十三页,共一百八十一页。1、平扫(1)颅骨及含气空腔:用骨窗观察,不同层面可观察到不同的结构。第三十四页,共一百八十一页。第三十五页,共一百八十一页。(2)脑实质:皮质CT值32~40Hu,髓质CT值28~32Hu。第三十六页,共一百八十一页。(3)含脑脊液的间隙:

枕大池、桥池、桥小脑角池、鞍上池、环池、侧裂池、终板池、四叠体池、大脑大静脉池、三脑室、四脑室、侧脑室、大脑纵裂。CT值0-20Hu。第三十七页,共一百八十一页。第三十八页,共一百八十一页。(4)非病理性钙化:

松果体与缰连合钙化、侧脑室脉络丛钙化、大脑镰钙化、基底核钙化、齿状核钙化。第三十九页,共一百八十一页。第四十页,共一百八十一页。2、增强:

(1)脑实质:正常脑实质轻度强化。(2)血管:脑内血管明显强化。(3)颅内其它结构:硬脑膜明显强化,蛛网膜正常不强化,侧脑室脉络丛强化后呈带状致密影,松果体、垂体明显强化。第四十一页,共一百八十一页。第四十二页,共一百八十一页。第四十三页,共一百八十一页。第四十四页,共一百八十一页。(二)脊柱和脊髓1.平扫通过观察脊椎正、侧位片有可能发现椎管内病变。第四十五页,共一百八十一页。

椎弓根、椎间孔、椎间盘层面第四十六页,共一百八十一页。第四十七页,共一百八十一页。2.脊髓造影行腰穿将对比剂注入椎管内,通过改变患者体位,在透视下观察其在椎管内流动的情况和形态,以诊断椎管内占位性病变和蛛网膜粘连。第四十八页,共一百八十一页。三、正常MRI表现(一)颅脑第四十九页,共一百八十一页。

脑白质脑灰质脑脊液脂肪骨皮质骨髓质脑膜T1WI白灰黑白黑白黑T2WI灰灰白白白灰黑灰黑黑-----低信号长T1短T2白-----高信号短T1长T2第五十页,共一百八十一页。1、脑实质:T1WI脑髓质信号高于脑皮质,

T2WI则低于脑皮质。第五十一页,共一百八十一页。2、脑室、脑池、脑沟:

T1WI低信号,T2WI高信号。第五十二页,共一百八十一页。3、颅神经:T1WI显示为佳,呈等信号。第五十三页,共一百八十一页。4、脑血管:动脉血流速度快,造成流空效应,呈无信号区,静脉血流速度慢,呈高信号。第五十四页,共一百八十一页。5、颅骨与软组织:第五十五页,共一百八十一页。第五十六页,共一百八十一页。第五十七页,共一百八十一页。第五十八页,共一百八十一页。第五十九页,共一百八十一页。★磁共振功能成像

☆磁共振波谱(MRS)(1)原理:原子核化学位移特性。(2)临床应用:颅内肿瘤诊断、鉴别诊断及治疗效果的评估。

第六十页,共一百八十一页。第六十一页,共一百八十一页。

☆磁共振扩散加权成像(DWI)(1)原理:观察水分子微观扩散运动的一种成像方法。

ADC图及DWI图。(2)临床应用:急性期脑梗死及颅内占位的鉴别诊断。

第六十二页,共一百八十一页。第六十三页,共一百八十一页。☆弥散张量成像(DTI)

直观反映白质纤维束的走行。

第六十四页,共一百八十一页。第六十五页,共一百八十一页。第六十六页,共一百八十一页。☆磁共振灌注加权成像(PWI)(1)基本原理:(2)评价指标:rCBV,rCBF,MTT.

(3)临床应用:脑梗死的早期诊断和肿瘤良恶性鉴别。第六十七页,共一百八十一页。☆脑功能性MRI检查(fMRI)

(1)基本原理:血氧水平依赖法(BOLD)(2)临床应用:脑组织功能定位。

第六十八页,共一百八十一页。第六十九页,共一百八十一页。第七十页,共一百八十一页。

1、脊椎:(1)椎体与附件(2)椎间孔(3)椎间盘

2、脊髓(1)矢状面(2)冠状面(3)横断面

(二)脊椎和脊髓第七十一页,共一百八十一页。第七十二页,共一百八十一页。第七十三页,共一百八十一页。第二节异常影像学表现一、异常X线表现(一)头颅1、头颅大小与形状的变化(1)头颅增大(2)头颅变小(3)头颅变形第七十四页,共一百八十一页。2、颅骨骨质结构的变化(1)颅骨缺损(2)颅骨增生(3)颅骨连续性中断

第七十五页,共一百八十一页。第七十六页,共一百八十一页。3、颅内压增高(1)颅缝增宽(2)脑回压迹增多(3)蝶鞍改变4、蝶鞍的变化(1)蝶鞍增大与吸收(2)蝶鞍变形第七十七页,共一百八十一页。第七十八页,共一百八十一页。5、病理性钙化(1)肿瘤性钙化(2)炎性钙化(3)寄生虫钙化(4)脑血管疾病钙化第七十九页,共一百八十一页。1.脑血管移位2.脑血管形态改变3.脑血循环改变.4.肿瘤血管的形态与分布(二)脑血管造影第八十页,共一百八十一页。1.脊柱曲度变化2.脊柱破坏3.脊柱骨质增生4.脊柱形态变化5.椎间隙变化(三)脊柱X线平片第八十一页,共一百八十一页。

二、异常CT表现(一)头颅1、脑质密度改变:(1)高密度灶(2)等密度灶(3)低密度灶(4)混杂密度灶第八十二页,共一百八十一页。2、结构形态改变病灶的大小、部位、边缘、数目及病灶周围情况。

第八十三页,共一百八十一页。

3、对比增强改变(1)强化机理:①异常增生的病理性血管②血脑屏障破坏(2)强化CT表现:密度增高(3)强化方式:①明显、中度、轻度、无强化②均匀强化、不均匀强化(4)增强意义:发现病灶,明确病变性质第八十四页,共一百八十一页。(二)脊柱和脊髓1.椎体和附件的变化2.椎管的变化3.椎间盘病变4.脊髓病变第八十五页,共一百八十一页。三、异常MRI表现(一)头颅1、脑质信号异常:(1)长T1长T2:T1WI低信号,T2WI高信号,主要见于绝大多数脑内肿瘤,炎症,梗死灶,脱髓鞘病变。

第八十六页,共一百八十一页。第八十七页,共一百八十一页。(2)长T1短T2:在T1WI、T2WI均呈低信号。主要见于动脉瘤、动静脉血管畸形、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生。第八十八页,共一百八十一页。第八十九页,共一百八十一页。(3)短T1长T2:在T1WI、T2WI均呈高信号。主要见于脑出血的亚急性期、肿瘤内出血以及脂肪类肿瘤。第九十页,共一百八十一页。(4)短T1短T2:在T1WI呈高信号,T2WI低信号。见于急性出血,黑色素瘤少数垂体瘤以及肿瘤卒中。第九十一页,共一百八十一页。(5)混杂信号:

主要见于动脉瘤出现湍流现象、动静脉畸形伴有血栓形成、肿瘤合并出血、坏死、囊变、钙化和肿瘤血管等。第九十二页,共一百八十一页。2、形态结构异常:

病灶的大小、部位、边缘、数目及病灶周围情况。MRI有软组织分辨率高、多方位多参数成像优势。第九十三页,共一百八十一页。3、脑血管改变(1)显示病灶本身及其周围脑组织情况。(2)利用MRI流空效应显示正常血管及脑血管畸形中异常血管,巨大动脉瘤内的湍流现象以及脑肿瘤的供血和异常的新生肿瘤血管分布。第九十四页,共一百八十一页。4、对比增强改变顺磁性对比剂:Gd-DTPA。增强MRI表现:T1WI扫描。

T1WI出现高信号。强化方式:①明显、轻度、无强化②均匀强化、不均匀强化第九十五页,共一百八十一页。(二)脊椎和脊髓

1.椎管内病变:硬膜外硬膜下髓内

2.脊髓第九十六页,共一百八十一页。第三节不同成像技术的临床应用

一、X线的应用价值和限度二、CT的应用价值和限度三、MRI的应用价值和限度第九十七页,共一百八十一页。四、成像技术的优选和综合应用(一)外伤:

1、颅脑外伤:首选CT,其次MRI。

2、脊柱外伤:首选X线,然后CT,严重者,考虑行MRI。(二)肿瘤:CT、MRI

(三)炎症和脱髓鞘疾病:CT、MRI

第九十八页,共一百八十一页。(四)血管性疾病

出血急性期:CT敏感亚急性期和慢性期:MRI敏感脑梗死:先行CT检查,超急性期MRI检查血管畸形:CT、MRI,CTA、MRA,DSA(五)先天畸形首选MRI第九十九页,共一百八十一页。第四节颅内肿瘤第一百页,共一百八十一页。一、星形细胞瘤

(一)临床与病理

1.临床表现:局灶性或全身性癫痫发作,神经功能障碍,颅内压增高。

2.病理:I-IV级,I、II级分化良好,恶性度低,III、IV级分化不良,恶性度高。第一百零一页,共一百八十一页。分化良好的星形细胞瘤,肿瘤多见于脑白质,少数可位于脑灰质并向脑膜浸润。肿瘤没有包膜,有时沿白质纤维或者胼胝体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。肿瘤含神经胶质纤维多,肿瘤色灰白与正常白质相似:少数则呈灰红色,质软易碎。肿瘤可有可为单发或多发,囊内含有黄色液体。可称为“瘤内有囊”,少数形成大囊,囊壁、瘤节,可称为“囊中有瘤”。肿瘤血管近于成熟。分化不良的星形细胞瘤,呈弥漫浸润生长,形态不规则,与脑实质分界不清楚。半数以上有囊变。肿瘤易发生大片坏死和出血。肿瘤血管形成不良,血脑屏障结构不完整。小脑星形细胞瘤多位于小脑半球,亦可位于蚓部,有时可突入第四脑室。肿瘤一部分为囊性,边界清楚。一部分为实性,浸润性生长,无明显边界。第一百零二页,共一百八十一页。(二)影像学表现

1.CT表现:

(1)幕上I、II级星形细胞瘤:平扫:均匀低密度,边界不清,周围水肿少见,占位效应轻。增强:I级无明显强化,II级可表现为连续或断续环状强化,少数可有壁结节或花环状强化。第一百零三页,共一百八十一页。(2)幕上III、IV级星形细胞瘤平扫:密度不均,高低等混杂密度,瘤周水肿常见,占位效应明显。增强:均有强化,不规则环状或花环状强化。第一百零四页,共一百八十一页。(3)小脑星形细胞瘤:部位:多位于小脑半球,少数在小脑蚓部。平扫:囊性低密度或实性混杂密度,多有水肿及占位效应。增强:不强化或壁结节强化第一百零五页,共一百八十一页。2.MRI表现:

(1)幕上星形细胞瘤:平扫:T1WI低信号,T2WI高信号,信号均匀或不均匀。周围水肿T1WI

低信号,T2WI高信号。增强:恶性度低的肿瘤多无强化,恶性度高的肿瘤有均匀一致或不均匀或环状强化。周围水肿不强化。

MRS:NAA,Cr降低,Cho升高。

第一百零六页,共一百八十一页。(2)小脑星形细胞瘤:

平扫:T1WI低信号,T2WI高信号。增强:实性部分强化。第一百零七页,共一百八十一页。I级星形细胞瘤第一百零八页,共一百八十一页。II级星形细胞瘤第一百零九页,共一百八十一页。III级星形细胞瘤第一百一十页,共一百八十一页。III~IV级星形细胞瘤第一百一十一页,共一百八十一页。小脑半球III级星形细胞瘤

第一百一十二页,共一百八十一页。(三)诊断与鉴别诊断

1.诊断要点:癫痫,脑受损的定位征象,高颅压表现。

I、II级星形细胞瘤CT显示以低密度为主,坏死囊变少,占位征象轻,强化少。

III、IV级星形细胞瘤CT以混杂密度为主,呈花环状,坏死、囊变多,占位征象重,强化明显。小脑星形细胞瘤多位于小脑半球,囊中有瘤,瘤中有囊,实性部分强化明显,易出现阻塞性脑积水。MRI:T1WI低信号,T2WI高信号。第一百一十三页,共一百八十一页。2.影像学诊断价值比较:

CT、MRI对星形细胞瘤定性诊断准确性85.8%。显示幕下肿瘤,MRI优于CT。第一百一十四页,共一百八十一页。二、少突胶质细胞瘤

(一)临床与病理:

1.临床表现:癫痫、偏瘫和偏身感觉障碍,高颅压症状及精神症状。

2.病理:实体,粉红色,质硬易碎,境界可辨,无包膜,可囊变,出血坏死不常见,70%肿瘤内可见钙化。

第一百一十五页,共一百八十一页。(二)影像学表现:

CT:平扫:类圆形,边界不清楚,混杂密度,水肿程度轻,70%病例可见点片状、条索状、不规则团状、皮层脑回状钙化。增强:II级肿瘤无强化,III级(间变形)肿瘤实性部分有强化,多为均匀增强,少数为环状强化。第一百一十六页,共一百八十一页。

MRIT1WI低信号,T2WI高信号,钙化在T1WI、T2WI均为低信号。低度恶性肿瘤边界清楚、锐利,周围无水肿或仅有轻度水肿,占位征象轻。恶性度高的肿瘤钙化不明显,占位征象明显。第一百一十七页,共一百八十一页。少突胶质细胞瘤,男,39岁。第一百一十八页,共一百八十一页。男,42岁。右额叶少突胶质细胞瘤第一百一十九页,共一百八十一页。

诊断要点:好发于成人,病程进展缓慢。可有癫痫、神经障碍、偏瘫或偏身感觉障碍。肿瘤多发生于大脑周边,额叶多见,其次是顶叶和颞叶。CT表现为混杂密度,钙化是本病的特征。MRIT1WI为低信号,T2WI为高信号。间变形少突胶质细胞瘤钙化少,水肿重,可有囊变出血,强化明显。第一百二十页,共一百八十一页。三、室管膜瘤(一)概述

1.起源于室管膜细胞

2.占颅内肿瘤5.19%,占神经上皮肿瘤的12.2%。

3.好发年龄1~5岁。

4.四脑室多见,也可位于幕上。第一百二十一页,共一百八十一页。(二)临床与病理:

1.临床表现无固定临床特点,症状取决于肿瘤所在位置。

2.病理表现生长缓慢的肿瘤,分化程度不一。呈结节状或分叶状,肿瘤膨胀性生长,分界清楚,浸润性生长,界限不清。可有出血、坏死和囊变。

第一百二十二页,共一百八十一页。(三)影像表现

CT:平扫:等密度或稍高密度,其内可有散在低密度囊边区和高密度钙化。增强:大多数肿瘤有强化。脑室内肿瘤无周围水肿,但可引起梗阻性脑积水,脑实质内肿瘤轻度瘤周水肿。

第一百二十三页,共一百八十一页。

MRI

平扫:T1WI低信号或等信号,T2WI高信号。增强:明显强化。

第一百二十四页,共一百八十一页。左额叶深部脑实质室管膜瘤第一百二十五页,共一百八十一页。四脑室室管膜瘤II~III级

第一百二十六页,共一百八十一页。(四)诊断要点

1.多为小儿和青少年,高颅压及定位体征不定。

2.肿瘤多位于第四脑室,亦可见于三脑室、侧脑室和脑实质内。3.CT平扫为等密度和稍高密度,散在小低密度区和点状钙化。

4.MRIT1WI低或等信号,T2WI高信号。

5.增强扫描明显强化。

6.常合并梗阻性脑积水。

第一百二十七页,共一百八十一页。四、髓母细胞瘤(一)临床与病理1.病理表现:神经上皮胚胎性肿瘤。主要发生在小脑蚓部,少数发生在小脑半球。肿瘤生长迅速,易发生脑脊液转移。质脆软似果酱,呈浸润性生长,边界不清。有时有假包膜。肿瘤囊变、出血、钙化均少见。

第一百二十八页,共一百八十一页。2.临床表现:

躯体平衡障碍,共济运动差,高颅压征象。第一百二十九页,共一百八十一页。(二)影像学表现CT:位于小脑蚓部,突入第四脑室,边界清楚。平扫大多为稍高密度,少数为等密度。增强:均匀性强化,速升速降型。继发三脑室、双侧侧脑室积水。

MRI:T1WI低信号,T2WI等或高信号,增强扫描明显强化。

第一百三十页,共一百八十一页。髓母细胞瘤男,3岁第一百三十一页,共一百八十一页。男,9岁,小脑蚓部髓母细胞瘤第一百三十二页,共一百八十一页。(三)诊断要点:后颅窝中线区实体性肿块。CT为稍高或等密度。MRIT1WI低信号,T2WI高或等信号。梗阻性脑积水。增强扫描明显均匀强化。第一百三十三页,共一百八十一页。五、脑膜瘤(一)临床与病理

1、多见于成年人,女性多于男性。

2、起源自蛛网膜粒细胞。

3、大多数居脑外,偶可发生于颅外,如眶内、鼻窦内或颅骨内。

4、肿瘤生长缓慢,血供丰富。

5、肿瘤周围有包膜。

6、临近颅骨增厚、变薄或破坏改变。第一百三十四页,共一百八十一页。(二)影像学表现

1、CT

(1)宽基底靠近颅骨或硬脑膜。(2)颅骨增厚、破坏或变薄。(3)平扫大多数为略高密度,其内密度均匀。(4)可有瘤周水肿。(5)增强扫描明显均一强化。第一百三十五页,共一百八十一页。

2、MRI

(1)T1WI:等信号,少数为稍低信号。

T2WI:高信号、等信号或低信号。(2)周围可有水肿,呈长T1长T2信号。(3)肿瘤包膜T1WI低信号,T2WI低或高信号。(4)增强扫描立即明显均一增强,可见脑膜尾征。(5)颅骨改变。(6)MRS:NAA缺乏,Cho升高,Cr降低。

第一百三十六页,共一百八十一页。男,35岁,右顶枕凸面脑膜瘤第一百三十七页,共一百八十一页。男,56岁,大脑镰旁脑膜瘤第一百三十八页,共一百八十一页。女,65岁,左大脑凸面脑膜瘤第一百三十九页,共一百八十一页。女,33岁,鞍结节脑膜瘤第一百四十页,共一百八十一页。女,49岁,斜坡脑膜瘤第一百四十一页,共一百八十一页。女,61岁,右桥小脑角区脑膜瘤第一百四十二页,共一百八十一页。上矢状窦旁多发脑膜瘤,第一百四十三页,共一百八十一页。第一百四十四页,共一百八十一页。3、诊断要点:(1)神经系统受损表现不定,高颅压征象出现晚。(2)脑外肿瘤征象。(3)CT平扫均匀略高密度。(4)MRIT1WI等或低信号,T2WI等、高或低信号。(5)增强扫描明显均一强化。第一百四十五页,共一百八十一页。(一)临床与病理

1、分为有功能性和无功能性。

2、属脑外肿瘤,包膜完整,与周围组织分界清楚。可向上生长突破鞍隔。

3、较大肿瘤可发生中心坏死或囊变。偶可钙化。

4、临床有压迫症状和内分泌亢进症状。六、垂体腺瘤

第一百四十六页,共一百八十一页。(二)影像学表现:

1、X线:蝶鞍扩大,前后床突骨质吸收、破坏,鞍底下陷。

2、CT:(1)垂体微腺瘤:冠状位薄层增强扫描。①垂体高度异常②垂体内密度改变③垂体上缘膨隆④垂体柄偏移⑤鞍底骨质改变⑥血管丛征

第一百四十七页,共一百八十一页。(2)垂体体大腺瘤①肿瘤呈圆形、分叶状,哑铃状。②平扫等密度、略高密度、低密度。③垂体卒中:垂体出血和梗死。④周围结构变化。⑤增强:均匀或不均匀强化。第一百四十八页,共一百八十一页。3、MRI

(1)垂体微腺瘤①冠状面、矢状面T1WI、T2WI薄层检查。②T1WI低信号,伴出血时为高信号,T2WI高信号或等信号。③垂体高度增加,垂体柄偏斜。④增强:先低后高。第一百四十九页,共一百八十一页。(2)垂体大腺瘤①鞍内并突向鞍上异常信号,冠状面呈葫芦形---束腰征。②T1WI、T2WI与脑灰质信号相似。出血、囊变时信号不均匀。第一百五十页,共一百八十一页。第一百五十一页,共一百八十一页。垂体微腺瘤女,32岁。第一百五十二页,共一百八十一页。

垂体大腺瘤女,61岁。垂体窝占位。第一百五十三页,共一百八十一页。(三)诊断要点

1、垂体微腺瘤的诊断主要依靠MRI。直接征象:T1WI垂体内低信号病灶,间接征象:垂体上缘略膨隆,鞍底轻度下陷,垂体柄偏移。增强扫描:先低后高。第一百五十四页,共一百八十一页。2、垂体大腺瘤(1)蝶鞍增大,鞍底下陷,鞍内并突向鞍上边界清楚肿块。(2)CT略高密度,MRIT1WI等信号,T2WI高信号,明显均匀强化。第一百五十五页,共一百八十一页。七、颅咽管瘤

(一)临床与病理

1、肿瘤小如蚕豆,大如鹅卵,球形或不规则形。

2、大多为囊性或部分囊性,囊壁钙化。少数为实性,质硬,钙化多。

3、儿童以发育障碍,颅压增高为主。成人以视力障碍,精神异常及垂体功能低下为主。第一百五十六页,共一百八十一页。(二)影像学表现

1、CT

(1)鞍区囊性或部分囊性病变,圆形、类圆形或分叶状。(2)囊壁壳状钙化,实体内点状、不规则钙化。(3)增强:实性部分均匀或不均匀强化,囊壁亦可出现强化。(4)无脑水肿,室间孔阻塞可出现脑积水。第一百五十七页,共一百八十一页。2、MRI

(1)囊性病变T1WI高、等、低或者混杂信号,T2WI高信号。实性肿瘤T1WI等信号,T2WI高信号。(2)增强:肿瘤实性部分呈均匀或不均匀增强,囊性部分壳状增强。第一百五十八页,共一百八十一页。颅咽管瘤女,3岁。第一百五十九页,共一百八十一页。(三)诊断要点

1、儿童多见,高颅压,视力、视野及内分泌功能紊乱方面改变。

2、CT平扫显示鞍区囊性病变,可有钙化。肿瘤囊壁及实性部分可强化。

3、MRI显示各种信号强度的鞍区占位病变。第一百六十页,共一百八十一页。八、生殖细胞瘤(松果体瘤、畸胎瘤)(一)临床与病理

1、最多者为生殖细胞瘤,其次为畸胎瘤。

2、肿瘤向后长入大脑大静脉池,向前突入第三脑室,易引起梗阻性脑积水。

3、肿瘤多呈球形,包膜完整,也可浸润生长,沿脑室扩散。

4、异位松果体瘤多位于视交叉和中脑。

5、临床有颅内压增高和内分泌症状。第一百六十一页,共一百八十一页。(二)影像学表现

1、CT

(1)松果体生殖细胞瘤:①三脑室后部占位性病变②边缘清楚,稍不规则,不均匀稍高密度,钙化常见。放疗后可囊变。③增强扫描明显强化。④有室管膜播散时,脑室壁出现带状或结节状强化。第一百六十二页,共一百八十一页。

(2)畸胎瘤松果体区混杂密度病灶,其内可见钙斑、牙齿及骨骼。增强扫描无强化或只轻微部分强化。

2、MRI

(1)T1WI等或稍低信号,T2WI高信号。(2)幕上脑积水常见。(3)室管膜播散时,MRI增强显示更清楚。第一百六十三页,共一百八十一页。松果体区生殖细胞瘤第一百六十四页,共一百八十一页。男,23岁,左侧丘脑生殖细胞瘤第一百六十五页,共一百八十一页。(三)诊断要点

1、好发于儿童、青少年,颅内压增高症状。

2、松果体区占位性病变,有较大钙斑,增强扫描明显强化,考虑为生殖细胞瘤。若病变含有牙齿及骨骼,增强扫描无强化或只轻微部分强化,考虑畸胎瘤。

3、如有室管膜转移,增强扫描可见沿脑室壁结节状强化。第一百六十六页,共一百八十一页。九、听神经瘤(一)临床与病理

1、病理:(1)多为听神经鞘瘤,属良性脑外肿瘤,多单侧发病。

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